生理學(xué)期末考試簡答題

1、.生理學(xué)試卷簡答題1、 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪些？請舉例說明。答：一共有三種方法：一、寄予離子通道偶聯(lián)受體的信號傳導(dǎo)。在這種方式中，受體既是信號結(jié)合位點，又是離子通道。其受激活后通過構(gòu)象的改變使孔道開放，陰陽黎姿即可進入細胞。二、基于G蛋白偶聯(lián)受體的信號傳導(dǎo)，配體受體復(fù)合物與靶細胞（酶或離子通道）的作用要通過與G蛋白的偶聯(lián)，在細胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使，從而蔣保外信號跨膜傳遞到胞內(nèi)影響細胞的功能。主要有兩種通路，1、CAMP信號通路2、磷脂酰肌醇信號通路。三、基于酶偶連受體的信號傳導(dǎo)。當胞外配基與酶偶連受體（跨膜蛋白）結(jié)合時，即激活受體胞內(nèi)段酶活性，這條通路的特點是不需要信號偶聯(lián)蛋白，沒有第二信使的產(chǎn)

2、生。2、 興奮性突觸后電位和抑制性突觸后點位形成的機理是什么？答：當動作電位傳至神經(jīng)末梢（突觸小體時），末梢細胞膜產(chǎn)生除極，引起對Ca+的通透性增加，膜外的ca+內(nèi)流進入胞質(zhì)，胞質(zhì)中ca+增加，促進突觸小泡向前膜方向移動，并與前膜融合、破裂，以胞吐的形式降小泡中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，這里ca+起著神經(jīng)遞質(zhì)是否過程的觸發(fā)因子和信使分子的作用。釋放出的神經(jīng)遞質(zhì)通過擴散與突觸后膜上的受體結(jié)合，引起后膜對不同的離子通透性變化，因而產(chǎn)生不同的突觸后效應(yīng)，即興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。這是如果突觸前末梢若有少量的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，則突觸后膜產(chǎn)生了局部除極，也就是產(chǎn)生了興奮性突觸后電位。而如果

3、突觸前末梢釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，當它與突觸后膜受體結(jié)合時，就會使突觸后膜出現(xiàn)超極化，稱為抑制性突觸后電位3、小腦的生理功能有哪些？答：小腦對于維持姿勢、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意性運動云游重要的作用。具體說來前庭小腦：主要是由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，它直接與前庭神經(jīng)核發(fā)生連接。保持身體的平衡脊髓小腦：a.小腦前葉，接受視聽信息的傳入。b.后葉的中間區(qū)，不僅接受脊髓傳入還接受橋核來的反映大腦皮質(zhì)運動區(qū)活動的傳入。皮質(zhì)小腦：接受經(jīng)橋核來的，由大腦皮質(zhì)廣大區(qū)域（感覺皮質(zhì)、運動皮質(zhì)和聯(lián)絡(luò)區(qū)）傳來的信息。4. 何謂牽涉痛？有何實例？其產(chǎn)生的可能機制是什么？某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)

4、象，稱為牽涉痛。例如闌尾炎的早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍；心肌缺血或梗塞，常感到心前區(qū)、左肩、左臂尺側(cè)或左頸部體表發(fā)生疼痛；膽囊疾患時，常在右肩體表發(fā)生疼痛等等。引起牽涉痛的兩種機制假說:(1)會聚學(xué)說:此學(xué)說認為由于內(nèi)臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經(jīng)元會聚后再上傳至大腦皮質(zhì),由于平時疼痛刺激多來源于體表.因此大腦依舊習(xí)慣地將內(nèi)臟痛誤以為是是體表痛,于是發(fā)生牽涉痛.(2) 易化學(xué)說:此學(xué)說認為內(nèi)臟傳入纖維的側(cè)支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系,從患痛內(nèi)臟來的沖動可提高該神經(jīng)元的興奮性.從而對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用,使微弱的體表刺激成為致痛刺激產(chǎn)生牽涉痛

5、.目前認為牽涉痛的發(fā)生與這兩種機制都有關(guān)。5.何謂脊休克？主要表現(xiàn)是什么？其產(chǎn)生和恢復(fù)說明了什么？指脊髓（C5以下）突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應(yīng)狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。產(chǎn)生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的調(diào)節(jié)作用。表現(xiàn)為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發(fā)汗、排尿、排便無法完成，同時骨髓肌由于失去支配神經(jīng)的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。脊休克的恢復(fù)說明脊髓具有一定的反射調(diào)控能力，是軀體運動反射，排尿排便反射等反射活動的基本中樞。6. 動物中腦上下丘之間橫斷腦干，將出現(xiàn)什么現(xiàn)象？為什么？動物的上下丘之間橫斷腦干

6、后出現(xiàn)全身肌緊張亢進、四肢伸直、脊柱挺硬、頭尾昂起。其發(fā)生首先是通過脊髓前角的運動神經(jīng)元實現(xiàn)的。在上下丘橫斷腦干后阻斷了大腦皮質(zhì)和基底核下行對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的激動作用，從而使易化區(qū)的活動大大加強，出現(xiàn)肌緊張亢進。7. 用生理學(xué)知識解釋有機磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn)和急救方法有機磷對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表現(xiàn)為流涎，流汗、大小便失禁，瞳孔縮小。心跳緩慢，全身肌肉時時顫動。有機磷對人畜的毒性主要是引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動。其急救法

7、首要的是制止毒液繼續(xù)被吸收，包括立即轉(zhuǎn)移中毒現(xiàn)場，脫去受污染的衣物，用肥皂水或生理鹽水洗滌，口服者應(yīng)迅速徹底洗胃，常用25%碳酸氫鈉溶液、稀肥皂水或清水洗胃，反復(fù)沖洗至無特殊蒜臭味為止，也可使其飲大量洗胃液，再對其催吐。 8. 什么是神經(jīng)遞質(zhì)？作為一個神經(jīng)遞質(zhì)要符合什么標準？神經(jīng)遞質(zhì)是指突觸前神經(jīng)末梢釋放的，作用于突觸后膜特異受體的特殊化學(xué)物質(zhì)。它使突觸后膜的膜電位發(fā)生改變，從而引起興奮或抑制作用。確定神經(jīng)遞質(zhì)的標準有：A. 在突觸前神經(jīng)元內(nèi)存在合成該遞質(zhì)的前體物質(zhì)和酶系統(tǒng)；B.該物質(zhì)可以從突觸前末梢釋放，并作用于突觸后膜的相應(yīng)受體發(fā)揮特定的生理效應(yīng)。C.將適當濃度的該物質(zhì)時加到突觸后膜能產(chǎn)生

8、與刺激突觸前成分相同的反應(yīng)。D.突出部位存在消除該物質(zhì)的方法和途徑。E.有特異的受體激動劑和拮抗劑，能夠分別模擬和阻斷該物質(zhì)的生理效應(yīng)。9.描述Na-K泵活動的生理意義。Na-K泵作用是:1.維持細胞的滲透性,保持細胞的體積;2.維持低Na+高K+的細胞內(nèi)環(huán)境,維持細胞的靜息電位.3.造成膜內(nèi)外鈉鉀離子濃度差成為生物電活動的來源。4.維持胞內(nèi)PH的穩(wěn)定。5.泵每分解一個ATP把3個Na移除胞外把2個K引入胞內(nèi)。6.Na在膜兩側(cè)的濃度差是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。10.試述神經(jīng)細胞靜息電位和動作電位產(chǎn)生的離子機制。膜靜息電位：細胞在靜息狀態(tài)下，由于細胞內(nèi)外K+濃度的差別和細胞膜對K+有較高的通透性（

9、比Na+通性高出50100倍，K+外流形成了膜內(nèi)側(cè)的電位較膜外側(cè)的低，胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差即為跨膜靜息電位。動作電位：主要是由Na+迅速通過離子通道內(nèi)流除極而產(chǎn)生。靜息狀態(tài)下（-70-90mV）Na+通道呈關(guān)閉狀態(tài)，當除極達到閾電位（-50-70mV）時，許多Na+和Ca+通道開放，大量正離子內(nèi)流，引起快速除極和超射，由此而產(chǎn)生動作電位（+30mV）。11.試述興奮收縮偶聯(lián)的幾個主要步驟。答：興奮導(dǎo)致收縮的聯(lián)系稱之為興奮收縮偶聯(lián)。由膜的興奮到肌纖維的收縮至少至少有一些下幾個步驟：（1） 興奮通過T管傳向肌細胞深部。橫管膜是肌細胞膜向內(nèi)的延伸，也可以產(chǎn)生以Na+內(nèi)流為基礎(chǔ)的動作電位。當肌細胞膜因

10、刺激而出現(xiàn)動作電位時，電變化可以沿橫管膜一直傳到細胞內(nèi)部，深入到三聯(lián)體和肌小節(jié)近旁。（2） 三聯(lián)體把T管的電變化轉(zhuǎn)變成終池釋放Ca2+。當橫管膜除極時，電壓感受器蛋白發(fā)生構(gòu)型變化，這一變化信息直接傳遞到終池Ca2+通道蛋白，引起Ca2+通道開放，Ca2+順濃度梯度想肌漿擴散，到達粗，細肌絲交錯區(qū)，觸發(fā)肌絲的滑行。（3） 肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放與回攝。在Ca2+和Mg2+存在的情況下，鈣泵可以分解ATP獲得能量，逆濃度把Ca2+肌漿運到肌漿網(wǎng)，使肌漿中的Ca2+濃度降低，原來和肌鈣蛋白結(jié)合的鈣重新解離，于是肌動蛋白和肌球蛋白橫橋的相互作用被抑制，肌肉舒張。12.何謂椎體系統(tǒng)和錐體外系統(tǒng)？各有何生

11、理功能？答：錐體系一般指椎體束及其發(fā)出錐體束的皮層神經(jīng)元。錐體束是指有皮層發(fā)出并經(jīng)延髓椎體而下達脊髓的傳導(dǎo)束，即皮層脊髓束。由皮層發(fā)出到達腦神經(jīng)運動核的皮層腦干束雖然不通過延髓椎體，但因為它在功能上與皮層脊髓束相同，所以也包括在錐體系的概念中。生理功能：（1）加強肌緊張。 （2）執(zhí)行隨意動作指令。 （3）其他如抑制傳入沖動的傳遞。錐外體系：錐體外系是一個功能概念。指不經(jīng)過延髓椎體的管理軀體運動的下傳系統(tǒng)。生理功能：它的功能視具體通路而異，主要調(diào)節(jié)肌緊張，肌群的協(xié)調(diào)性運動有關(guān)13.什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們在結(jié)構(gòu)和功能上有何特點？特異性投射系統(tǒng)：各種特異感覺向中樞的傳入一般要經(jīng)過三級神經(jīng)元

12、（第一級神經(jīng)元在脊神經(jīng)節(jié)或有關(guān)腦感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)；第二級在脊髓后角或腦干有關(guān)神經(jīng)核內(nèi)；第三級在丘腦的特異感覺接替核內(nèi)）。這種特異傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起明確的特定感覺，感覺不為與大腦皮層間一般有點對點的對應(yīng)關(guān)系。不同感覺的特異投射纖維在大腦皮層投射區(qū)有一定的區(qū)域分布。非特異性投射系統(tǒng)：各種特異傳導(dǎo)路徑經(jīng)過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時，發(fā)出側(cè)支，經(jīng)過多突觸多次換元后，投射到丘腦非特異核群，在丘腦換元之后，再彌散投射到大腦皮層的廣大區(qū)域。從丘腦到大腦皮層的這種投射系統(tǒng)叫做非特異性投射系統(tǒng)，通過該系統(tǒng)可以提高大腦皮層的興奮性，維持大腦的醒覺狀態(tài)。脊髓和低位腦干中感覺通路的傳輸特點是：軀體感覺的傳入沖動是經(jīng)脊髓（軀干部），低位腦

13、干（頭面部）的傳導(dǎo)徑路傳向大腦的。軀體感覺的特點是傳入具有階段性分布，皮神經(jīng)分布有重疊性。14試述突觸傳遞的過程和原理。信息在突出的傳遞過程中主要經(jīng)過以下幾個步驟：突觸前軸突末梢的動作電位突觸小泡中的遞質(zhì)向突觸間隙釋放遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合突觸后膜離子通道的通透性改變IPSP突觸后神經(jīng)元的動作電位 原理：若突觸前少數(shù)突觸小體傳來沖動時，在突觸后膜可記錄到一個持續(xù)一定時間，波幅較小的除極電位，稱為興奮性突觸后電位（EPSP）。EPSP波幅的大小對突觸前興奮的突觸小體的數(shù)目不同而異，數(shù)目多波幅就大，反之就少。當EPSP波幅達到一定水平（閾電位）時，突觸后神經(jīng)元就會快速除極，產(chǎn)生一個動作電位，此動

14、作電位就會沿著神經(jīng)元的軸突傳向與之相連的靶細胞。15.試比較交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能特征。答：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的分布特征交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段側(cè)角神經(jīng)元，一個借錢神經(jīng)元一般能和多個節(jié)內(nèi)神經(jīng)元聯(lián)系，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的軸突稱為節(jié)后纖維。交感神經(jīng)的另一個特征是作用彌散。副交感神經(jīng)分散比較分散，一部分起自腦干有關(guān)的副交感神經(jīng)核，另一部分起自脊髓骶部相當于側(cè)角的部位。副交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)裝置近，有的神經(jīng)節(jié)就在效應(yīng)器旁甚至就存在與效應(yīng)器官的壁內(nèi)，故副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維長而節(jié)后纖維短。副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用比較局限。主要功能：效應(yīng)器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)循環(huán)器官心率加快，收縮性和傳導(dǎo)性加強（1受體）；

15、皮膚，腎，胃腸道，外生殖器血管收縮（腎上腺素能，受體）；冠狀血管，胃腸道，骨骼肌血管舒張（受體2）；骨骼肌血管舒張心率減慢，收縮性和傳導(dǎo)性減弱；軟腦膜動脈，外生殖器血管擴張呼吸器官支氣管平滑肌舒張（受體2）收縮，促進粘膜腺分泌消化器官分泌粘稠唾液，一直胃腸活動，促進括約肌收縮，抑制膽囊活動分泌稀薄唾液，促進胃液，胰液分泌，促進胃腸運動和括約肌舒張，促進膽囊收縮泌尿生殖器官逼尿肌舒張，內(nèi)括約肌收縮。有孕子宮受體（受體），無孕子宮舒張（2受體）逼尿肌收縮，內(nèi)括約肌舒張眼瞳孔擴大，睫狀肌松弛，上眼瞼平滑肌收縮瞳孔縮小，睫狀肌收縮，促進淚腺分泌皮膚豎毛孔收縮，汗腺分泌豎毛孔收縮，汗腺分泌代謝促進糖原分

16、解，促進腎上腺髓質(zhì)分泌促進胰島素分泌功能特點：（1）潛伏期長，作用持久。（2）緊張性作用。迷走神經(jīng)（副交感）具有持續(xù)的緊張性傳出沖動，對心臟起抑制作用；而交感神經(jīng)對心臟則具有和迷走神經(jīng)作用相反的緊張性作用。（3）拮抗作用。很多情況下交感和副交感神經(jīng)的作用是相互拮抗的。（4）交感和副交感神經(jīng)活動的對立統(tǒng)一。交感與副交感神經(jīng)的作用既對立又統(tǒng)一。（5）交感和副交感神經(jīng)具有協(xié)同作用。16.試述血液凝固的基本過程，分析影響血液凝固的因素。凝血過程是凝血因子按一定順序激活，形成“瀑布”一樣的反應(yīng)鏈，直至血液凝固。其基本過程大體可以分為三個階段：凝血酶原激活物（Xa、V、Ca2+）凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖

17、維蛋白影響血液凝固的因素：（1） 溫度 溫度升高可加速凝血，相反，溫度降低凝血速度減慢。（2） 粗糙面 血小板與粗糙面接觸時，血小板發(fā)生黏著、聚集和釋放反應(yīng)，激活凝血因子，加速凝血。相反，光滑面有利于減緩凝血。（3） Ca2+ 是凝血反應(yīng)鏈中好幾步反應(yīng)的因子，有助于凝血。（4） 其它凝血因子 如：因子、等。17.ABO血型是如何確定的？有哪些類型？ABO血型是依據(jù)紅細胞膜上的凝集原（糖蛋白和糖脂）不同進行分類的。只含有A凝集原的為A型；只含有B凝集原的為B型；含有A、B兩種凝集原的為AB型；不含凝集原的為O型。18.試述心肌細胞動作電位各期的跨膜電位變化及其形成機制。心肌細胞在興奮是所發(fā)生的膜

18、電位變化叫做動作電位（AP）。心肌細胞動作電位通常分為五個時相：（1）0相（除極相） 膜內(nèi)電位從靜息狀態(tài)（-90mV）迅速上升到+30mV. 這個過程主要是由于Na+內(nèi)流形成。 （2）1相（早期快速復(fù)極化相） AP達到頂峰后立即開始復(fù)極。 在1相時Na+通道已經(jīng)失活，同時K+通道被激活，K+外流使膜電位迅速復(fù)極化到平臺期電位水平（020mV）。（3）2相（平臺、緩慢復(fù)極化階段） 此階段復(fù)極化比較緩慢，波形比較平坦。 主要是要是Ca2+緩慢持久的內(nèi)流所造成。（4）3相（末期快速復(fù)極化相） 此階段復(fù)極化速度較快，迅速有0mV左右恢復(fù)到-90mV。 3相時，Ca2+通道失活，膜對K+通透性增大，K+

19、外流促使膜內(nèi)電位向負電性轉(zhuǎn)化，膜內(nèi)電位越負，K+通透性越大，直至完全復(fù)極化。（5）4相（靜息期或電舒張期） 3相之后，膜電位雖然恢復(fù)到靜息水平，但膜內(nèi)外離子分布尚未恢復(fù)。4相開始后，細胞膜主動轉(zhuǎn)運作用增強，排出Ca2+ 、Na+攝入K+，使細胞內(nèi)外例子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài)。19、試述自律細胞的跨膜電位及其形成機制。（大家可以根據(jù)自身情況省略點）1.普肯野細胞的跨膜電位及其形成機制普肯野細胞動作電位波形、分期和形成原理與心室肌細胞基本相同，其不同點在于4期膜電位并不穩(wěn)定，出現(xiàn)自動地緩慢去極化，當去極化達閾電位水平時即引發(fā)下一個動作電位。普肯野細胞4期自動除極的機制：目前認為4期有一種隨著時間而逐漸

20、增強的內(nèi)向電流（If），主要是Na+內(nèi)流，從而導(dǎo)致自動除極。另外，4期內(nèi)導(dǎo)致膜復(fù)極化的外向K+電流（Ik）逐漸減弱，亦有助于膜去極化。2.竇房結(jié)細胞的跨膜電位及其形成機制竇房結(jié)含有豐富的自律細胞，動作電位復(fù)極后出現(xiàn)明顯的4期自動除極，但它是一種慢反應(yīng)自律細胞，其動作電位具有許多不同于心室肌（快反應(yīng)細胞）和普肯野快反應(yīng)自律細胞的特征：（1）竇房結(jié)細胞的最大復(fù)極電位（-60-65mV）和閾電位（-40mV）的絕對值均小于普肯耶細胞；（2）0期是由于細胞膜上慢鈣通道被激活，Ca2+內(nèi)流而形成。0期除極結(jié)束時，動作電位幅值約70mV，超射??；（3）其除極幅度（70mV）小于普肯耶細胞（為120mV），

21、而0期除極時程（7ms左右）卻比后者（1-2ms）長得多。因此，動作電位升支遠不如后者那么陡峭；（4）沒有明顯的復(fù)極1期和平臺期；（5）4期自動除極速度（約0.lV/s）比普肯耶細胞（約0.02V/s）快。竇房結(jié)細胞4期自動除極機制：（1）進行性衰減的K+外流是竇房結(jié)細胞4期除極的重要離子基礎(chǔ)之一；（2）進行性增強的內(nèi)向離子流If（主要是Na+內(nèi)流。但它不同于心室肌0期除極的Na+內(nèi)流。此鈉流可被銫所阻斷）；（3）T型鈣通道被激活，Ca2+內(nèi)流。在自動除極過程的后半期，竇房結(jié)細胞上的T型鈣通道被激活，Ca2+內(nèi)流使膜電位進一步減小，當除極達-40mV時，激活L型鈣通道，引起下一個自律性動作電位

22、。因此，根據(jù)0期去極的速度可將心肌細胞分為快反應(yīng)細胞與慢反應(yīng)細胞；根據(jù)4期有無自動去極化可分為自律細胞與非自律細胞。如心室肌細胞為快反應(yīng)非自律細胞，竇房結(jié)細胞為慢反應(yīng)自律細胞。20、以簡單的流程圖表示正常心臟內(nèi)興奮的傳播途徑，并說明其特點及生理意義。答： 心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)通路和心房肌 希氏束 竇房結(jié)左右心房及房室交界區(qū)左右束支普肯野纖維 由內(nèi)膜側(cè)向外膜側(cè)心室肌擴布心室肌興奮整個心室興奮特點及意義：由于各種心肌細胞的傳導(dǎo)性高低不等，興奮在心臟各個部分傳播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的傳導(dǎo)速度較慢（約為0.4m/s），而“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度較快，竇房結(jié)的興奮可以沿著這些通路很快傳播到房

23、室交界區(qū)。在心室，心室肌的傳導(dǎo)速度約為1m/s，而心室內(nèi)傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)性卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導(dǎo)速度可達4m/s，而且它呈網(wǎng)狀分布于心室壁，這樣，由房室交界傳入心室的興奮就沿著高速傳導(dǎo)的浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地向左右兩側(cè)心室壁傳導(dǎo)。很明顯，這種多方位的快速傳導(dǎo)對于保持心室的同步收縮是十分重要的。房室交界區(qū)細胞的傳導(dǎo)性很低，其中又以結(jié)區(qū)最低，傳導(dǎo)速度僅0.02m/s。房室交界是正常時興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)這種緩慢傳導(dǎo)使興奮在這里延擱一段時間（稱房-室延擱）才向心室傳播，從而可以使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，不致于產(chǎn)生房室收縮重疊的現(xiàn)象?？梢钥闯?，心臟內(nèi)興奮傳播途徑的特點和

24、傳導(dǎo)速度的不一致性，對于心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進行收縮活動，具有十分重要的意義。21、試述正常人心電圖的各個波和段的生理意義。答：1P波(P wave)：由右、左心房的去極化產(chǎn)生，波形小而圓鈍，波幅小于0.25mV，時間0.080.11s。右心房肥大造成P波高聳，左心房肥大造成P波時間延長或伴切跡。在P波前有竇房結(jié)的去極化，但其電位變化太微弱，用一般的心電圖記錄方法難以顯示。故心電圖用P波間接反映竇房結(jié)的電位變化。2P-R間期(P-R interval)：指從P波起點到QRS波群起點之間的時間，一般為0.120.20s。它反映興奮從竇房結(jié)產(chǎn)生后，經(jīng)過心房、房室交界區(qū)、房室束、束支、浦肯野纖

25、維到達心室肌所需要的時間。其中大部分時間是在房室交界區(qū)內(nèi)的傳導(dǎo)。當房室傳導(dǎo)延緩時，P-R間期延長；如果房室傳導(dǎo)完全阻滯，則P波后不繼以QRS波群。3QRS波群(QRS complex)：反映左、右心室按一定順序的去極化過程，歷時0.060.10s。QRS波群中第一個向下的波稱為Q波，第一個向上的波稱為R波，在R波后面向下的波稱為S波。由于各個導(dǎo)聯(lián)在機體容積導(dǎo)體中所處的電場位置不同，所以在不同導(dǎo)聯(lián)中這三個波并不一定都出現(xiàn)。QRS波群增寬，反映興奮在心室內(nèi)傳導(dǎo)時間延長，可能有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或者心室肥厚；QRS波群幅值增大，提示心室肥厚。如果是室性期前收縮，由于在心室內(nèi)傳導(dǎo)途徑改變，傳導(dǎo)速度減慢，QR

26、S波群寬大畸形而且在它的前面沒有與之有關(guān)的P波。4ST段(ST segment)：指QRS波群終點到T波起點之間的線段。正常心電圖ST段位于近基線的等電位水平，反映心室各部分之間電位差很小。ST段的上抬或下移離開基線達到一定范圍，具有重要的疾病診斷意義。5T波(T wave)：由心室復(fù)極化產(chǎn)生。波幅一般為0.10.8mV，歷時0.050.25s。T波方向和QRS波群的主波方向應(yīng)該一致。在QRS波群主波向上的導(dǎo)聯(lián)中，T波波幅不應(yīng)低于R波的1/10。T波是由于各部分心室肌的復(fù)極化不同步，出現(xiàn)電位差而形成。在不同導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)各異。心房復(fù)極波（心房T波，atrial T wave，Ta）：Ta波緊接在

27、P波之后，方向與P波方向相反。由于心房復(fù)極電位微弱，波幅低，在時間上和P-R段、QRS波群重合在一起而被掩蓋，一般不能看到。如果房室傳導(dǎo)完全阻滯，房室脫節(jié)或心房肥大時，有時在心電圖上可以看到Ta波。6Q-T間期(Q-T interval)：指從QRS波起點到T波終點的時間。代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極的時間。Q-T間期的時間長短和心率呈負相關(guān)，這主要是由于心室肌動作電位時程因心率增快而縮短的緣故。7U波(U wave)：在T波后0.020.04s有時可以記錄到一個低而寬的電位波動，稱為U波。其方向與T波一致，波寬約0.10.3s，波幅常低于0.5mV。U波的成因和生理意義尚不十分清楚。22

28、. 胰液中含有哪些消化酶？它們的作用是什么？胰液中含有水解三大營養(yǎng)物的消化酶，是所有消化液中消化力最強的和最重要的。胰液的成分主要有：HCO3-、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。HCO3-作用包括：中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；為小腸內(nèi)的多種消化酶提供適宜的PH環(huán)境（PH78）。胰蛋白酶可由腸激酶、組織液、鹽酸以及胰蛋白酶本身激活。胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原。兩種酶各自作用可將蛋白質(zhì)分解為胨和月示，二者協(xié)同作用時，可將蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸。胰淀粉酶，可將淀粉水解為麥芽糖。胰脂肪酶，可將TAG水解為脂肪酸、甘油和甘油一酯。23. 胸內(nèi)負壓是如何產(chǎn)生的，有何生理意義

29、？胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負壓。兩種力通過胸膜腔層作用于胸膜腔：一是肺內(nèi)壓，是肺泡擴張；另一是肺的彈性回縮力，使肺泡縮小。胸膜腔內(nèi)的壓力實際上是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺彈性回縮力，在吸氣和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-肺彈性回縮力，若以1個大氣壓為0標準，則胸膜腔內(nèi)壓=-肺彈性回縮力。吸氣時肺擴張，肺彈性回縮力更大，胸膜腔內(nèi)壓更負；呼氣時肺縮小，肺彈性回縮力減小，但是由于胸廓經(jīng)常牽引著肺，即使在胸廓因呼氣而縮小時，仍使肺處于一定程度的擴張狀態(tài)。因此，在正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮的傾向，即胸膜腔內(nèi)壓仍使負壓。生理意義

30、：1，保證肺泡呈擴張狀態(tài)，以便順利進行肺通氣和肺換氣。2，促使靜脈血和淋巴液的回流。24. 簡述CO2和O2在血液中的運輸方式。正常情況下，血液運輸?shù)腛2中，97%是以紅細胞內(nèi)Hb相結(jié)合的方式存在，其余3%以單純物理溶解方式存在。血液中CO2也是以溶解和化學(xué)結(jié)合的兩種形式運輸?；瘜W(xué)結(jié)合的CO2主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。溶解的約占5%，結(jié)合的占95%。25. 肺泡表面活性物質(zhì)有哪些生理作用。（1）大幅度降低肺回縮力；（2）防止液體滲入肺泡；（3）穩(wěn)定肺泡容積26. 為什么說胰液是所有消化液中最重要的一種？胰液中含有三種主要營養(yǎng)物質(zhì)的水解酶，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最強的一

31、種，胰淀粉酶對淀粉的水解率最高，消化產(chǎn)物為麥芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶分解TAG為脂肪酸、甘油、甘油一酯。胰蛋白酶和糜蛋白酶兩者共同作用將蛋白質(zhì)分解為小分子的多肽和氨基酸。臨床實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其他消化腺都正常，食物中的脂肪和蛋白質(zhì)仍不能完全消化，從而也影響吸收，同時脂溶性維生素吸收也受影響。27胃排空是如何調(diào)控的（1）胃內(nèi)因素促進排空：胃內(nèi)容物作為擴張胃的機械刺激，通過內(nèi)在神經(jīng)叢反射或迷走-迷走神經(jīng)反射，引起胃運動加強，胃內(nèi)壓升高，促進排空；食物的擴張刺激某些部分，主要是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，引起胃竇粘膜釋放促胃液素，進而刺激胃運動，促進胃排空。（2）十二指腸因素抑制排空：在十二指腸存

32、在多種感受器，酸、脂肪、滲透壓及機械刺激都可刺激這些感受器，通過腸-胃反射抑制胃運動，減緩排空；當食糜，特別是酸或脂肪進入十二指腸后，可引起小腸粘膜釋放促胰液素、抑胃肽等多種激素（統(tǒng)稱為腸抑胃素）抑制胃運動，減慢胃排空。隨著鹽酸在腸內(nèi)被中和，食物消化產(chǎn)物被吸收，它們對胃的抑制性影響逐漸消除，胃內(nèi)因素又加強。如此重復(fù)，使胃排空能較好的適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。28.何謂消化道平滑肌的基本電節(jié)律？它與動作電位和肌肉收縮有何聯(lián)系？慢波電位或稱基本電節(jié)律是消化管平滑肌在靜息電位的基礎(chǔ)上自動產(chǎn)生節(jié)律性較慢幅度的較低地去極化波動，慢波電位的幅度在515mV之間，動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產(chǎn)生

33、的,動作電位引起平滑肌收縮.參與平滑肌動作電位形成的離子主要是Ca2+和K+慢波，動作電位和肌肉收縮的關(guān)系簡要歸納為:平滑肌的收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生的,而動作電位是在慢波去極化的基礎(chǔ)上發(fā)生的。29.胃液中有哪些主要成份？它們有何生理作用？胃液是一種純凈透明的酸性液體，主要成分有鹽酸，胃蛋白酶，黏液和碳酸氫鹽以及內(nèi)因子。鹽酸的生理作用有激活為蛋白酶原，促進食物中蛋白質(zhì)變性，抑菌殺菌，在十二指腸促進促胰液素的分泌；造成十二指腸的酸性環(huán)境，促進小腸對鈣鐵的吸收。胃蛋白酶原可以被鹽酸激活，也可以被胃蛋白酶本身激活，主要作用于含酪氨酸和苯丙氨酸的肽鍵上。碳酸氫鹽和黏液保護胃粘膜。形成pH梯度。內(nèi)因子是

34、一種糖蛋白，保護VB12，并且促進VB12的吸收。30.影響腎小球濾過作用的因素有哪些？腎小球過濾量（GFR）決定于腎小球濾過膜的面積（S）濾過膜的通透性（K）和有效濾過壓（PUI）關(guān)系如下：有效濾過壓，有效濾過壓決定于腎小管毛細血管血壓，血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓，三者友一因素變動都會引起濾過壓的變動。腎血流量，濾過膜。見P35931.消化系統(tǒng)中，為消化食物胃和腸分泌很多蛋白酶和強酸，但是胃腸為何不自己消化自己？黏液-碳酸氫鹽屏障是防止胃腸消化自己的一個原因。黏液凝膠層的黏稠度為水的30260倍。使H+ 和HCO3-在其中的擴散速度明顯減慢。當H+ 從胃腔向黏膜擴散時，在黏液層中不斷與HCO3-

35、相遇而中和。得到一個H+梯度，使靠近胃粘膜面呈中性或弱堿性。同時中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶失去活性。見P32732.簡述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的概念生理作用。在循環(huán)血量減少時，可以增強腎球旁細胞釋放腎素，從而提高血液中血管緊張素和醛固酮的水平，把這種系列作用稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用。腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細胞合成，貯存并釋放到血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原(2球蛋白)，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素 。血管緊張素經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素(8肽)，血管緊張素可經(jīng)酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉(zhuǎn)化為血管緊張素(7肽)。血管緊張素具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的1040倍，而且可通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經(jīng)遞質(zhì)和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)節(jié)機制，稱為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，具有調(diào)節(jié)血壓的作用。33.試述氧離曲線的特點和生理意義。氧離曲線是表示PO2與Hb 氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。該曲線既表示不同PO2時，O2與Hb 的結(jié)合情況。上面已經(jīng)提到的曲