急性心肌梗塞診斷與處理參考PPT

1、1,急性心肌梗塞診斷與處理,2,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 診斷和鑒別診斷 并發(fā)癥 處理對策,3,幾個概念,動脈粥樣硬化 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性冠脈綜合征 急性心肌梗塞,4,泡沫 細胞,脂質(zhì) 條紋,中層 損傷,粥樣 斑塊,纖維 斑塊,繼發(fā)損傷 /破裂,內(nèi)皮功能障礙,平滑肌和膠原,第一個十年,第三個十年,第四個十年,生長主要由脂質(zhì)聚積形成,Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374,動脈粥樣硬化的過程,血栓形成血腫,5,Atherosclerotic plaque formati

2、on,6,動脈粥樣硬化 : 一個血管疾病的全身性及進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,動脈粥樣斑塊,斑塊破裂/ 血栓形成,心梗,缺血性中風/ 短暫性腦缺血,周圍血管疾病,無臨床癥狀,心血管死亡,吸煙, 高血壓, 糖尿病, 年齡等,穩(wěn)定性心絞痛,不穩(wěn)定心絞痛,高?；颊?7,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease,指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺 血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能 性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病 （coronary heart disease），簡稱冠心病， 亦稱缺血性心臟?。╥schem

3、ic heart disease）。 可分為五種臨床類型：無癥狀型、心絞痛型、 心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型,8,急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes, ACS,是一組冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征 。 臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，約占所有冠心病患者的30,9,不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊,薄的，破裂的纖維帽及血栓,致密的巨噬 細胞浸潤,13,Boyle et al. 1997,Davies and Ho 1998,10,急性冠狀動脈綜合征,ST 段不抬高,ST 段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛,

4、NQMIQwMI 心肌梗死,NSTEMI,急性冠狀動脈綜合征的舊分型,他汀類,11,急性冠狀動脈綜合征的新分型,12,急性心肌梗塞,心肌梗死是由于持久而嚴重的急性 心肌缺血引起的部分心肌壞死 急性期是指發(fā)病后4周內(nèi) 急性和陳舊性 透壁性和非透壁性 Q波性和無Q波性 ST段抬高性和非ST抬高性,13,60年代以前：消極防御 住院死亡率30%40% 6070年代：CCU建立 住院死亡率15%20% 8090年代：限制和縮小梗塞面積 住院死亡率7%10,14,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 診斷和鑒別診斷 并發(fā)癥 處理對策,15,病因 冠狀動脈粥樣硬化：占95% 其它

5、：冠狀動脈栓塞 主動脈夾層累及冠狀動脈 冠狀動脈炎 冠狀動脈先天崎形,16,誘因 50%無誘因 常見誘因有：情緒激動或精神緊張 過度體力活動 過度飽餐或高脂肪餐 強冷刺激 手術或感染,17,發(fā)病機制 冠狀動脈內(nèi)新鮮血栓急性閉塞 約占AMI的90% 血栓均發(fā)生在粥樣斑塊的基礎上 3/4有斑塊破潰及/或出血 約90%ST段抬高心梗是由冠脈新鮮血栓 急性閉塞引起 非ST段抬高心梗僅10,18,發(fā)病機制 冠狀動脈痙攣 AMI后12h內(nèi)冠脈造影有冠脈痙攣者占40% 多發(fā)生在冠脈病變的基礎上 AMI患者冠脈造影約10%冠脈正常,19,發(fā)病機制 冠狀動脈粥樣硬化固定性狹窄 多支冠脈病變冠脈貯備 心肌缺血(特

6、別是心內(nèi)膜下) 非ST段抬高心梗(多數(shù)) ST段抬高心梗(少數(shù),20,Mechanisms,21,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 診斷和鑒別診斷 并發(fā)癥 處理對策,22,RCA,LAD,LCX,23,Atherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic Plaque,Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671,24,Characteristics of Unstable and Stable Plaque,Thin fibrous

7、 cap,Inflammatory cells,FewSMCs,Erodedendothelium,Activatedmacrophages,Thickfibrous cap,Lack ofinflammatory cells,Foam cells,Intactendothelium,MoreSMCs,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850,Unstable,Stable,25,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Mich

8、ael Davies,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,26,急性冠脈綜合征的病理生理學,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂質(zhì)池 巨噬細胞 內(nèi)部 張力 外部切變力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死,阻塞性血栓(Q波性心肌梗死,動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓,動

9、脈粥樣硬化血栓形成的樣例,27,28,Pathology,Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion,29,Pathology,Pathological changes of myocardium Coagulation necrosis, myocytolysis, scar formation. Classification: Q-wave-Transmural infarction(Q-wave) and subendocardial (non-Q-wave)infarction ST-segmen

10、t-Non-ST elevation MI and ST elevation MI,30,Pathophysiology,Disturbance of LV systolic&diastolic function Decreased LVEF, CO, SV,BP AND PEAK dp/dt-Depending on location, severity and extent of infarction RV infarction is far more less, mainly with manifestations of RV failure,31,Pathophysiology,Ven

11、tricular remodeling (VR) As a consequence of MI, the changes in LV size, shape, and thickness involving both the infarcted and the noninfarcted segments of the ventricle are collectively referred to as VR. A combination of changes in LV dilation and hypertrophy of residual noninfarcted myocardium is

12、 responsible for remodeling,32,Pathophysiology,Pump failure Killip Class: Class I = no evidence of HF Class II = LHF, rales less than 50% Class III = pulmonary edema Class IV = cardiogenic shock,33,34,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 并發(fā)癥 診斷和鑒別診斷 處理對策,35,癥狀 1/41/3的AMI無癥狀或癥狀輕微未就醫(yī) 1/41/3的AMI死于院外 1/31/2的

13、AMI就醫(yī),36,先兆癥狀 1/3無先兆癥狀 先兆癥狀多在AMI前一周，常見有： 心絞痛發(fā)作頻繁、加重 胸部癥狀(胸悶、氣短、心前區(qū)隱痛、緊 縮或壓迫感等) 消化道癥狀(食欲減退、惡心嘔吐、腹痛腹脹、呃逆等) 局部病灶缺乏的異常疼痛(牙痛、咽痛、頸痛、肩背痛等,37,疼痛 典型：胸骨后劇痛 持續(xù)時間30min，硝酸甘油無效 不典型：上腹痛、頸痛、肩痛、牙痛、 咽痛、背痛、肢體痛等，約占10% 10%50%患者無疼痛，老年人多見,38,心衰 占30%50%患者 主要為急性左心衰 右室梗塞者可出現(xiàn)右心衰 伴血壓下降 低血壓、休克 約占20%患者 梗塞面積40,39,暈厥、猝死 暈厥多見于下后壁AM

14、I 猝死約占AMI的1/3 胃腸道癥狀 惡心嘔吐、腹痛、腹脹、呃逆等 多見于下壁AMI,40,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 AMI心排腦供血 急性腦血管意外 急性腦血管意外心排AMI 二者并存稱心腦綜合征 全身癥狀 發(fā)熱(約1/3患者)、出汗等,41,體征 多無特異性體征 一般體征 T、P、R、BP 心臟體征 S1、奔馬律、心律失常 心臟雜音、心包摩擦音 心外體征 肺部濕羅音、頸靜脈怒張和異常搏動 上腹壓痛,42,實驗室檢查 一般檢查 WBC、ESR 心肌酶 AST 812h, 1836h,35d AST/ALT1 CK 12h, 1236h,34d CK-MB 36h, 1224h,12d LDH 2448

15、h, 34d, 814d LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.5 TnT/I 4h, 25d, 714d TnT/I對AMI的診斷及預后評價優(yōu)于 CK-MB且獨立于ECG改變,43,Enzyme Earliest Rise Peak Normalize Myoglobin 2h 12h 12d Troponin (I/T) 34 h 1128h 714d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB 4 h 1624 h 34 dAST 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w,44,心電圖 AMI的心電圖演變 TST、QSTTTor冠狀T 超急性期時相：急

16、性損傷性傳導阻滯、T波高尖 急性發(fā)展時相：壞死型Q波、ST段呈單相曲線、 T波對稱倒置 穩(wěn)定衍變時相：壞死型Q波、ST段降至基線、 T波倒置加深恢復或不變， 演變時間： ST段數(shù)小時至數(shù)周，T波數(shù)周至數(shù)月,45,Dynamic change,46,47,AMI的定位診斷 前 壁 后 壁 前壁：V3-4 下壁：II，III，aVF 間壁：V1-2 正后壁：V7-9 前間壁：V1-4 后側(cè)壁：V7-9，V5-6，I，aVL 高側(cè)壁：I，aVL 后下壁：II，III，aVF，V7-9 前側(cè)壁：V5-6，I，aVL 下間壁：II，III，aVF，V1-2 心尖部：V3-5 下側(cè)壁：II，III，aVF

17、，V5-6，I，aVL 廣泛前壁：V1-6，I，aVL 右心室：V3R-V6R,48,49,不典型AMI 右室AMI：占后壁心梗的20%40% V3R-V6R呈QS或Qr波 STV3-V6R0.1mV，STV4R STV3R，STIIIII 無Q波型AMI：只有ST-T改變，并符合AMI演變規(guī)律 ST型：相應導聯(lián)R波電壓進行性 ST及典型T波衍變 ST型：R波電壓正?；?，ST T波倒置，伴ST-T演變 心內(nèi)膜下心梗 T波倒置型：無ST段移位 T波對稱深倒伴典型T波衍變,50,放射性核素心肌顯像 熱區(qū)掃描 壞死心肌顯像，常用核素Tc 23d 內(nèi)陽性率高 冷區(qū)掃描 正常心肌顯像，常用核素Tl、MI

18、BI 不能區(qū)分急慢性 超聲心動圖 可檢測EF值、心室容量、室壁運動、 乳頭肌斷裂、心包積液等,51,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 并發(fā)癥 診斷和鑒別診斷 處理對策,52,并發(fā)癥 心律失常：占AMI的80% 心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面積達20%30% 心源性休克：同時具備血壓降低和周圍灌注不足征象 心臟破裂：10%，可發(fā)生于游離壁、室間隔和乳頭肌等 室壁瘤：國內(nèi)約5%，國外高達38% 透壁性AMI多見，左室前側(cè)壁和心尖占80% ECG示病理 性Q波伴ST段抬高右胸導聯(lián)0.2mV 左胸導聯(lián)和肢體導聯(lián)0.1mV，持續(xù)2個月以上即可診斷 左室附壁血栓形成

19、與栓塞：前壁和心尖部梗塞檢出率約30% 梗塞后綜合征：發(fā)生率約3,53,Complications,54,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 并發(fā)癥 診斷和鑒別診斷 處理對策,55,診斷 WHO診斷標準：(1) 病史 (2) 心電圖 (3) 心肌酶 出現(xiàn)肯定性心電圖改變 和(或)肯定性酶變化即可確診 病史可典型或不典型,56,鑒別診斷 不穩(wěn)定型心絞痛 疼痛時間30min，心肌酶無變化 急性肺動脈栓塞 胸痛，常伴休克、呼吸困難、咳血、右心衰 急腹癥 急性胰腺炎、膽囊炎、膽石癥，消化性潰瘍穿孔等 主動脈夾層動脈瘤 劇烈疼痛，休克征象，但與血壓不符 急性心包炎 ECG廣泛

20、導聯(lián)ST段呈凹面向上(弓背向下)抬高,57,概念 病因誘因及發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 并發(fā)癥 診斷和鑒別診斷 處理對策,58,疑診患者12或18導ECG檢查,ST段抬高或新的LBBB,無ST段抬高的ACS,明確有無再灌注治療指征,90%患者發(fā)展成Q波或心 臟標志物升高的AMI,再灌注治療： 溶栓、PCI、CABG 阿司匹林 肝素或低分子肝素 抗缺血治療 調(diào)脂干預,ST段壓低 動態(tài)T波倒置,無診斷意義的或 正常的ECG,強烈提示心肌缺血： ST段壓低0.1mV 多個胸前導聯(lián)明顯對稱的 T波倒置 胸痛時動態(tài)性ST-T改變,高危患者,抗凝 抗血小板 抗心肌缺血 早期有創(chuàng)治療 調(diào)

21、脂干預,ST段壓低0.050.1mV 在R波為主的導聯(lián)T波 倒置或低平 正常ECG,快速評估,抗凝（阿司匹林） 其它相應的治療 評價結(jié)果陽性者 按高?；颊咛幚?UAP/NSTEMI的早期分流,59,治療 AMI治療新概念：限制和縮小梗塞面積 包括兩方面 減少心肌耗氧量，保護受損心肌 對缺血心肌恢復再灌注使其血運重建,60,一般治療 心電監(jiān)護 建立靜脈輸液通道 吸氧 臥床休息 飲食及大小便處理 緩解疼痛和消除精神緊張 先給硝酸甘油，口服靜滴 疼痛不能緩解，立即用強鎮(zhèn)痛劑 嗎啡或度冷丁 煩躁者可給安定,61,靜脈溶栓治療 機制：血栓有：纖維蛋白血栓(紅血栓)和血小板血栓(白血栓) STEAMI冠脈

22、內(nèi)新鮮血栓-紅血栓急性閉塞占90% 溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓) 適應癥：發(fā)病30m不緩解 心電圖至少兩個相鄰肢體導聯(lián)ST抬高0.1mV 胸前導聯(lián)0.2mV 發(fā)病12h24h，仍持續(xù)胸痛不緩解 ST段持續(xù)抬高 一般情況好且無溶栓禁忌癥者,62,溶栓試驗結(jié)論 (1) AMI后12h內(nèi)有效的靜脈溶栓可減少心臟事件發(fā)生 降低死亡率，改善左室功能和預后 (2) 發(fā)病后越早溶栓療效越好 (3) 高?；颊?指低血壓休克、心衰、大面積前壁心梗) 溶栓效益更顯著 (4) 患者年齡、性別、心率，既往有無心梗和糖尿病 對溶栓療效均無明顯影響 (5) 非ST段抬高心梗溶栓無明顯效益,63,用藥種類及方法

23、術前準備及用藥 血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間、血型 溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg， 35日后75150mg 尿激酶(UK)：150萬U(約2.2萬U/kg)加入100ml生理鹽水中 30min內(nèi)滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500 U 或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持續(xù)35天 鏈激酶(SK)：150萬U，用法同UK 重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)： 用rt-PA前預先給予肝素5000U靜注 先給rt-PA 8mg靜注，然后42mg 90min內(nèi)滴入 滴完后肝素7001000U/h靜滴48h 以后皮下注射肝素7500 U或速避凝0.4ml，Q12h 持

24、續(xù)35天,64,臨床再通指征 (1) 心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降50% (2) 胸痛2h內(nèi)基本消失 (3) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常 (4) 血清CK峰值提前至發(fā)病16h內(nèi) 具備上述4項中2項或以上者考慮再通 但第(2)和(3)項組合不能判定再通 對發(fā)病后612h溶栓者第(4)項不適用,65,溶栓治療缺點 (1)靜脈溶栓的再通率僅為60%80% 且再通后仍有殘余狹窄 (2)冠脈血流達TIMI3級者僅35%55% (3)溶栓再通后心肌缺血復發(fā) 或冠脈再閉塞率為15%20% (4)有1%2%的出血并發(fā)癥 (5)部分患者因溶栓禁忌癥不能溶栓治療,66,硝酸酯類藥物 靜脈應用34天后改口服，作用

25、 降低心臟前、后負荷 減低心室壁張力 減少心肌耗氧量 擴張冠狀動脈(尤其是側(cè)支循環(huán)) 防治冠脈痙攣 增加心內(nèi)膜下心肌和缺血區(qū)側(cè)支血管的血流量 增加心肌供氧,67,受體阻滯劑 1、減慢心率，降低血壓和心肌收縮力 有效的降低心肌耗氧量 2、減慢心率，延長舒張期，增加心肌灌注時間 3、對抗兒茶酚胺的釋放，抑制脂肪酸分解 提高室顫閾，降低室顫率 AMI患者如無禁忌癥應盡早給予受體阻滯劑治療 療程至少23年或更長,68,鈣通道阻滯劑 不能降低死亡率 適用于冠脈痙攣的心絞痛,69,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 1、 防治左心室重構(gòu)，改善心功能 2、擴張心外膜冠脈，改善側(cè)支循環(huán) 增加缺血區(qū)心肌血流量 AMI患者如

26、無禁忌癥，均應發(fā)病24h內(nèi)使用ACEI 并且持續(xù)56周 如伴左室功能不全，治療應持續(xù)至少3年,70,鎂極化液 1、增加心肌代謝的的能量底物 降低血游離脂肪酸 2、恢復心肌細胞的極化狀態(tài) 減少心律失常,71,抗凝和抗血小板治療 1、抗凝治療可防止梗塞延展 減少靜脈血栓和左室附壁血栓及栓塞 2、抗血少板治療可降低AMI發(fā)病率及死亡率 常用藥物 普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立維 AMI后常用低分子肝素57d,72,并發(fā)癥治療 心律失常 心動過緩型心律失常 下壁AMI較前壁多見 常用藥物有阿托品、異丙腎 必要時心臟起搏治療 腎上腺皮質(zhì)激素可致心臟破裂故不常規(guī)使用 心動過速型心律失常 室上

27、性 可用受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃等 室性 可用利多卡因、胺碘酮、受體阻滯劑、硫酸鎂等 無室性心律失常不主張預防性用藥 利多卡因預防性用藥在AMI后1224h中止 高危室性心律失常應立即用利多卡因治療 心律失常消失后至少維持2448h,73,心衰 主要是左心衰，合并右室梗塞時可出現(xiàn)右心衰 (1) Killip級用利尿劑和硝酸甘油 Killip級加用血管擴張劑 (2) AMI發(fā)病24h內(nèi)避免用洋地黃 可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) 右室梗塞出現(xiàn)右心衰時應擴溶治療 心源性休克 (1) 進行血流動力學監(jiān)測 PCWP18mmHg快速補充血容量 (2) 血管活性藥物應用 用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉

28、明、硝普鈉等 (3)盡早進行血運重建，無條件者溶栓治療 有條件者在IABP下 緊急PTCA及冠脈內(nèi)支架術或CABG,74,左室重構(gòu)的防治 AMI后心室重構(gòu)是指梗塞后梗塞區(qū)的擴張和/或非梗 塞區(qū)心肌節(jié)段延長使心室?guī)缀螛?gòu)型改變，導致心臟擴大 梗塞發(fā)生后至梗塞后6周內(nèi)為早期階段 梗塞后6周至1年為晚期階段 心室重構(gòu)的防治重點在早期階段 防治原則 1、縮小梗死面積：是預防和減輕心室重構(gòu)的基本措施 2、減輕心室后負荷：梗塞區(qū)心肌擴張在24h內(nèi)屬可逆 因此在梗塞早期應控制血壓 不僅對高血壓者應減輕后負荷 對血壓正常者也應使用血管擴張藥物 已證實有效的藥物有 硝酸甘油、ACEI、ARB和受體阻滯劑,75,心

29、導管介入治療 1、直接PTCA AMI患者不溶栓治療而進行PTCA 與溶栓治療比較，直接PTCA治療 梗塞相關血管開通率較高，心梗再發(fā)率和死亡率較低 可減少梗塞面積，保護心功能 對高?；颊忒熜Ц@著 2、即刻PTCA 溶栓治療成功者進行即刻PTCA 目前認為無益處 3、補救性PTCA 溶栓治療失敗者緊急進行PTCA. 對中高危前壁心梗有益 對無并發(fā)癥下壁心梗無益,76,心導管介入治療 4、延期PTCA 溶栓治療后27天進行PTCA 對梗塞后自發(fā)性或誘發(fā)性心絞痛或心肌缺血者 既往有心?；蚨嘀а懿∽冋哂幸?5、直接冠脈內(nèi)支架術 與直接PTCA相比， 直接支架術可降低再梗率和再次血管重建率 療效較前顯著 目前認為用直接支架術代替直接PTCA 冠脈搭橋治療 適用于不宜PTCA或冠脈支架術者,77,Treatment alternativesPTCA,78,PTCA Procedure,Pre-PTCA: Guidewire in Lesion,During PTCA: Balloon Inflated,Post-PTCA: B