消化性潰瘍教學(xué)(yaoyongli)參考PPT

1、1,消化性潰瘍,姚永莉 副教授 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 消化內(nèi)科研究所,Peptic Ulcer,2,指胃腸粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺損(深度超過粘膜肌層)。病變可發(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指腸潰瘍占98,什么是消化性潰瘍,3,胃液的形成與調(diào)控,正常人空腹24小時胃液分泌量,早在1823年英國William Prout就發(fā)現(xiàn)胃有主動分泌鹽酸的功能。這是最早證實的 “胃酸,1.5-2.5L/24h 400ml/夜間12h,胃酸的發(fā)現(xiàn) 是消化生理和病理學(xué)最重要的事件,4,胃體,胃竇,胃底,賁門,胃竇幽門腺區(qū)（20） 胃泌素細胞、粘液細胞

2、和 內(nèi)分泌細胞,賁門區(qū)（5） 粘液細胞和內(nèi)分泌細胞,泌酸區(qū)（75） 壁細胞、主細胞、頸粘液細胞、內(nèi)分泌細胞和腸嗜鉻細胞,胃酸在哪兒產(chǎn)生,5,HCI,胃內(nèi)pH：0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸為什么不消化自身,6,胃粘膜的保護屏障,1855年法國實驗生理學(xué)家Bernard提出：“胃壁包繞胃酸，就象瓷器一樣耐腐蝕,7,壁細胞,頸粘液細胞,主細胞,粘液凝膠層,可溶性粘液層,表層粘液細胞,一線防御: 粘膜表面粘液 二線防御: 粘膜上皮層 三線防御: 粘膜微循環(huán) 四線防御: 粘膜免疫細胞 五線防御: 黏膜自身修復(fù)機能,胃粘膜保護的五個防御層次,1996年Wallace全面闡述胃粘膜保護機制：

3、“結(jié)合解剖和功能，將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個層次,8,胃酸與粘膜保護屏障失衡的結(jié)果,胃酸分泌過多 粘膜屏障破壞,胃酸引起粘膜損傷機制,發(fā)病,9,1910年Shwartz首先提出 “無酸，無潰瘍,No acid,No ulcer Acid is everything,對“酸”認(rèn)識的飛躍,中和胃酸,抑制胃酸分泌,10,酸損傷的組織學(xué)證據(jù)： “淺表性胃炎“ 組織學(xué)上近胃酸的粘膜面炎癥更重,11,無Hp,無潰瘍,消化性潰瘍觀念上的二次飛躍,Warren & Marshall 獲2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎,HP is everything,HP是引起屏障損傷的根源,“屋頂漏”,12,幽門螺桿菌,13,胃酸的

4、增多 粘膜屏障的損害,幽門螺桿菌感染 非甾體類抗炎藥 胃酸和胃蛋白酶 遺傳因素 胃十二指腸運動異常 應(yīng)激和心理因素 其他危險因素：吸煙、飲食,14,表淺，愈合后粘膜正常,深，愈合后有疤痕形成,糜爛,潰瘍,15,消化性潰瘍的 臨床表現(xiàn),WWW.HOW,Where When Why,16,消化性潰瘍的 臨床表現(xiàn),上 腹 痛,17,節(jié)律性,球 潰：疼痛進食舒適,餐后痛,餐前痛,周期性 多在秋冬和冬春之交發(fā)病,慢性,上 腹 痛,胃潰瘍：進食疼痛舒適,18,19,1 病史與癥狀 2 體征 3 化驗檢查 4 影像學(xué)檢查 5 病理學(xué)檢查,糞潛血試驗陽性 血常規(guī)：貧血 幽門螺桿菌檢測陽性,如何診斷消化性潰瘍,

5、尿素酶試驗:HP感染時,產(chǎn)生的尿素酶分解尿素產(chǎn)氨, pH值升高,試劑變粉紅色 13C-尿素呼氣試驗: 口服標(biāo)記尿素,若胃內(nèi)HP感染, 尿素酶水解成標(biāo)記的CO2, 組織學(xué)檢測: 吉姆薩,甲苯胺藍或Warthin-Starry染色 血清學(xué)檢測: 用ELISA法檢測抗H.pylori抗體 分子生物學(xué)檢測:PCR擴增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段 細菌培養(yǎng) 5%氧氣(微需氧)和37,含動物血的培養(yǎng)基,幽門螺桿菌檢測,20,消化性潰瘍的 診 斷,胃潰瘍,上腹痛數(shù)十年了,反復(fù)發(fā)作,寒冷,一般吃完飯后痛,21,消化性潰瘍的 診 斷,上腹痛好幾年了,反復(fù)發(fā)作,緊張,一般飯前痛,饑餓痛,夜間痛

6、,球潰,22,消化性潰瘍的 診 斷,胃潰瘍,上腹痛數(shù)十年了,反復(fù)發(fā)作,寒冷,一般吃完飯后痛,23,消化性潰瘍的 診 斷,上腹痛好幾年了,反復(fù)發(fā)作,緊張,一般飯前痛,饑餓痛,夜間痛,球潰,24,確診 X線鋇餐示潰瘍龕影,消化性潰瘍的 診 斷,胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變,25,確診 胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變,26,胃鏡檢查,27,胃鏡新進展 無痛胃鏡,28,如何診斷消化性潰瘍,1 病史與癥狀 2 體征 3 化驗檢查 4 影像學(xué)檢查 5 病理學(xué)檢查,胃鏡檢查 X線鋇餐 超聲胃鏡 腹部CT,29,如何診斷消化性潰瘍,1 病史與癥狀 2 體征 3 化驗檢查 4 影像學(xué)檢查 5 病理學(xué)檢查,胃鏡檢查 X線鋇餐 超聲

7、胃鏡 腹部CT,30,如何診斷消化性潰瘍,1 病史與癥狀 2 體征 3 化驗檢查 4 影像學(xué)檢查 5 病理學(xué)檢查,胃鏡檢查 X線鋇餐 超聲胃鏡 腹部CT,31,胃鏡示胃潰瘍性病變,病理活檢證實 胃癌 消化性潰瘍,直接觀察病變 進行病理活檢,良性? 惡性,32,如何診斷消化性潰瘍,1 病史與癥狀 2 體征 3 化驗檢查 4 影像學(xué)檢查 5 病理學(xué)檢查,金標(biāo)準(zhǔn) 評估癌前病變 區(qū)分良惡性潰瘍,33,34,消化性潰瘍的治療,發(fā)病機制主要與HP感染、粘膜屏障損害有關(guān)，因此除菌、抑酸、保護胃粘膜是主要的治療手段,35,主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染 主要發(fā)病機制：粘膜屏障損害,粘液中有大量HP,粘膜

8、上皮層,根除HP可以治療潰瘍并防止復(fù)發(fā),36,根除HP方案,37,抗菌治療前,抗菌治療后,38,制酸能提高抗菌效果 制酸就能止痛 制酸就能止血,胃酸對粘膜的刺激 胃痙攣 痛閾降低,腹痛的原因,胃酸直接作用,39,強效抑酸是Hp根除率高的保證,制酸能提高抗菌效果,1,2,3,4,5,穩(wěn)定,不穩(wěn)定,24 小時平均pH,第1天,第7天,克拉霉素,PPI,pH3.0,40,不同pH下血小板的聚集率,0,13,24,77,0,20,40,60,80,100,7.3,6.8,6.1,5.9,血小板聚集率（,Green FW, et al, 1978,制酸就能止血,41,pH與人胃蛋白酶活性,pH 14之間

9、 有兩個最適pH， 可溶解纖維蛋白血栓 pH= 4時 活性明顯降低 pH 6時 活性完全喪失,Adapted from Berstad 1970,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶最大活性,1,2,3,4,胃液 pH,制酸就是止血,42,臨床上常用的制酸劑,43,耐信 2000上市,臨床上常用的制酸劑,44,替普瑞酮(施維舒服膠囊) 瑞巴派特(膜固思達) 鋁碳酸鎂(達喜) 麥滋林-S顆粒 硫糖鋁,保護胃粘膜,阻斷HP對粘膜屏障的損傷 阻斷非甾類消炎藥對胃粘膜損傷 阻斷酒精相關(guān)性胃病 提高潰瘍愈合質(zhì)量,45,潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防,去除誘因： 重點對象： 維持治療： 顯著降低潰瘍的年復(fù)發(fā)率；多用H2受體拮抗劑 方案：標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服,46,并發(fā)癥,出血 穿孔 幽門梗阻 癌變,47,消化性潰瘍手術(shù)治療,適應(yīng)癥 大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時 急性穿孔 器質(zhì)性幽門梗阻 內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍 胃潰瘍疑有癌變,48,小 結(jié),PU是發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍(粘膜缺損的深度超過粘膜肌層)，可發(fā)生于任何年齡，以青壯年為多見。損傷粘膜的侵襲力增強與粘膜防衛(wèi)屏障破壞是潰瘍形成的基