休克患者麻醉

1、休克患者的麻醉,定 義,循環(huán)血容量與血管床容量之間的失調、不匹配 表現(xiàn)：循環(huán)崩潰與缺氧,分 類,低血容量性休克 冷休克 心源性休克 神經(jīng)源性休克 血管源性休克 暖休克 感染性休克與過敏性休克,低血容量性休克,概 述,有效循環(huán)血容量急劇減少 組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，MODS 低血容量休克的最終結局自始至終與組織灌注相關 盡早去除休克病因 盡快恢復有效的組織灌注，改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能,容量丟失,循環(huán)容量丟失 顯性丟失 非顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其他方式的

2、不顯性體外丟失,分 級,臨床表現(xiàn)與診斷,傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性 低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測 研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預后判斷中具有重要意義。 應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧 在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關,治 療,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施 對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血,液體治療,乳酸林格液含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應該考慮到其對血乳

3、酸水平的影響。 沒有足夠循證醫(yī)學證據(jù)證明高張鹽溶液作為復蘇液體更有利于低血容量休克。一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量,液體治療,對存在顱腦損傷的病人，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但目前尚缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學證據(jù)。 一般認為，高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變。 目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異,靜脈通路,為保證液體復蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路 中心靜脈導管以及肺動脈導管的放置和使用應在不影響容量復蘇的前

4、提下進行,控制性復蘇,對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg（允許性低血壓），以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇 對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇,血液制品,對于血紅蛋白70gL的失血性休克病人，應考慮輸血治療 大量失血時應注意凝血因子的補充,血管活性藥物,低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。 臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人，才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥,血管活性藥物,多巴胺同時也

5、增加心肌氧耗。 近期研究顯示，在外科大手術后使用多巴酚丁胺，可以減少術后并發(fā)癥和縮短住院日。如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量，應使用多巴酚丁胺增加心排血量。 去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林 僅用于難治性休克，其主要效應是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。 推薦意見：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物,糾酸 復溫,推薦意見：糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。 過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用

6、于緊急情況或pH7.20。 推薦意見：嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常,復蘇終點,推薦意見：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標。 動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標 堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)監(jiān)測,早期復蘇,早期復蘇,感染性休克,定 義,膿毒血癥伴有低血壓，即在充分補液及排除其它原因后，收縮壓90mmHg，或較基礎值降低40mmHg，并伴有組織灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、神志的急劇變化等,病理生理,因感染引起細菌毒素釋放，激活機體的免疫

7、系統(tǒng)而引起中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、細胞因子及其它炎性遞質的釋放，可導致心血管系統(tǒng)的一系列改變： 低血容量 血管擴張 心肌抑制 感染性休克時組織對氧的攝取能力受到嚴重損害，即使心輸出量(CO)和氧供(DO2)增加，而氧耗(VO2)卻未必增加，仍可發(fā)生組織缺氧和血乳酸含量增加,治療目標,Shoemaker等：感染性休克治療的目標不應只滿足于維持正常值，而應以成活者的超常值為目標： 心臟指數(shù)(CI)比正常值高50% (4.5 Lmin1m2) DO2高于正常(600mlmin1m2) VO2高于正常值30%左右(170mlmin 1m2) 血容量比正常高500ml，男性3.2L/m2，女性2.8L/m

8、2 由于休克早期存在氧供依賴性氧耗，增加氧供（純氧供給)可提高組織對氧的利用。應該加強治療使氧供逐漸升高直至氧耗不再增加為止。用生理學參數(shù)和氧供依賴性氧耗的概念來指導治療，以逐漸達到最終治療目標,治 療,糾正低血容量 維持組織灌注 感染性休克早期多存在高排低阻，在快速輸液的同時，應用血管收縮藥能較快地恢復灌注壓，但血管收縮藥不能代替血容量復蘇，應盡快減量或撤離。 改善心肌收縮力。選用多巴酚丁胺，用量為210gkg 1min2 。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善組織灌注時，表明仍存在低血容量，應及時補足。 加強呼吸管理，以小潮氣量(46 ml/kg以下)和最佳PEEP進行通氣，有預防肺損傷的作用，

9、即可避免肺泡過度膨脹，又可防止肺萎陷，以降低肺內(nèi)分流和改善氧合功能,麻醉用藥,一般認為，嚴重感染超過1周者應慎用琥珀膽堿，以避免引起高鉀血癥。 休克病人對非去極化肌松藥也很敏感，作用時間延長，用量也應減小,其他重要用藥,抗生素與微生物診斷 皮質激素 (low dose，hydrocortisone 50 mg IV q6h) Drotrecognin alfa (activated protein C) vasopressin (2-6 units/hr IV) DIC防治,過敏性休克,定 義,過敏性休克是一種由IgE介導的嚴重速發(fā)型過敏反應，其特點是發(fā)作迅速、強烈，不可預見性，最嚴重的病例可

10、在短時間內(nèi)死亡。 類過敏性休克非IgE介導，臨床表現(xiàn)相似,過敏原,抗生素 肌肉松弛劑-阿曲庫銨 膠體 乳膠 抑肽酶 魚精蛋白,Neuromuscular-blocking agents (%) responsible for anaphylaxis in France (n=336) from January 1997 to December 1998,Cisatracurium 0.03,Succinylcholine 23.20,Atracurium,21.10,Mivacurium 2.70,Pancuronium 6,Vecuronium,17.60,Rocuronium,29.20,

11、特 點,早期首要癥狀表現(xiàn)為心血管系統(tǒng)的塌陷、頑固的嚴重低血壓 典型皮膚癥狀出現(xiàn)較晚或并不常見，患者處于睡眠麻醉狀態(tài)及手術敷料的影響，患者的主訴或皮膚改變被掩蓋，給臨床麻醉醫(yī)生的早期診斷及治療帶來一定的難度,特 點,嚴重的低血壓多為過敏反應早期唯一的表現(xiàn)，典型的皮膚改變常在低血壓一段時間后出現(xiàn)，氣道阻力增高、支氣管痙攣常缺如，早期呈不典型性 缺乏對圍麻醉期過敏性休克的足夠認識，延誤治療時機，對病人的預后可能是致命的,Effects of Adrenaline (Epinephrine,Comparison of its cardiovascular effects (at 10g/min IVI

12、) with noradrenaline (-dominant) and isoprenaline (2-dominant,Other important (if not crucial) 2 effects: Mast-cell stabilisation (against IgE activation) Bronchodilatation,The Use of Adrenaline in Anaphylaxis,The problems with its use: Variable Absorption - give I.m. AVOID s.c. Arrhythmogenic in hi

13、gh dose - NEVER give 1:1000 ADRENALINE I.v. If using ADRENALINE as an IVI, it must be diluted and do not delay administration of ADRENALINE to set up IVI and gain IV access. Therefore: 1. Give ADRENALINE I.m promptly (can repeat at 5-10 min intervals) 2. Gain IV access 3. If patient remains shocked

14、resort to IVI thus . Dilute 0.5ml of 1:1000 ADRENALINE in 50ml of N/saline (1:100,000) 4. Infuse at 0.1-2ml/min (1-20ug/min) until haemodynamically stable 5. If using prolonged IVI, add renal-dose of DOPAMINE IVI,Histamine (H1) receptor antagonists,第一代 苯海拉明 sedating (although paradoxical excitation

15、in overdose) anticholinergic effects 第二代 哌啶類 特非那定 西替利嗪 Non-sedating (poor CNS penetration) No anticholinergic effects Risk of VT (尖端扭轉性室性心動過速 ) with 息斯敏阿斯咪唑,Other drugs used in Anaphylaxis,Nebulised or IV 2 agonist (e.g. salbutamol) - useful where bronchospasm is the major sign and fails to respond

16、promptly to IM adrenaline. IV Glucocorticoid (e.g. hydrocortisone 200-500mg) - probably of limited efficacy (onset of action delayed 3-6 hrs) except where the response is biphasic or asthmatic features predominate. IV Glucagon胰高血糖素 (1mg in 1L, infused at 5-15ml/min) - anecdotal reports of efficacy i

17、n refractory頑固 hypotension. Releases catecholamines (raising cAMP independent of cardiac -adrenoceptors). H2 Antagonists - isolated reports of increased efficacy of combined blockade NB histamine relaxes VSM directly by H2 effect - this is slower in onset but much more sustained than H1 effect on endothelial cells,Further Management,Collect (preferably within 1hr and NOT 6hr) 10ml of clotted blood for: Mast Cell Tryptase類胰蛋