電風(fēng)暴的評(píng)估和治療

1、電風(fēng)暴的評(píng)估和治療,電風(fēng)暴 （ Electrical storm） 是由于心電活動(dòng)極不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最嚴(yán)重惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制 定 義 指24小時(shí)內(nèi)3次或3次以上反復(fù)發(fā)作持續(xù)性室速、室顫，需要緊急治療的臨床綜合征 2006年ACC/AHA/ESC Zipes DP ,et al. Circulation. 2006 Sep 5;114(10):e385 近年來(lái)隨著接受ICD治療病例數(shù)的增多，電風(fēng)暴也包括需要給予適當(dāng)?shù)目剐膭?dòng)過(guò)速起搏和除顫治療的室性心律失常 Huang DT, Traub D. Prog Cardiovasc Dis.2008;51:229,電風(fēng)暴的發(fā)生率 文獻(xiàn)報(bào)道

2、 差異較大 植入ICD二級(jí)預(yù)防研究 10%28% Crdner sc,et,al. JACC. 1998;32:1909 Exner DV,et al.Circulation .2001;103:2066 Bansch D,etal.JACC. 2000,1998;32:1009 植入ICD一級(jí)預(yù)防研究試驗(yàn)亞組 4% Sesselberg HW,et al.Heart Rhythm .2007,4:1395 從ICD安置到電風(fēng)暴發(fā)作的時(shí)間也不同 電風(fēng)暴發(fā)作時(shí)室速的次數(shù)也有較大的差異，平均555次 隨著心力衰竭發(fā)病率的上升，接受ICD治療的患者人數(shù)將持續(xù)增加,預(yù) 后 電風(fēng)暴預(yù)后不佳，可能是心源性

3、死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 有電風(fēng)暴病史，死亡的危險(xiǎn)增加 MADIT-II亞組試驗(yàn)，死亡率增加7.4倍 AVID 和NADIT-II試驗(yàn)結(jié)果顯示，電風(fēng)暴后3月 內(nèi)是死亡的高危期 反復(fù)發(fā)作的室速、室顫和ICD放電，可引起左室功能障礙和心肌損傷 急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死以及遺傳性心律失?；颊呤请婏L(fēng)暴的高發(fā)人群,評(píng) 估 重點(diǎn)應(yīng)當(dāng)集中在正確診斷心律失常、積極查找病因和可以控制的誘因及觸發(fā)因素 1 正確診斷心律失常 寬QRS心動(dòng)過(guò)速大多為室速 需要鑒別室上速速伴原來(lái)存在束支阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)延遲、經(jīng)房室旁路前傳的逆向型房室折返性心動(dòng)過(guò)速、室上性心律失常（房速、房撲或房顫）經(jīng)房室旁路前傳,血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)對(duì)鑒別室速

4、和室上速伴差傳幫助不大 在鑒別診斷寬QRS心動(dòng)過(guò)速有困難時(shí)應(yīng)視為室速，尤其是有器質(zhì)性心臟病的患者 診斷室速的準(zhǔn)確性達(dá)80%，有陳舊性心肌梗死病史的患者準(zhǔn)確性達(dá)95% 陳舊性心梗、心力衰竭、近期心絞痛發(fā)作的病史對(duì)于寬QRS心動(dòng)過(guò)速診斷為室速有很高的價(jià)值,2 明確病因 電風(fēng)暴主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，也可發(fā)生于非器質(zhì)性心臟病、遺傳性心律失常患者 （1）器質(zhì)性心臟病 可見(jiàn)于各種器質(zhì)性心臟病，尤其是冠心病急性心梗、陳舊性心梗、心絞痛（包括冠脈痙攣），擴(kuò)張型心肌病，先天性心臟病，高血壓病，糖尿病等 （2）非器質(zhì)性心臟病 國(guó)內(nèi)一組資料，35例電風(fēng)暴患者中12例未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病 （3）遺傳性心律失常 如長(zhǎng)Q

5、T綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征等,3 積極查找誘因及觸發(fā)因素 大多數(shù)電風(fēng)暴患者有誘因和觸發(fā)因素，但僅有36%患者能找到明確的觸發(fā)因素 （1）心肌缺血及心力衰竭 心肌缺血是最常見(jiàn)的觸發(fā)因素 心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)過(guò)度激活，心肌應(yīng)激性增加，心電不穩(wěn)定，易于觸發(fā)電風(fēng)暴 （2）電解質(zhì)紊亂 低鉀、低鎂血癥是較為常見(jiàn)的觸發(fā)因素，極易觸發(fā)復(fù)發(fā)性室速/室顫,3）藥物影響 抗心律失常藥物具有致心律失常作用和負(fù)性肌力作用，可觸發(fā)電風(fēng)暴 治療心衰的藥物，如利尿劑可引起低血鉀、兒茶酚胺過(guò)度激活 兒茶酚胺類(lèi)血管活性藥物，促進(jìn)電風(fēng)暴的發(fā)作 （4）自主神經(jīng) 的影響 自主神經(jīng)功能失衡在電風(fēng)暴中起決定性作用，不僅可觸

6、發(fā)室速/室顫，而且可使其呈頑固性，不易轉(zhuǎn)復(fù),4 重視預(yù)警信號(hào) （1）長(zhǎng)QT綜合征、短QT綜合征 （2）異常J波（增高和增寬），尤其是缺血性J波或特發(fā)性J波 （3）ST段抬高呈巨R型、墓碑型 （4）T波異常高尖、Niagara瀑布樣T波、T波電交替 （5）U波異常增高或深倒 （6）極短聯(lián)律間期的室早,電風(fēng)暴高危因素的識(shí)別 （1）暈厥 （2）急性心肌缺血 （3）交感激活的表現(xiàn) （4）希普系統(tǒng)傳導(dǎo)異常 （5）QT間期異常延長(zhǎng)或縮短 （6）血鉀失衡 （7）抗心律失?；颊叩闹滦穆墒СＷ饔?電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制 交感神經(jīng)過(guò)度激活 兒茶酚胺大量釋放，改變細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引

7、起各種心律失常，尤其是惡性室性心律失常 反復(fù)發(fā)作，以及頻繁的電擊治療，進(jìn)一步加重腦缺血，導(dǎo)致中樞性交感興奮，使電風(fēng)暴反復(fù)持續(xù)，不易控制,電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制 2 2 受體的反應(yīng)性增高 在心力衰竭和心梗的發(fā)展過(guò)程中，起著一定的作用，可導(dǎo)致惡性心律失常 腎上腺素可通過(guò) 2 受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律失常,電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制 3 希普系統(tǒng)傳導(dǎo)異常 起源于希浦系統(tǒng)的異位激動(dòng)不僅觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)室速/室顫，而且由于 逆向阻滯阻止竇性激動(dòng)下傳，促使室速/室顫反復(fù)發(fā)作，不易終止 同一患者室早（VPB）、VT或Vf常共存，三者常具有共同的起源和解剖電生理基質(zhì) 90Vf發(fā)作前后有與其啟動(dòng)時(shí)QRS形態(tài)一致的

8、VPB或短陣VT Vf多由落在易損期的室性早搏誘發(fā)、室速蛻變而來(lái),Examples of VF initiation by premature beats later found to originate from the right (top) or left (bottom) ventricle. The inferior panel is continuous Holter recording. In each case, the initiating beat is identical or similar to preceding isolated premature beat (*

9、). Circulation. 2002，106(8):962-7,A, Premature beat originating from the left ventricular Purkinje system is indicated by a sharp potential (*), which also precedes activation during sinus rhythm. The second Purkinje discharge is not conducted to the ventricle. Circulation. 2002，106(8):962-7,B, The

10、other morphologically distinct premature beats originating from the left ventricular Purkinje system (*) with different conduction times to local muscle. Circulation. 2002，106(8):962-7,Top, Initiation of VF during Holter recording. Bottom, In the same patient, run of premature beats originating from

11、 the left ventricular Purkinje system. Each QRS complex is morphologically different but preceded by a Purkinje potential (arrow) with a varying conduction time. Circulation. 2002，106(8):962-7,Left, ECG of patient 2 with AMI,VPB initiates VF , Right, ECG of patient 3 with AMI. Note changes in morpho

12、logy of first and second VPBs during initiation of fast monomorphic VTs. Circulation. 2003;108:3011-6,Patient 2 Local electrogram during VF initiation . VPBs induce VF. Initially, Purkinje potentials appear to drive the ventricle,inducing VT, which finally degenerates into VF. Circulation. 2003;108:

13、3011-6,室早/室顫起源于右室Purkinje纖維的體表心電圖定位,急性心肌梗死患者室早、室速與室顫初始QRS形態(tài)相同，起源相同,同一患者室早、室速、室顫并存,臨床表現(xiàn) 起病突然，病情 兇險(xiǎn)，急劇惡化 1 發(fā)作性暈厥 是電風(fēng)暴的特征性表現(xiàn) 床邊心電監(jiān)測(cè)或動(dòng)態(tài)心電圖可記錄到發(fā)作時(shí)室速/室顫 2 交感神經(jīng)興奮性增高 心率加速、血壓升高、呼吸加快等 3 相關(guān)基礎(chǔ)疾病的相應(yīng)表現(xiàn) 缺血性胸痛、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂等,臨床表現(xiàn) 根據(jù)體表心電圖QRS波群的形態(tài)，電風(fēng)暴可大致分為三類(lèi)：?jiǎn)涡涡允宜佟⒍嘈涡允宜俸褪翌?電風(fēng)暴發(fā)作時(shí)大多數(shù)是單形性室速，少數(shù)呈多形性室速和室顫 1 單形性室速 大多數(shù)病人的電風(fēng)暴為

14、持續(xù)性單形性室速 常見(jiàn)于陳舊性心肌梗死，在急性心肌梗死時(shí)并不常見(jiàn) 體表心電圖形態(tài)取決于疤痕的部位和折返的出口 單形性室速可以無(wú)癥狀，也可以表現(xiàn)為心臟驟停 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響與心室率、心功能、房室同步性和室速類(lèi)型有關(guān),2 多形性室速 急性心肌缺血的心律失常幾乎總是多形性室速，病人的QT間期可能正常 急性心肌炎或肥厚型心肌病患者也可出現(xiàn)多形性室速 遺傳學(xué)長(zhǎng)QT綜合征與心源性猝死有關(guān)，但是極少以電風(fēng)暴的形式出現(xiàn),3 心室顫動(dòng) 室顫易反復(fù)出現(xiàn)，表現(xiàn)為電風(fēng)暴，死亡率達(dá)85%97% 缺血是電風(fēng)暴的主要機(jī)制 心臟結(jié)構(gòu)正常的患者也可由單形性室早觸發(fā)室顫電風(fēng)暴，早搏常來(lái)自浦肯野纖維 射頻導(dǎo)管消融室早可消除將來(lái)可

15、能發(fā)生的室顫 由于鈉通道基因異常導(dǎo)致的Brugada 綜合征，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的室速/室顫電風(fēng)暴,心電圖特征 1 預(yù)警性心電圖表現(xiàn) （1）竇性心率加快 提示交感激活 （2）室性早搏 預(yù)示電風(fēng)暴的來(lái)臨 可為單形、多形或多源室早，觸發(fā)VT/Vf 多數(shù)為短聯(lián)律間期（R-on T ）或缺血時(shí)聯(lián)律間期較前縮短 （3）缺血性J波或異常J波，J波呈慢頻率依賴(lài)性 （3）缺血性ST- T改變 （4）T波異常高尖、Niagara瀑布樣T波、T波電交替 （5）U波異常增高或深倒,2 室速/室顫的特點(diǎn) （1）室速/室顫反復(fù)發(fā)作，有時(shí)呈連續(xù)性，需要及時(shí)藥物或電復(fù)律干預(yù) （2）反復(fù)發(fā)作的時(shí)間間隔有逐漸縮短趨勢(shì) （3）室速起

16、始搏動(dòng)的心態(tài)與室早相似，多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速易惡化為室顫 （4）室速頻率極快，一般在250350次/分左右，心室節(jié)律不規(guī)則 （5）電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，靜脈應(yīng)用受體 阻滯劑可有效終止VT/Vf,電風(fēng)暴的治療 包括發(fā)作時(shí)的治療、穩(wěn)定期治療、針對(duì)基礎(chǔ)心臟病和誘因的治療 治療的方法包括緊急電復(fù)律和除顫、藥物、植入ICD、ICD聯(lián)合藥物、射頻導(dǎo)管消融等 （一） 藥物治療 1 受體阻滯劑 在電風(fēng)暴的治療中有重要作用，是唯一被證實(shí)可降低心源性猝死的藥物 靜脈注射受體阻滯劑（美托洛爾、艾司洛爾）是治療電風(fēng)暴的有效方法,2 胺碘酮 廣泛用于電風(fēng)暴的治療，糾治電風(fēng)暴的轉(zhuǎn)復(fù)成功率達(dá)60%

17、 對(duì)于急性心肌缺血引起的再發(fā)性或無(wú)休止型室速、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮 在其他藥物無(wú)效時(shí)，胺碘酮也有效 可以聯(lián)合受體阻滯劑 作為減少I(mǎi)CD放電的藥物，胺碘酮也有效 胺碘酮增加除顫成功所需要的能量，因此安裝了ICD的病人應(yīng)重新測(cè)定閾值,3 維拉帕米 可抑制心室或浦肯野纖維的觸發(fā)性心律失常 對(duì)于由極短聯(lián)律間期 引發(fā)的VT/Vf ，電轉(zhuǎn)復(fù)無(wú)效、常規(guī)治療室速的藥物也無(wú)效時(shí)，維拉帕米有特效,二）植入ICD、ICD聯(lián)合藥物治療 冠心病時(shí)的電風(fēng)暴是植入ICD的I類(lèi)適應(yīng)癥，ICD為首選 抗心動(dòng)過(guò)速和除顫、起搏等多重功能，成功率近100 ICD應(yīng)用存在局限性 價(jià)格較昂貴，放電次數(shù)和使用壽命有限，屬姑息性的對(duì)

18、癥治療，不能干預(yù)VT/Vf的發(fā)生基質(zhì)，放電可引起不適 植入ICD的患者發(fā)生電風(fēng)暴時(shí)，應(yīng)當(dāng)聯(lián)合靜脈給予受體阻滯劑 及胺碘酮，可顯著減少I(mǎi)CD放電,三）射頻導(dǎo)管消融 及IABP 1 射頻消融 (RFCA) 能改變折返的心肌基質(zhì) ，可用于電風(fēng)暴 的治療 針對(duì)觸發(fā)惡性室性心律失常的室性早搏以及室性心動(dòng)過(guò)速進(jìn)行治療，消除誘發(fā)惡性VT/Vf的觸發(fā)物，可能減少惡性心律失常和SCD的發(fā)生 也用于安裝ICD后多種抗心律失常藥物無(wú)效、反復(fù)放電的患者以減少放電 如果電風(fēng)暴的觸發(fā)因素如單形性室早能消融，那么射頻消融也可適用于反復(fù)發(fā)作多形性室速或室顫患者,RFCA的有效性取決于VPB、VT、Vf的發(fā)生是否有基礎(chǔ)心臟病、

19、發(fā)生部位 特發(fā)性或病變局限、起源靠近心內(nèi)膜的室性心律失常，消融的難度較小，效果較好，可作為有適應(yīng)癥的惡性室性心律失常患者的選擇 病變廣泛或進(jìn)行性發(fā)展、起源靠近心外膜或重要結(jié)構(gòu)的，消融的難度大，效果有限 反復(fù)發(fā)作和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速是面臨的挑戰(zhàn)，需要借助于三維電解剖和非接觸球囊標(biāo)測(cè),J Interv Card Electrophysiol.2010 Jan;27(1):51-9. Catheter ablationof arrhythmicstormtriggered by monomorphic ectopic beats in patients with coronary artery

20、disease. Peichl P,Cihk R,Kozeluhov M,Wichterle D,Vancura V,Kautzner J. Source Department of Cardiology, Institute for Clinical and Experimental Medicine, Vdensk 1958/9, 140 21 Prague 4, Czech Republic. pepimedicon.cz Abstract BACKGROUND: Frequent episodes of polymorphic ventricular tachycardias/vent

21、ricular fibrillation (VT/VF) in patients with coronary artery disease can be triggered by monomorphic ventricular premature beats (VPBs) and thus, amenable tocatheter ablation. The goal of this study was to review single-center experience incatheter ablationofelectricalstormcaused by focally trigger

22、ed polymorphic VT/VF. METHODS: Catheter ablationofelectricalstormdue to focally triggered polymorphic VT/VF was performed in nine patients (mean age, 62+/-7 years; two females). All patients had previousmyocardial infarction(interval of 3 days to 171 months). Mean left ventricular ejection fraction

23、was 27+/-6 percent. All patients presented with repeated runs of polymorphic VT/VF triggered by monomorphic VPBs. RESULTS: Based on mapping data, the ectopic beats originated from scar border zone on interventricular septum (n=5), inferior wall (n=3), and lateral wall (n=1).Catheter ablationwas perf

24、ormed to abolish the triggering ectopy and to modify the arrhythmogenic substrate by linear lesions within the infarct border zone. Theablationprocedure was acutelysuccessfulin eight out of nine patients. During the follow-up of 13+/-7 months, two patients died due to progressive heart failure. One patient had late recurrence ofelectricalstormdue to ectopic beats of different morphology and was successfully reablated. CONCLUSION: Electricalstormdue to focally triggered polymorphic VT/VF may occur eithe