大學(xué)精品課件：呼吸衰竭

1、呼 吸 衰 竭 respiratory failure,北京積水潭醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 夏國光,1,呼吸衰竭大綱要求,掌握： 1呼吸衰竭的概念及分型 2缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響及臨床表現(xiàn) 3呼吸衰竭及其并發(fā)癥的處理原則。 熟悉： 1 血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用 2 氧療原則 了解： 1 . 呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機(jī)制 2 . 呼吸興奮劑的使用原則和注意事項(xiàng) 拓展： 呼吸衰竭的機(jī)械通氣治療,2,ARDS大綱要求,掌握： 1ARDS的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)。 2ARDS的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷 熟悉： 1. ARDS的病因和發(fā)病機(jī)制 2. ARDS的治療原則 了解： ARDS的機(jī)械通氣治療策略 拓展

2、： SIRS、Sepsis、MODS,3,4,呼吸衰竭(respiratory failure) 是臨床危重患者重要死因之一。 中國城市居民病死率居前四位的疾病是:惡性腫瘤、腦血管病、心臟病、呼吸系統(tǒng)疾?。璺巍⒎尾扛腥镜龋粑到y(tǒng)疾病的主要直接死因是合并呼吸衰竭，而惡性腫瘤和心腦血管病的直接死因與呼吸衰竭也密不可分 美國ICU每年有34%因呼衰接受機(jī)械通氣（mechanical ventilation）治療，總數(shù)達(dá)50萬人,概 要,5,呼吸衰竭是一種綜合征，不是一種疾病 臨床表現(xiàn)缺乏特異性 診斷主要依靠血?dú)夥治?嚴(yán)重程度除與血?dú)猱惓３潭扔嘘P(guān),還與發(fā)生速度有關(guān) 診斷呼吸衰竭不是最終目的 需

3、要尋找原因 及時準(zhǔn)確治療 呼吸衰竭是嚴(yán)重影響病人預(yù)后的 急危重癥,概 要,6,呼吸全過程,外呼吸_肺、胸腔運(yùn)動將氧氣直接輸入血液及二氧化碳經(jīng)血液彌散排出的過程。包括通氣和換氣功能 氣體運(yùn)輸_在血液循環(huán)中 內(nèi)呼吸_組織換氣，細(xì)胞內(nèi)氧化代謝,7,外呼吸,何為呼吸衰竭,8,9,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留所引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,定 義,10,呼吸衰竭診斷,血?dú)夥治? 診斷條件：海平面1個大氣壓、靜息呼吸空氣 動脈血氧分壓（PaO2）8kpa（60mmHg） 和（或） 二氧化碳分壓（PaCO2）6.65kpa (50mmHg） 具有可

4、能發(fā)生呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病 缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn),11,一）按動脈血?dú)夥诸悾?I型 ：缺O(jiān)2無CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2或正常） II型：缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg） I型、II型可混合存在或轉(zhuǎn)化 （二）按病理生理分類： 低氧性呼吸衰竭 （ I型 ） 高碳酸性呼吸衰竭（ II型） （三） 按發(fā)病過程分類： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 （四）按發(fā)病部位分類：泵衰竭（中樞性）：如神經(jīng)病變 肺衰竭（周圍性）：呼吸器官病變,呼吸衰竭的分類(Classification,病例一,患者路*，男，73歲 主因“間斷咳嗽、咳痰30年，加重伴喘

5、憋一周”于2013-3-15入院 患者30年前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽，伴有較多白色粘液痰，晨起痰多, 無發(fā)熱，無咯血，無胸悶、憋氣、喘息等不適，自服“枇杷露”、“止咳糖漿”略有緩解，未正規(guī)診治。 之后癥狀反復(fù)出現(xiàn)并逐年加重，冬季及受涼后癥狀明顯，每年 持續(xù)3-4月。 近五年來出現(xiàn)喘息，氣短，活動后呼吸困難,12,病例一,一周前受涼后咳嗽加重，咳較多黃色粘痰，不易咳出，自測體溫37.6，無畏寒、寒戰(zhàn)，伴有喘憋，乏力，納差?；顒邮芟?，無咯血、心慌、胸痛等不適。自服“止咳糖漿”無好轉(zhuǎn)，為進(jìn)一步診治入我院。 既往史：高血壓病10余年，平素口服“拜新同” 1# qd，血壓波動在130-140/70-80mm

6、Hg。否認(rèn)心臟病、糖尿 病等慢性病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核史，否認(rèn)藥敏史。 吸煙50年，20支/天，未戒煙。 職業(yè)史、婚育史、家族史無特殊,13,病例一,查體： P 92次/分，R 25次/分，BP 140/86mmHg，SO2 89%。神志清楚，喘息貌。口唇輕度紫紺，桶狀胸，雙肺呼吸動度減低，雙肺呼吸音粗，雙肺散在哮鳴音，雙下肺散在少量濕羅音，右下肺明顯；心率92次/分，心律齊，P2A2，未聞及病理性雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常；雙下肢輕度水腫,14,病例一,15,1. 請總結(jié)該病例的特點(diǎn)？ 2. 初步診斷考慮什么？ 3. 下一步需要完善的檢查有哪些,病例一,總結(jié)病例特點(diǎn)如下： 老年男性

7、，慢性病程，急性加重； 癥狀逐年加重，冬季及受涼后明顯，每年持續(xù)3-4月。 主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，反復(fù)持續(xù)30年，近五年出現(xiàn)喘息。1周前癥狀加重，咳大量黃粘痰，伴有喘憋、發(fā)熱、。 既往有長期大量吸煙史，高血壓病史 陽性體征：口唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺呼吸音粗，散在哮鳴音，雙下肺濕羅音，雙下肢輕度水腫,16,病例一,1. 請總結(jié)該病例的特點(diǎn)？ 2. 初步診斷考慮什么？ 3. 下一步需要完善的檢查有哪些,17,病例一,初步診斷： 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AE-C0PD) 鑒別診斷： 肺炎 支氣管擴(kuò)張 支氣管哮喘 肺結(jié)核,18,病例一,1. 請總結(jié)該病例的特點(diǎn)？ 2. 初步診斷考慮什么？ 3. 下一步

8、需要完善的檢查有哪些,19,病例一,輔助檢查： 血常規(guī)：WBC 12.3 109/L，Hb 152g/L，N 83%； 肝腎功、電解質(zhì)、凝血功能大致正常； 血?dú)夥治觯篜H 7.36，PCO2 59mmHg，PO2 54mmHg，HCO3 28mmol/L，BE3.7mmol/L，SO2 83%； 胸片：桶狀胸，雙肺紋理增粗紊亂，右下肺尤為明顯； 肺功能檢查不能配合,20,病例一,21,病例一,最后診斷： 慢性阻塞性肺疾病急性加重 II型呼吸衰竭,22,病例一,討論： 該患者呼吸衰竭發(fā)生的原因,23,24,病 因（Etiology,氣道 阻塞 FiO2 肺實(shí)質(zhì)浸潤 VA 肺水腫 DLCO 肺血管

9、病 V/Q 胸壁胸膜疾病 神經(jīng)肌肉病變 A-V分流 組織缺氧,病例一,呼吸道感染為誘發(fā)慢性阻塞性肺疾病急性加重的重要因素 感染至氣道粘膜充血水腫、分泌物增加、平滑肌痙攣，通氣功能下降。 慢性不可逆性氣道炎癥至肺組織結(jié)構(gòu)破壞氣道重塑， V/Q 比例失調(diào)，彌散障礙,25,問題：下一步如何治療,26,呼吸衰竭的治療原則（一,建立通暢的氣道，改善通氣功能：濕化痰液、拍背、體位引流； 抗感染治療 祛痰藥物：使痰變得稀釋，易于咳出 支氣管擴(kuò)張劑：茶堿、 2受體激動劑、抗膽堿能藥物、糖皮質(zhì)激素 呼吸興奮劑的使用：可拉明、洛貝林,27,呼吸衰竭的治療原則（二,氧氣吸入 建立人工通氣 機(jī)械通氣：無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通

10、氣 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 營養(yǎng)支持 其他：治療合并疾病,28,病例一,該患者的治療計(jì)劃： 氧氣吸入：吸入氧濃度的選擇？ 抗感染：抗生素的選擇？ 祛痰藥：沐舒坦 霧化吸入濕化痰液、拍背； 茶堿：劑量及血藥濃度限制？ 其他,29,病例一,經(jīng)上述治療3天后癥狀好轉(zhuǎn)，但一周后病情再次加重： 咳嗽，咳較多黃色膿痰，不能咳出，靜息時即有明顯喘憋 查體：精神弱，嗜睡，球結(jié)膜水腫，雙肺呼吸音粗，雙肺散在哮鳴音較前略增多，右下肺可聞及明顯濕羅音 復(fù)查血?dú)夥治觯ū菍?dǎo)管吸氧2L/min）： PH 7.32，PCO2 78mmHg，PO2 68mmHg，HCO3 31mmol/L，BE 5.6mmol/L，SO2

11、 93,30,病例一,病人又出現(xiàn)了什么問題,31,病例一,病情進(jìn)一步加重，痰液壅堵氣道 出現(xiàn)意識障礙，呼吸衰竭失代償 肺性腦病,32,病例一,下一步的如何治療,33,病例一,機(jī)械通氣 用何種機(jī)械通氣呢? 機(jī)械通氣的分類： 有創(chuàng)機(jī)械通氣 無創(chuàng)機(jī)械通氣 它們有什么區(qū)別？都適合什么病人,34,采用：無創(chuàng)機(jī)械通氣,35,未采用：有創(chuàng)機(jī)械通氣,36,病例一,該患者治療方案的調(diào)整： 調(diào)整抗感染治療方案 促進(jìn)痰液引流 維持出入量及電解質(zhì)平衡 給予無創(chuàng)機(jī)械通氣,37,病例一,經(jīng)上述對癥支持治療，1周后患者癥狀明顯緩解，順利脫機(jī) 神志清楚，精神好，咳嗽，咳少量白色 粘痰，靜息時無不適，活動后輕度喘息，可以耐受，

12、活動耐力改善 復(fù)查血?dú)猓ū菍?dǎo)管吸氧2L/min）： PH 7.41 ，PCO2 46mmHg，PO2 76mmHg，HCO3 28mmol/L，BE 2.6mmol/L，SO2 95,38,39,高碳酸性呼吸衰竭 hypercapnic respiratory failure,40,是肺泡通氣不足引起CO2潴留及急性呼吸性酸中毒為特征的一種綜合征。 又稱通氣障礙性呼吸衰竭?？赏瑫r有低氧血癥。 多由于氣道病變、胸壁、神經(jīng)肌肉病變導(dǎo)致,41,以慢性高碳酸性呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重多見。 慢性呼衰急性加重:在慢性疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生,由于呼吸功能損害逐漸加重，雖伴有缺氧和（或）二氧化碳潴留，但通過機(jī)體

13、代償適應(yīng),PH可在正常范圍，但并發(fā)感染或其他原因，增加了呼吸生理負(fù)擔(dān)，機(jī)體出現(xiàn)了失代償,42,病因,1.通氣控制障礙：顱內(nèi)疾病、藥物、 肥胖低通氣、代謝異常 （酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂）、 2.神經(jīng)肌肉疾?。杭顾璨∽儭⒅匕Y 肌無力、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎 3.胸廓病變:脊柱后突等 4.肺和氣道疾?。?上呼吸道：狹窄、息肉、阻塞性睡眠呼吸 暫停低通氣綜合癥、 下呼吸道：COPD 、哮喘,Etiology,43,病例2 氣管腫瘤,女，22歲，吸氣性呼吸困難2月,術(shù) 前,術(shù) 后,44,發(fā)生機(jī)理,Mechanism） 呼吸的四個功能過程： 通氣功能 彌散功能 灌注 呼吸調(diào)節(jié),45,Mechanism,1、通氣

14、不足： VA = VE VD 肺泡通氣量 PAO2 、PACO2 、(A-a)PO2,46,病理生理,通氣不足,肺內(nèi)分流,PaO2 PaCO2,限制性通氣障礙,阻塞性通氣障礙,47,2、肺動靜脈樣分流（A-V shunt,指靜脈血未能進(jìn)行氣體交換， 直接流入動脈血。 肺內(nèi)病變：肺動靜脈瘺、 肝硬化（肝肺綜合征 Hepato Pulmonary Syndrome，HPS） 肺內(nèi)血管擴(kuò)張，肺毛細(xì)血管前交通支開放 肝內(nèi)血管畸形導(dǎo)致肺內(nèi)分流，存在異常吻合： 門靜脈肺靜脈吻合支（門肺分流） 引起PaO2 (A-a)PO2 不引起PaCO2變化(動靜脈PaCO2分壓差小) 吸氧不能明顯提高PaO2,48,

15、肺動脈靜脈分流量（Qs）：指每分鐘從右室排出的血流，未經(jīng)氧合而直接入左心的血流量， 分流率（Qs/Qt）：指分流量和心排出量的比率。正常值7,49,50,3、通氣/血流比例（V/Q)失調(diào) 每分鐘肺泡通氣量（V） = 4L =0.8 毛細(xì)血管血流量 （Q） 5L 0.8 無效腔效應(yīng)（死腔通氣） 0.8 肺A-V樣（生理）分流,死腔通氣 Dead space ventilation,正常,動靜脈樣分流 A-V shunt,51,V/Q失調(diào)常僅缺O(jiān)2，有無CO2潴留？為什么,52,原因,A-V間血O2分壓差比CO2分壓差大10倍。 O2解離曲線呈現(xiàn)“S”形 ，正常肺泡毛細(xì)血管SaO2已處于曲線平臺，

16、無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)。而CO2解離曲線呈直線 ，利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出CO2。 嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留,SaCO2,PaCO2,SaO2,PaO2,O2解離曲線,CO2解離曲線,V/Q失調(diào)常僅缺O(jiān)2，有無CO2潴留,53,4、彌散障礙,肺泡毛細(xì)血管膜 （呼吸膜）（血?dú)馄琳希?肺泡表面活性物質(zhì) 肺泡上皮細(xì)胞 肺泡基底膜 肺間質(zhì) 毛細(xì)血管基底膜 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,54,彌散障礙,影響因素： 彌散面積成正比 肺泡膜厚度（彌散距離）成反比 肺泡膜通透性成正比 氣體和血液接觸的時間成正比 氣體彌散能力（系數(shù)）成正比 排血量、血紅蛋白含量、V/Q 比值等

17、O2彌散系數(shù)/CO2彌散系數(shù)=1/20 彌散障礙時常以低氧為主,55,5、氧耗量： 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加耗氧量。 正常人用增加通氣量代償缺氧。 通氣功能障礙者會出現(xiàn)低氧血癥,56,一）中樞神經(jīng)的影響(CNS) 對缺氧（hypoxia）很敏感，可引起腦細(xì)胞功能障礙； 影響取決于缺O(jiān)2的程度和速度。 急性缺氧會引起煩躁不安，全身抽搐 。 輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、頭痛、定向障礙； 當(dāng)PaO2低于50mmHg，可導(dǎo)致煩躁不安、神志恍惚、譫妄； 當(dāng)?shù)陀?0mmHg時會使神志喪失，昏迷； 當(dāng)?shù)陀?0mmHg或完全停止供氧4-5分鐘會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷,缺氧、二氧化碳潴留對

18、機(jī)體的影響,57,CO2潴留影響腦細(xì)胞代謝，表現(xiàn)為先興奮后抑制 輕度CO2 ，對皮層下刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮；出現(xiàn)失眠、興奮、煩躁等先兆興奮癥狀。 PaCO2繼續(xù) ，皮層下受抑制，中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。表現(xiàn)為淡漠、昏睡、昏迷； 缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，通透性增加，腦間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫， 顱內(nèi)壓增高,58,二）對心臟、循環(huán)的影響 心肌對缺O(jiān)2很敏感，使心率 心排血量 血壓 長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化，心肌硬化。 缺O(jiān)2能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和肺源性心臟病。 CO2潴留可使心率 心排血量 血壓 腦血管、冠狀血管擴(kuò)張、皮下毛細(xì) 血管擴(kuò)張, 腎、脾、肌肉血

19、管收縮,59,三）對呼吸影響 缺O(jiān)2比CO2潴留對呼吸的影響小。 缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。 CO2是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑， 輕度CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸。但過度潴留呼吸中樞被抑制,60,四）對肝、造血系統(tǒng)的影響,缺O(jiān)2可損害肝細(xì)胞，出現(xiàn)肝功異常。 組織缺氧可使紅細(xì)胞生成素增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度,61,五）對腎臟的影響 缺氧、CO2潴留，腎血管收縮，血流減少，腎小球?yàn)V過率下降、尿量減少,HCO3-和Na+吸收增加。 體內(nèi)H+ H+ +NH4+ 使H+排出體外 H+ +CI-排出 同時回吸收HCO3-和Na+ （

20、堿儲） Henderson-Handbach方程:PH=6.1+Log HCO3- PaCO2,62,六）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制能量代謝，產(chǎn)生乳酸和無機(jī) 磷，導(dǎo)致代謝性酸中毒。 缺氧鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)跑外，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥,K,H,Na,H,正常,缺氧,Na,K,63,臨床表現(xiàn),Clinical features) 1、呼吸困難(dyspnea) 表現(xiàn)呼吸頻率、節(jié)律和幅度 的改變。COPD呼吸費(fèi)力伴呼氣延長， 輔助呼吸肌運(yùn)動,64,2、發(fā)紺(Cyanosis) 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 當(dāng)SaO290%時，口唇、指甲 出現(xiàn)紫紺

21、,65,3、精神神經(jīng)癥狀 急性缺O(jiān)2出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐。 慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為頭痛、智力或定向力障礙。 CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動，夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒）現(xiàn)象。 切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、甚至昏迷等,66,4、血液循環(huán)系統(tǒng) CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗、血壓升高；心率加快；腦血管擴(kuò)張、產(chǎn)生搏動性頭痛。嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒可引起心肌損害。 慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血。 5、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼衰影響肝、

22、腎功能-尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。 胃腸道粘膜屏障功能損害-上消化道出血,67,6、其它：皮膚潮濕多汗，球結(jié)膜充血、水腫,68,缺氧對機(jī)體的影響和臨床表現(xiàn),系統(tǒng)和器官 效應(yīng) 臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng) 通氣量增加 呼吸急促、窘迫，嚴(yán)重缺氧可引起 不規(guī)則呼吸和潮式呼吸 循環(huán)系統(tǒng) 心率增快、血壓增高 竇性心動過速、心律失常 、 高血壓、 Co增加、肺動脈壓增高 神經(jīng)系統(tǒng) 大腦皮質(zhì)興奮 注意力不集中、定向力差、 記憶減退、 或抑制，腦細(xì)胞代謝障礙 煩躁不安、神志模糊、昏迷、抽搐等 腎臟 腎血管收縮、 腎功能不全 腎血流量減少 消化系統(tǒng) 黏膜充血水腫、 黏膜潰瘍出血、肝功能異常、黃疸 肝細(xì)胞水腫變性 血液系統(tǒng) 刺

23、激骨髓造血功能， 血液黏滯度增高、DIC 使紅細(xì)胞增多 代謝系統(tǒng) 無氧代謝增強(qiáng)、 代謝性酸中毒、高鉀血癥 乳酸堆積,69,高碳酸血癥對機(jī)體的影響和臨床表現(xiàn),系統(tǒng)或器官 作用 臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng) 興奮呼吸中樞、通氣增加 低氧血癥 氧離曲線右移 呼吸肌疲勞征象 影響膈肌功能 肺血管收縮、通氣/血流失調(diào) 降低肺泡PaO2 神經(jīng)系統(tǒng) 腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加 頭痛、顱內(nèi)壓增高 神志抑制或興奮 嗜睡、昏迷或躁動、 刺激交感神經(jīng)、腎上腺分泌 抽搐 循環(huán)系統(tǒng) 心肌收縮力下降 心率增加、血壓輕度 血管阻力降低 增高心律失常 腎臟 重吸收HCO3增多 低氯、高鉀、少尿 腎血流量減少,70,病例3,患者，女，42

24、歲。 主訴：反復(fù)咳嗽、咳膿痰，伴間斷咯血20年 現(xiàn)病史：患者自20年前常于感冒后咳嗽，伴黃膿痰，痰量每天3060ml，經(jīng)常痰中帶血，偶有大量咯血。近5年來出現(xiàn)活動后呼吸困難，不能勝任家務(wù)勞動。 查體:雙下肺濕羅音,口唇輕度紫紺 血?dú)夥治觯篜H 7.33 , PaO2 53mmHg , PaCO2 68mmHg ,HCO3 31mmolL 肺CT,71,肺CT,72,問 題(病例3,臨床診斷？ 血?dú)庠\斷,73,病例2,臨床診斷：支氣管擴(kuò)張 II型呼吸衰竭 血?dú)庠\斷：呼吸性酸中毒失代償 低氧血癥,74,男,69歲,退休工人 主訴:咳嗽咳痰40年,喘息10年,雙 下肢水腫2月,加重伴嗜睡2天 既往:

25、吸煙史50余年,睡眠打鼾20年 查體:嗜睡狀，紫紺，球結(jié)膜水腫，頸短，咽腔狹窄，雙下肺濕羅音,HR110次分，肝肋下2cm，雙下肢水腫 血?dú)夥治觯篜H 7.28 , PaO2 46mmHg , PaCO2 89mmHg ,HCO3 37 mmolL 胸片,病 例 4,75,76,問 題,臨床診斷？ 血?dú)庠\斷,77,臨床診斷: AECOPD 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 慢性肺源性心臟病 II型呼吸衰竭 肺性腦病 血?dú)庠\斷：呼吸性酸中毒失代償 低氧血癥,78,診斷 diagnosis,根據(jù)患者可能導(dǎo)致呼吸衰竭疾病的病史 有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)。 典型的動脈血?dú)飧淖兪?PaO260

26、mmHg， 和（或）PaCO250mmH,79,酸堿失衡的判斷,失代償： 酸中毒： pH 7.45 呼吸性因素： PaCO2 代謝性因素： HCO3 呼酸 呼堿 代酸 代堿 pH 7.45 7.45 PaCO2 45 40 HCO3 28 28,80,一）、建立通暢的氣道 清除痰液；鼓勵咳痰，翻身拍背，祛痰藥，支氣 管鏡吸痰，痰培養(yǎng)， 解除氣道痙攣，擴(kuò)張 支氣管。 處理無效，病情危重， 可建立人工氣道,治 療Therapy,81,二）、氧療Oxygen Therapy ： 增加吸氧濃度，提高肺泡內(nèi)氧分壓（PAO2），提高動脈血氧分壓和SaO2. （1）低氧性呼吸衰竭（型呼衰）的氧療 原則：高濃

27、度吸氧，使PaO2達(dá)60mmHg（SaO290%以上）。用于主要病變是氧合功能障礙,82,2）高碳酸性呼吸衰竭（型呼衰）的氧療 原則：低濃度（35%）持續(xù)給氧。 宜PaO260mmHg或SaO290,83,原 因,1、慢性高碳酸血癥呼衰，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)差， 呼吸的維持主要靠低氧血癥對化學(xué)感受器的興奮作用。 2、吸入高濃度O2,解除低氧性肺 血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布， 加重通氣/血流比例失調(diào)。 3、嚴(yán)重缺O(jiān)2，氧解離曲線處于 陡直段，PaO2稍升高，SaO2 便有較多增加，低流量給氧 即可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧 未完全糾正，仍能刺激化學(xué) 感受器對通氣的刺激,84,3）氧療的方法

28、常用雙腔鼻管、 鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。 通氣面罩 簡單面罩 venturi mask 儲氧面罩 機(jī)械通氣 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min,85,氧療裝置面罩,簡單面罩,Venturi面罩,儲氧面罩,86,氧療裝置,87,氧療呼吸機(jī)機(jī)械通氣,無創(chuàng)機(jī)械通氣,氣管插管機(jī)械通氣,88,氧療注意事項(xiàng),長期吸入高濃度氧可引起氧中毒。吸入氧濃度（FiO2）50%以內(nèi)，不易氧中毒。 糾正堿中毒 氧離曲線左移，使氧與血紅蛋白親和力增強(qiáng)，降低氧在組織中的釋放,89,三）、增加通氣量、減少CO2潴留 CO2潴留主要是肺泡通氣不足引起。 （1）呼吸興奮劑 刺激呼吸中樞，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。但氧耗量增

29、加。 中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好； 慢阻肺呼衰，因中樞反應(yīng)性低下及呼吸肌疲勞，應(yīng)用呼吸興奮劑并不能真正地提高通氣量。嗜睡者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰，有一定的益處,90,應(yīng)用呼吸興奮劑，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷：分泌物引流、支氣管擴(kuò)張藥。否則增加中樞驅(qū)動力，增加耗氧量，加重病情。 呼吸興奮劑包括： 尼可剎米（Coramine） 洛貝林,91,2）機(jī)械通氣 對于嚴(yán)重呼衰、機(jī)械通氣是搶救生命的重要措施。經(jīng)積極的治療，情況無改善甚至惡化，宜盡早應(yīng)用機(jī)械通氣,92,機(jī)械通氣的目的： 維持合適的通氣量； 改善肺的氧合功能； 減輕呼吸作功； 維持心血管功能穩(wěn)定,93,機(jī)械通氣應(yīng)

30、用的指征： 意識障礙； 排痰障礙； 有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者； 全身狀態(tài)較差； 嚴(yán)重低氧血癥或（和）CO2潴留，達(dá)危及生命的程度； 合并多器官功能損害,94,機(jī)械通氣分類,無創(chuàng)通氣 有創(chuàng)通氣,95,96,采用面罩或鼻罩進(jìn)行人工通氣，盡早應(yīng)用無創(chuàng)通氣支持，減少氣管插管的需要。如用無創(chuàng)通氣效果不佳者，再改用有創(chuàng)通氣（氣管插管或氣管切開） 插管方式： 經(jīng)口插管：72小時未能脫機(jī)者改為氣管切開。 經(jīng)鼻插管：患者耐受性好，停留較長時間,97,經(jīng)口插管,98,氣管插管,99,氣管切開,100,101,102,通氣期間要加強(qiáng)呼吸道濕化，分泌物的吸引，保持氣道通暢；呼吸機(jī)的潔凈消毒，避免

31、交叉感染及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia VAP,103,104,成 功 的 喜 悅,105,常用通氣模式,控制通氣（control-mode ventilation,CMV) 輔助/控制通氣（assist/control-mode ventilation,A/CMV) 間隙指令通氣（intermittent mandatory ventilation,IMV), 同步間隙指令通氣（synchronized IMV,SIMV,106,壓力支持通氣（pressure support ventilation, PSV） 呼氣末正壓（positive

32、 end-expiratory pressure, PEEP,107,呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié),1、通氣模式：SIMV, A/CMV PIPAP PSV 2、潮氣量(VT)（ml/kg）：47 3、呼吸頻率（RR）：12-20 4、吸入氧濃度FiO2：0.41.0 5、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.0 6、吸氣時間(秒）：12 7、吸氣停頓時間(秒） ：00.6 8、PEEP（cmH2O）：215,108,四）、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 （1）呼吸性酸中毒 由于肺泡通氣不足，CO2潴留，高碳酸血癥，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。 治療:主要改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。 （2）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

33、 由于低氧血癥、心排血量減少，體內(nèi)乳酸等產(chǎn)生增加；腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排泄。 治療:應(yīng)積極治療代酸的病因，適量補(bǔ)堿。 （3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 常由于治療過程中應(yīng)用機(jī)械通氣不當(dāng)，使CO2排出過快，產(chǎn)生代堿。 治療:應(yīng)避免CO2排出過快允許性高碳酸血癥 給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀,109,五）抗感染治療 呼吸道感染是呼衰最常見的誘因；根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，選擇有效藥物控制感染。 （六）合并癥的防治 慢性肺源性心臟病、右心功能不全，消化道出血、休克、多器官功能衰竭。 （七）營養(yǎng)支持 給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素和微量元素的飲食,110,低氧性呼吸衰竭(hypoxem

34、inc respiratory failure): 病因（Etiology） 重癥肺炎、 肺不張、 ARDS 、 肺栓塞、 肺水腫、 肺間質(zhì)纖化 肺挫傷、 肺出血等,111,急性低氧性呼吸衰竭 aCute hypoxemic respiratory failure,112,概 念,原無呼吸系統(tǒng)疾病，由于突然的因素，如：創(chuàng)傷 休克 電擊 ARDS 急性氣道阻塞等，在短時間內(nèi)發(fā)展為呼吸衰竭,動脈血氧分壓（PaO2）8kpa（60mmHg），機(jī)體缺少足夠的時間代償。不能通過吸入高濃度(50%) 糾正的綜合征,113,急性低氧性呼吸衰竭(PaO260mmHg)是根據(jù)血紅蛋白氧解離曲線而定,114,急性

35、呼吸窘迫綜合征(ARDS,定義：由各種肺內(nèi)肺外因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭 特征：肺泡毛細(xì)血管屏障通透性增加所引起的肺水腫,115,概 念,ARDS是一種以呼吸頻數(shù)、困難，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為臨床特征的急性呼吸衰竭。 因嚴(yán)重危重癥并發(fā)（感染、誤吸及肺挫傷等）。 ARDS不是一個獨(dú)立的疾病。 是一連續(xù)的病理過程 早期階段為急性肺損傷 （acute lung injury, ALI） 重度的ALI才是ARDS,病例五,患者張*，男，28歲，民工 主因“多發(fā)創(chuàng)傷14小時，呼吸困難3小時”于2012-3-12入急診 患者于14小時前因高處墜落雙髖部、左股骨、鎖骨、肱骨多發(fā)骨折，于外

36、院進(jìn)行輸血、補(bǔ)液、外固定等處理，3小時前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、憋氣、呼吸困難，進(jìn)行性加重，伴有咳嗽，少量白痰，無發(fā)熱，無咯血，無心慌、胸痛等。為進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)入我院。 既往史：既往體健，否認(rèn)慢性肺部疾病病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史，否認(rèn)藥敏史,116,病例五,婚育史、個人史、家族史無特殊。 查體：P 113次/分，R 32次/分，BP 132/83mmHg，神志清楚，煩躁不安，呼吸急促，口唇微紺，全身多處淤斑及皮膚擦傷。雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及散在哮鳴音及雙下肺細(xì)濕羅音；心律齊，未聞及雜音；腹部查體未見明顯異常，四肢骨折部位有腫脹，左下肢外固定。 初步診斷考慮什么？ 下一步需要完善的檢驗(yàn)、檢查有哪些,

37、117,病例五,輔助檢查： 血常規(guī)：WBC 8.7109/L，Hb 92g/L，N 76%，BPL 13109/L； 肝腎功、電解質(zhì)大致正常； 凝血：D-D 10.7mg/L 血?dú)夥治觯篜H 7.49，PCO2 31mmHg，PO2 58mmHg，HCO3 22mmol/L，BE -0.7mmol/L，SO2 87%；氧合指數(shù)：176； proBNP 503ng/ml,118,119,RFI,PaO2,FiO2,FiO2:吸入氣的氧濃度 RFI:呼吸衰竭指數(shù)（氧合指數(shù)） RFI300為呼吸衰竭,病例五,輔助檢查： ECG：竇性心動過速 心臟彩超：心內(nèi)結(jié)構(gòu)及收縮功能未見明顯異常 CTPA：肺動脈

38、主干及分支未見明顯充盈缺損 胸片：肺內(nèi)多發(fā)斑片狀磨玻璃影,120,121,病例五,最后診斷,122,病例五,診斷： 急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS） I型呼吸衰竭 全身多發(fā)骨折 軟組織挫傷,123,124,病 因,原發(fā)病100余種，涉及各科ARDS的同義詞多達(dá)30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機(jī)肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。根據(jù)致病因素在肺損傷中的作用，將ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類,125,1.直接損傷 包括誤吸（如胃液、淡水或海水、碳?xì)湟后w等），淹溺，吸入氯氣、光氣、二氧化硫等毒性氣體、肺挫傷， 彌漫性肺部感染（包括細(xì)菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染 吸入

39、毒性氣體；長時間吸入高濃度氧。 2.間接損傷 膿毒綜合征、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞和急診大量輸血（液）是常見的原因；休克、藥物、代謝紊亂、急性重癥胰腺炎、羊水栓塞等。 多種因素存在，更易導(dǎo)致,126,發(fā) 病 機(jī) 理,直接因素導(dǎo)致的ARDS，低氧血癥、肺泡水腫和呼吸窘迫等出現(xiàn)早且嚴(yán)重。 間接因素?fù)p傷因素遠(yuǎn)離肺臟，卻導(dǎo)致了嚴(yán)重的肺損傷，以至ARDS。主要與過度失控性炎癥反應(yīng)有關(guān)。由于炎癥反應(yīng)是全身性的，稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 涉及多種炎癥細(xì)胞的活化，以及多種炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子的釋放。炎癥細(xì)胞和

40、細(xì)胞因子或單獨(dú)作用，或協(xié)同作用；或直接作用，或間接作用，在體內(nèi)形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，最終導(dǎo)致機(jī)體損傷,127,炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)的平衡失調(diào) 炎癥反應(yīng)的調(diào)控 細(xì)胞凋亡,128,全身炎癥反應(yīng)綜合征發(fā)生發(fā)展的機(jī)制,SEPSIS Inf. +SIRS,感染、創(chuàng)傷,痊愈,SEPSIS起點(diǎn),SEPSIS惡化點(diǎn),129,130,病理改變 肺毛細(xì)血管充血，中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞大量浸潤，I、II型肺泡上皮損傷，透明膜形成，微血栓形成，嚴(yán)重時可出血壞死，肺泡萎陷,131,132,病理分期,急性期（滲出期）：發(fā)病后3-4天 亞急性期（增殖期）：發(fā)病后5-10天 慢性期（纖維化期）：發(fā)病后10-14天,133,臨床表現(xiàn),早期

41、無癥狀 起病急， 通常在原發(fā)病起病后2448小時發(fā)病 迅速進(jìn)展為低氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn),患者既往多無肺部疾患； 典型的癥狀為呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫； 缺氧明顯，口唇、甲床發(fā)紺； 患者極度煩躁、不安，心率加快； 頑固性低氧血癥； 可有神志恍惚或淡漠,134,輔助檢查,胸片： 早期胸片檢查可無異常表現(xiàn)，或僅見肺紋理增多呈網(wǎng)狀，邊緣模糊； 中期以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣?，兩肺散布大小不等、邊緣模糊的斑片狀密度增高影，且常融合成大片，成為均勻致密的磨玻璃樣影?晚期線胸片見兩肺或其大部呈均勻密度增加，磨玻璃樣變，支氣管氣相明顯，心緣不清或消失，甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變，出現(xiàn)“白肺,135,136,ARDS,13

42、7,輔助檢查,病情好轉(zhuǎn)時，病變逐步吸收，少數(shù)可殘留肺纖維化 CT檢查，對于了解肺水腫的分布、程度及與心源性肺水腫鑒別，對于了解存活者的肺纖維化程度，有一定幫助,138,輔助檢查,動脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y PaO260mmHg 氧合指數(shù)減低 床邊肺功能監(jiān)測 血流動力學(xué)監(jiān)測 PCWP、 PICOO,139,ARDS診 斷 標(biāo) 準(zhǔn),有相應(yīng)的原發(fā)病或誘因； 急性起病，出現(xiàn)呼吸困難或窘迫； 氧合障礙不論呼氣末正壓（PEEP）的高低， PaO2/FiO240kPa（300mmHg），則考慮ALI診斷PaO2/FiO226.7kPa（200mmHg），則考慮ARDS診斷； 胸片示雙肺肺紋理增多，邊緣模糊，斑片

43、狀或大片密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤影； 肺動脈楔嵌壓2.4kPa（18mmHg），或無急性左心功能不全的臨床證據(jù),2012ARDS柏林定義,時間：已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)。 胸腔影像學(xué)改變：X線或CT掃描示雙肺致密影，并且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)不能完全解釋。 肺水腫原因：無法用心力衰竭或體液超負(fù)荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險(xiǎn)因素，則需要進(jìn)行客觀評估(例如超聲心動圖)以排除流體靜力型水腫。 氧合狀態(tài) 輕度：PaO2/FIO2=201300 mmHg，且呼氣末正壓(PEEP)或 氣道正壓(CPAP)5 cm H2O 中度：PaO2/FIO2=101200 mm

44、Hg，且PEEP5 cm H2O 重度：PaO2/FIO2100 mmHg，且PEEP10 cm H2O 如果海拔高于1,000 m，校正因子應(yīng)計(jì)算為PaO2/FIO2(大氣壓力/760,140,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS,141,多器官功能障礙綜合征（MODS） MODS是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克及重癥胰腺炎等急性病理損害，導(dǎo)致多個(2個或2個以上)器官同時或序貫性繼發(fā)功能障礙或衰竭，不能維持其自身生理功能，從而影響全身內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等。 多器官功能障礙綜合征（MODS）是重癥監(jiān)護(hù)病房ICU患者死亡的重要原因，占ICU死亡者的80,

45、142,143,鑒別診斷,心源性肺水腫 重癥肺炎（病毒、細(xì)菌、PCP、吸入性） 其他非心源性肺水腫 神經(jīng)源性肺水腫 脂肪栓塞綜合征 急性肺栓塞 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（AIP,144,非心源性肺水腫,ARDs 輸液過量， 血漿膠體滲透壓降低：如肝硬化、腎病綜合征等。 復(fù)張后肺水腫：由于胸腔抽液、抽氣過多、過快，或抽吸負(fù)壓過大，使胸膜腔負(fù)壓驟然增大而形成。 壓力性肺水腫：縱隔腫瘤、肺靜脈纖維化等引起的肺靜脈受壓或閉塞，肺循環(huán)壓力升高所致。 輸血相關(guān)的急性肺損傷：反復(fù)輸血可發(fā)生。現(xiàn)認(rèn)為可能主要與所用的血液制品中含有人類白細(xì)胞抗體（HLA）。補(bǔ)體通路被激活，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺損傷。尤其是庫存較久的血，

46、可致廣泛肺微栓塞，因此大量輸血易并發(fā)ARDS,145,預(yù) 后 判 斷,取決于肺外器官衰竭的數(shù)目或速度。Knaus報(bào)道，任何三個臟器功能衰竭持續(xù)1周，病死率高達(dá)98%。 年齡對預(yù)后影響。有人報(bào)道，60歲的老年ARDS患者，病死率可高達(dá)75%。1998年美-歐ARDS聯(lián)席會議報(bào)告，ARDS病情和預(yù)后的諸因素歸納為“GOCA”評分系統(tǒng)，評分越高，病情越重，預(yù)后越差。 APACHE II評分,146,預(yù) 防,積極防治感染。嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，是高病死率的主要原因。 避免長時間（15h）吸入高濃度氧和過量輸血（液），尤其是庫存已久的血。 盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定。 防止誤吸。 大手術(shù)后和產(chǎn)科病人，有產(chǎn)生ARDS可能，應(yīng)注意監(jiān)測,147,治 療,至今尚無特效的治療方法，以采取針對性或支持性措施為主 盡早除去導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，強(qiáng)調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng) 改善通氣和組織氧供； 俯臥位時可避免肺不張、肺內(nèi)分流和通氣/血流比值失調(diào) 減少呼吸功,病例五,問題：該患者應(yīng)該給予怎樣的治療計(jì)劃 ？ 改善氧供：鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧、機(jī)械通氣？ 抗感染治療 維持水電解質(zhì)平衡 營養(yǎng)支持等,1