大學(xué)精品課件：肝功能不全

1、肝功能不全 (hepatic insufficiency) 概念: 各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。 其晚期階段稱為肝功能衰竭，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合征。 一、分類及病因 根據(jù)病情經(jīng)過(guò)可分為：急性肝功能不全 慢性肝功能不全,二、肝功能不全的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制 （一）物質(zhì)與能量代謝障礙 肝內(nèi)糖原儲(chǔ)備銳減 1.低血糖癥 葡萄糖-6-磷酸酶受到破壞 胰島素滅活減低 2.低白蛋白血癥： 合成減少 3.低鉀血癥 ADS 4.低鈉血癥 病情危重的表現(xiàn) ADH

2、 5.能量代謝障礙 AKBR （二）黃疸 1.高膽紅素血癥 2.肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積癥,肝內(nèi)膽汁淤積是肝細(xì)胞內(nèi)膽汁分泌器嚴(yán)重結(jié)構(gòu)和功能障礙的結(jié)果。 對(duì)機(jī)體的影響：膽鹽可激惹小膽管增生和炎癥反應(yīng)而引起纖維化，進(jìn)而發(fā)生肝硬化； 腸內(nèi)膽汁缺乏，維生素K吸收障礙，出現(xiàn)出血傾向； 腸內(nèi)膽汁缺乏，促進(jìn)腸源性內(nèi)毒素血癥的形成； 血內(nèi)膽鹽積聚，動(dòng)脈血壓降低和心動(dòng)過(guò)緩； 神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。 （三）出血和出血傾向 主要表現(xiàn)： 凝血因子合成減少； 凝血因子消耗增多； 循環(huán)中抗凝血物質(zhì)增多; 如類肝素樣物質(zhì)、FDP 易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解； 血小板量與功能異常,四）免疫功能障礙 繼發(fā)感染與腸源性內(nèi)毒素血癥 細(xì)菌感染與菌

3、血癥 Kupffer.C功能受損 腸源性內(nèi)毒素血癥(intestinal endotoxemia) 原因機(jī)制： 通過(guò)肝竇的血流減少 Kupffer.C功能受抑 內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過(guò)多 內(nèi)毒素吸收過(guò)多 激活Kupffer.C釋放細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)并激活補(bǔ)體、趨化中性粒細(xì)胞聚集 使自由基生成、肝細(xì)胞表面表達(dá)ICAM-1、微循環(huán)障礙加重、引起過(guò)度的炎癥反應(yīng)等 進(jìn)一步使肝損傷,五）肝性腦病 （六）肝腎綜合征 （七）肝性腹水 1.門脈高壓 2.血漿膠體滲透壓下降 局部因素 3.淋巴循環(huán)障礙 4.腎小球?yàn)V過(guò)率下降 5.醛固酮過(guò)多 6.排鈉激素活力減低 全身因素 7.腸源性內(nèi)毒素血癥,三、肝性腦?。?hepa

4、tic encephalopathy ） （一）概念 繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合癥。 （二）發(fā)病機(jī)制 1.氨中毒(ammonia intoxication)學(xué)說(shuō) 內(nèi)容：在嚴(yán)重肝病時(shí)，機(jī)體內(nèi)氨生成過(guò)多而肝臟對(duì)氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙。 1）血氨水平增高的原因 氨清除不足 原因機(jī)制：鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙 所需底物缺失 肝功能障礙能量代謝障礙 鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙 肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損 尿素 血氨,肝內(nèi)外側(cè)枝循環(huán) 氨不經(jīng)過(guò)肝臟體循環(huán)血氨 門體分流 氨產(chǎn)生過(guò)多 原因機(jī)制：腸腔產(chǎn)氨 肝功能 肝硬化 門脈高壓腸粘膜淤血、水腫 膽汁分泌抑制腸道細(xì)菌功能，促進(jìn)

5、腸蠕動(dòng) 食物蛋白消化吸收排空障礙細(xì)菌叢生氨產(chǎn)生 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒癥尿素彌散入腸腔 腸腔中氨的吸收情況取決于腸腔中PH 腎產(chǎn)氨 肝功能障礙伴有繼發(fā)性堿中毒 肌肉產(chǎn)氨 病人煩躁不安、肌肉抽搐,1.鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙,2.門-體分流 氨繞過(guò)肝臟,protein,NH3,NH3,urea,Normal metabolism,Liver failure 肝衰竭,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,Liver failure 肝衰竭,protein,NH3,NH3,urea,血 NH3,Shunting Circulation 門- 體分流,Liver failu

6、re 肝衰竭,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,Shunting Circulation 門- 體分流,NH3,2） 氨對(duì)腦組織的毒性作用 1.干擾腦能量代謝(disturbing energy metabolism,ATP,3）ATP消耗過(guò)多,2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)介質(zhì)成分改變,在昏迷的早期，興奮性遞質(zhì)的減少是關(guān)鍵，在昏迷后期腦能量代謝障礙減弱才起作用。 另外，氨中毒時(shí)GABA含量是先減少后增多的。因?yàn)樵诟涡阅X病初期，氨在腦組織解毒過(guò)程中消耗大量谷氨酸，致使GABA生成減少，因而出現(xiàn)躁動(dòng)、精神錯(cuò)亂、抽搐等神經(jīng)精神癥狀；到肝性腦病晚期，由于氨抑制GABA轉(zhuǎn)化為琥珀

7、酸半醛的轉(zhuǎn)氨酶，致使GABA在腦組織中蓄積，因而出現(xiàn)腦功能的抑制。 脫羧酶 早期： 谷氨酸 GABA 轉(zhuǎn)氨酶 晚期： GABA 琥珀酸半醛 （-） NH3,3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)(disturbing membrane ion transport) 氨可干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉泵的活性，影響復(fù)極后期膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常。 氨與鉀離子有競(jìng)爭(zhēng)作用，影響在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，從而干擾神經(jīng)的傳導(dǎo)活動(dòng),細(xì)胞,2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) 內(nèi)容：肝性腦病的發(fā)生是由于正常神經(jīng)遞質(zhì)合成減少或假性神經(jīng)遞質(zhì)在突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起細(xì)胞功能紊亂，最后導(dǎo)致昏迷。 1）

8、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與意識(shí) 意識(shí)的維持是腦干-間腦-大腦皮層之間功能相互聯(lián)系的結(jié)果，其中腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動(dòng)系統(tǒng)具有極其重要的作用。上行激動(dòng)系統(tǒng)能夠激動(dòng)整個(gè)大腦皮層的活動(dòng)，維持其興奮性，使機(jī)體處于醒覺(jué)狀態(tài)。 2）假性神經(jīng)遞質(zhì)false neurotransmitter FNT與 肝昏迷 假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT,HO,HO,CHOHCH2NH2,CHOHCH2NH2,HO,CHOHCH2NH2,HO,HO,CHCH2NH2,去甲腎上腺素 noradrenaline,多巴胺 dop

9、amine,苯乙醇胺 phenylethanolamine,羥苯乙醇胺 octopamine,正常：食物中的芳香族AA 腸道細(xì)菌脫羧酶 苯乙胺、酪胺 門V 肝 單胺氧化酶 解毒清除 肝損：食物腐敗 產(chǎn)苯乙胺、酪胺 肝解毒功能 繞過(guò)肝臟 體循 門-體分流 環(huán)中苯乙胺、酪胺入腦 非特異性-羥化酶 苯乙醇胺、 羥苯乙醇胺（FNT）取代DA、NA 3）正常神經(jīng)遞質(zhì)合成減少和肝性腦病 正常：酪氨酸 酪氨酸羥化酶 多巴 脫羧酶 DA 羥化酶 NA 苯丙氨酸 脫羧酶 苯乙胺 -羥化酶 苯乙醇胺 酪胺 -羥化酶 羥苯乙醇胺,脫羧酶,gut,liver,brain,Normal metabolism,酪胺 苯乙

10、胺,Tyramine phenylethylamine,Tyrosine phenylalanine,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,MAO,Tyrosine tyramine phenylalanine phenylethylamine,Liver failure,Tyramine phenylethylanine,Tyrasine tyramine phenylalanine phenylethylamine,Liver Failure 肝衰竭,Shunting 門- 體分流,Tyramine phenylethylamine,酪胺,苯乙胺,Tyrasine tyramine phenyl

11、alamine phenylethylamine,Liver failure 肝衰竭,Shunting 門- 體分流,Octopamine phenylethanolamine,羥苯乙醇胺,苯乙醇胺,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,羥化酶,FNT引起腦病的機(jī)制(possible mechanism leading to encephalopathy,FNT,replacing NNT （取代,Disturbing neurotransmission 神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻,Encephalopathy 腦病,部位,FNT取代NNT的部位,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng),昏迷,紋狀體,樸翼樣震顫,3.血漿氨基酸

12、失衡學(xué)說(shuō) (amino acid imbalance hypothesis,healthy： 支鏈氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 3.5 branched aa / aromatic aa3.03.5 （BCAA) (AAA,Liver failure: BCAA / AAA0.61.2,氨基酸不平衡（Amino acid imbalance,1） 氨基酸形式異常包括：慢性肝病惡化而發(fā)生腦病者表現(xiàn)為AAA，BCAA； 急性肝功能衰竭患者除BCAA保持正?；蜉p度下降外，所有氨基酸均升高。 2） 原因機(jī)制： 肝功能 胰島素滅活 血漿胰島素 骨骼肌、脂肪對(duì) 障礙， BCAA的攝取和分解 血漿BCA

13、A 門體分 胰高血糖素滅活 胰島素 流增加 血氨 胰高血糖素分泌 胰高血糖素 分解合成 蛋白質(zhì)中AAA釋放，而肝利用 和分解 AAA的能力 血漿AAA BCAA/AAA 通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入到腦內(nèi) 的AAA FNT ，NA 、DA,血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)認(rèn)為腦內(nèi)的FNT不僅僅來(lái)自腸道，當(dāng)血漿中AAA水平升高，通過(guò)血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成FNT，并抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺）的合成，因此，肝昏迷發(fā)生時(shí)可能是由于FNT取代了真性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能是由于腦內(nèi)真性神經(jīng)遞質(zhì)合成受阻，或者是二者綜合作用的結(jié)果，所以說(shuō)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展,3）色氨酸在

14、肝性腦病中的作用 實(shí)驗(yàn)表明，在肝昏迷患者腦脊液中的氨基酸當(dāng)中唯有游離色氨酸明顯高于無(wú)昏迷的肝硬化患者，且游離色氨酸與肝昏迷的出現(xiàn)、嚴(yán)重程度及其發(fā)展呈平行關(guān)系，可見(jiàn)游離色氨酸在肝性腦病發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用。 游離色氨酸的原因： BCAA的降低，因?yàn)锽CAA對(duì)色氨酸入腦有明顯的競(jìng)爭(zhēng)作用； 肝損時(shí)色氨酸分解減少和血清白蛋白的降低,4.GABA學(xué)說(shuō) GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。 正常情況下，儲(chǔ)存于突觸前神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)囊泡內(nèi)，突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)從囊泡內(nèi)釋放并與相應(yīng)的突觸后神經(jīng)元GABA-R結(jié)合，使突觸后膜對(duì)CL-的通透性增大， CL-內(nèi)流增加，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成CNS功能抑制。 由于G

15、ABA受體上存在苯二氮卓及巴比妥配位體，而肝病患者腦組織中，苯二氮卓及巴比妥配位體數(shù)量顯著增加，提高了腦組織對(duì)于這類藥物的敏感性，故對(duì)肝性腦病患者應(yīng)慎用這些鎮(zhèn)靜劑，以免誘發(fā)肝性腦病,GABA是最主要的抑制性神經(jīng)介質(zhì)。 liver failure，GABA 的機(jī)制 ： 1. Increased GABA in blood and brain 腸道來(lái)源 GABA 在肝內(nèi)清除 BBB 對(duì) GABA的通透性 increased GABA in brain 2. 腦突觸后膜 GABA 受體,GABA作用示意圖,5. 高血氨-氨基酸失衡統(tǒng)一學(xué)說(shuō) 目前任何一種學(xué)說(shuō)都不能單獨(dú)完滿地解釋肝性腦病的發(fā)生機(jī)制， 因

16、而認(rèn)為其是多種原因和機(jī)制共同參與的結(jié)果，故當(dāng)前研究逐步轉(zhuǎn)向研究氨對(duì)腦組織氨基酸代謝的影響，進(jìn)一步闡明氨在肝性腦病發(fā)生中起到關(guān)鍵而核心的作用。 1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； 2)氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺自腦內(nèi)外逸促進(jìn)AAA進(jìn)入腦內(nèi)；（血腦屏障中腦血管內(nèi)皮細(xì)胞上的谷氨酰胺載體與中性氨基酸系同一功能復(fù)合體） 3)高血氨可促進(jìn)GABA能神經(jīng)元的傳導(dǎo),綜合學(xué)說(shuō),血氨增高,胰高血糖素 胰島素,谷氨酰胺,GABA 轉(zhuǎn) 氨酶活性,促進(jìn)AAA 進(jìn)入腦內(nèi),氨基酸失衡,FNT、5-HT 正常遞質(zhì),腦內(nèi)GABA,谷氨酸,由此看出，以上幾種學(xué)說(shuō)是通過(guò)氨的代謝、 轉(zhuǎn)化而聯(lián)系在一起的，相互依賴，互為因

17、 果，共同促進(jìn)肝昏迷的發(fā)生。另外，對(duì)于 不同類型的肝性腦病應(yīng)作動(dòng)態(tài)的觀察與分 析，研究其發(fā)生發(fā)展規(guī)律，制定出相應(yīng)的 治療措施，這是治療肝性腦病的關(guān)鍵所在,三) 影響肝性腦病發(fā)生的因素,2.誘發(fā)因素 誘因很多，如上消化道出血、攝入過(guò)量的蛋白質(zhì)、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥、感染、服用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等。 誘因作用機(jī)制： 1)使神經(jīng)毒質(zhì)產(chǎn)生或提高神經(jīng)毒質(zhì)的毒性作用 毒質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多 例如肝硬化患者伴有上消化道出血 毒質(zhì)之間的協(xié)同作用 如短鏈脂肪酸可阻礙氨的代謝 毒質(zhì)與內(nèi)源性代謝異常之間的協(xié)同作用 在亞急性或慢性氨中毒時(shí)，缺氧、低血容量、電解質(zhì)紊亂或酸堿平衡失調(diào)均可誘發(fā)肝病的發(fā)生,三) 影響肝性腦病發(fā)生

18、的因素,2)血-腦脊液屏障通透性 現(xiàn)已證明，銨鹽、硫醇、游離脂肪酸，高碳酸血癥、缺血、缺氧、堿中毒、感染、內(nèi)毒素、高滲液、飲酒、精神過(guò)度緊張等都可使血-腦屏障的通透性增加。 在肝性腦病發(fā)生前，血-腦屏障通透性已有非特異性增強(qiáng)，而當(dāng)腦病發(fā)生時(shí)，僅有AAA和蛋氨酸的增多，提示此時(shí)血-腦屏障通透性增加已有特異性。 腦屏障通透性增強(qiáng)誘發(fā)腦病的可能機(jī)制： 使正常情況下不能通過(guò)血腦屏障的神經(jīng)毒質(zhì)流入腦內(nèi) :如：GABA,血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的活化 如腦內(nèi)谷氨酰胺合成增多，可刺激血腦屏障的中性氨基酸載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)活化。 腦水腫 3)血腦屏障對(duì)各種毒性物質(zhì)的敏感性 有實(shí)驗(yàn)報(bào)道，肝昏迷時(shí)伴隨著血清GABA水平上升的同

19、時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的GABA受體倍增。另外，實(shí)驗(yàn)證明腦對(duì)興奮性或抑制性氨基酸遞質(zhì)的敏感性取決于受體的密度。 嚴(yán)重的慢性肝病患者由于腦的敏感性增高，外加的輕度損害就可誘發(fā)腦病發(fā)生，而急性肝衰竭患者腦病發(fā)生迅速，大腦未致敏，故腦病發(fā)生與外界因素?zé)o關(guān)，而主要是嚴(yán)重肝損傷所致。 上消化道出血是HE最重要的誘發(fā)因素，為什么,四、肝腎綜合征 （hepatorenal syndrome，HRS） （一）概念： 患者在急性或慢性肝功能衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭稱為真性肝腎綜合征，亦稱為肝性腎功能衰竭。 凡是同一病因使肝和腎同時(shí)受到損害的情況稱之為假性肝腎綜合征。 肝性腎功能衰竭的分型：肝性功能性腎衰竭（HP

20、S）：指由于肝功能衰竭引起的腎臟并無(wú)明顯的器質(zhì)性病變的腎功能障礙。多見(jiàn)于肝硬化失代償期患者，少尿和氮質(zhì)血癥常逐漸發(fā)生。 肝性器質(zhì)性腎衰竭：指在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生急性腎小管壞死，而引起的腎功能衰竭。多見(jiàn)于暴發(fā)性肝功能衰竭患者，少尿和氮質(zhì)血癥常迅速發(fā)生,二）發(fā)生機(jī)制 1.肝性功能性腎衰竭（HRS）的發(fā)生機(jī)制 肝功能衰竭是腎功能衰竭發(fā)生的根本原因，腎血管痙攣、收縮是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因。肝功能衰竭時(shí)，腎臟在多種血管活性因素的作用下，易發(fā)生間歇性或持續(xù)性血管痙攣，使腎血流量減少和腎小球?yàn)V過(guò)率降低。這些因素包括： 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 低血容量和內(nèi)臟血流動(dòng)力學(xué)改變 有效循環(huán)血量 腎素-血管緊張素系

21、統(tǒng)活性增強(qiáng) 有效循環(huán)血量 腎灌注壓 刺激近球細(xì)胞分泌腎素 RAAS（+） AT 腎入球小動(dòng)脈痙攣、收縮,激肽系統(tǒng)活性 . 前列腺素合成 . 內(nèi)毒素血癥 直接作用、TXA2 . 假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多 肝功能衰竭 腸道細(xì)菌生成FNT 外周神經(jīng)末梢的正常神經(jīng)遞質(zhì)（NA）不足或被FNT取代 外周小動(dòng)脈擴(kuò)張 血流重新分配 皮膚、肌肉、內(nèi)臟血流量，腎血流量 RAAS（+） 腎皮質(zhì)血流進(jìn)一步，局部腎血流阻力 腎功能衰竭,擴(kuò)張血管力量削弱,上述肝功能性腎衰竭時(shí)所發(fā)生的腎血管收縮因素可概括為兩大方面：一方面是肝功能障礙時(shí)清除毒物、滅活激素的功能減弱；另一方面是低血容量和門脈高壓引起的有效循環(huán)血量減少，再通過(guò)交感

22、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng)以及其他血管活性物質(zhì)綜合作用而導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮，進(jìn)而引起功能性腎衰。 2.肝性器質(zhì)性腎衰竭 肝功能衰竭引起的器質(zhì)性腎功能衰竭的主要病理變化是急性腎小管壞死，它的確切機(jī)制尚未完全闡明，可能是多因素作用的結(jié)果。 內(nèi)毒素血癥 肝衰腸道細(xì)菌大量繁殖內(nèi)毒素血癥機(jī)體釋放血管收縮因子腎血管痙攣，血流灌注腎小管缺血缺氧若持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間腎小管壞死,內(nèi)毒素直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞激活內(nèi)凝系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)引起DIC腎血管內(nèi)微血栓形成腎小管壞死。 肝衰常伴有膽汁淤滯血清脂蛋白、甘油三酯和2球蛋白含量抗纖維蛋白溶解酶的作用血漿纖維蛋白溶解活性腎小管周圍毛細(xì)血管叢和腎小球內(nèi)易形成微

23、血栓腎小管發(fā)生缺血壞死。 .腎血流量下降 能引起腎血流量下降的各種因素均能誘發(fā)或促進(jìn)腎小管壞死，如上消化道大出血、長(zhǎng)期利用大劑量的利尿劑、大量放腹水和嚴(yán)重低蛋白血癥等。 腎毒性藥物亦可直接造成腎小管壞死。 雖然肝性功能性腎衰竭與肝性器質(zhì)性腎衰竭在理論上有較明顯的差異，但是在臨床上很難將它們明確區(qū)分,三）肝性腎功能衰竭對(duì)肝功能的影響 肝功能衰竭患者的血液和組織蓄積很多代謝產(chǎn)物，如芳香族氨基酸、假性神經(jīng)遞質(zhì)、氨、膽紅素等，其中許多是需要通過(guò)腎臟排除體外的。無(wú)尿或少尿則導(dǎo)致這些代謝產(chǎn)物在體內(nèi)的潴留。此外，腎功能衰竭本身還會(huì)使機(jī)體發(fā)生一系列障礙，如代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥、水鈉潴留、高血鉀等，待發(fā)展到尿

24、毒癥時(shí)還會(huì)有酚類、胍類等毒物。因此，在肝性腎功能衰竭的情況下，上述代謝產(chǎn)物將大量蓄積與體內(nèi)，將使肝功能衰竭綜合征進(jìn)一步加重。 1.直接或間接影響或加重肝性腦病 2.使腎功能障礙進(jìn)一步加劇 五、防治原則 （一）肝性腦病 1.謹(jǐn)防誘因,如嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量以減少氨負(fù)荷，防止食管曲張靜脈的破裂出血，防止便秘，慎用麻醉、鎮(zhèn)靜藥，防止感染，糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。 2.糾正高血氨、防治血漿氨基酸失衡 糾正高血氨 口服新霉素，抑制腸道細(xì)菌以減少產(chǎn)氨 口服乳果糖 “酸透析” 應(yīng)用谷氨酸、精氨酸降低血氨 氨基酸失衡的治療 FO80：除含有全部必需氨基酸外，其中BCAA的含量較高（占氨基酸總量的25%），AAA含量較低（2%），含硫氨基酸僅占1.5%。主要作用：競(jìng)爭(zhēng)血-腦脊液屏障的中性氨基酸載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，抑制AAA進(jìn)入腦組織；防止肌肉蛋白質(zhì)的分解，使氨基酸釋放減少，促進(jìn)苯丙氨