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文檔簡介
1、主動(dòng)脈瓣狹窄瓣膜置換術(shù)論文【摘要】目的探討重度主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)瓣膜置換術(shù)肥厚心肌的保護(hù)方法。方法14例重度AS患者行主動(dòng)脈瓣置換術(shù),采用經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈開口直接持續(xù)灌注,首次灌溫41氧合血高鉀停搏液,待心臟停跳充分后使用冷41氧合血低鉀停搏液持續(xù)灌注。開放升主動(dòng)脈前主動(dòng)脈根部灌溫血35min。應(yīng)用碳酸氫鈉及利尿劑,采用常規(guī)超濾濾出多余液體及鉀。結(jié)果自動(dòng)復(fù)跳9例,20Ws除顫1次后復(fù)跳2例,除顫3次后復(fù)跳3例。停機(jī)時(shí)血鉀(5.200.39)mmol/L。無嚴(yán)重心律失常發(fā)生,術(shù)后22d院內(nèi)死亡1例,為嚴(yán)重心功能不全。其余痊愈出院,隨訪131個(gè)月,效果良好。結(jié)論溫血高鉀誘導(dǎo)冷血低鉀持續(xù)灌注溫血灌
2、注為AS患者進(jìn)行了良好的心肌保護(hù),聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、碳酸氫鈉及常規(guī)超濾,可避免高血鉀及水腫的發(fā)生。 【關(guān)鍵詞】主動(dòng)脈瓣狹窄;瓣膜置換;心肌保護(hù);含血心臟停搏液;超濾 MyocardialProtectionforPatientswith SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement ZHAOFeng-hua,QIHong-wei,WUMing-ying,WANGLi-fang, MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang (TheCardiovascularCenter,TheAffiliatedTongr
3、enHospitalof TheCapitalMedicalUniversity,Beijing100730,China) Abstract:OBJECTIVETheprotectivemethodsofhypertrophicmyocardiuminthesevereaorticvalvestenosis(AS)patientswerestudiedtoimprovetheeffectsofaorticvalvereplacement(AVR)inthesepatients.METHODSThemethodsofmyocardiumprotectionin14ASpatientsunderg
4、oingAVRwereanalyzed.Bloodcardioplegicsolution(4partsbloodto1partSt.Thomass)orwarmbloodwasadministereddirectlyintothecoronaryostia.First,warm-bloodcardioplegia(potassium20mmol/L)wasperfused.Then,cold-bloodcardioplegia(potassium8mmol/L)wasperfusedcontinuously.Warmbloodwasadministeredfor3to5minutestoth
5、eascendingaortabeforeunclampingtheaorta.Theexcrescentwaterandpotassiumwastreatedwithsodiumbicarbonate,diureticandconventionalultrafiltration.RESULTSTheheartre-beatautomaticallyattheendofcardiopulmonarybypass(CPB)in9cases,5casesweredefibrillatedat20W/S.Bloodpotassiumwas(5.200.39)mmol/LwhenCPBwastermi
6、nated.Therewasnoseriousarythmiaaftertheoperation.Onepatientdiedinhospitalbecauseofsevereheartfailure.Alloftheotherpatientsdischargedhospitalandwerefollowed1to31monthswithgoodresults.CONCLUSIONWarm-bloodwithhighpotassiuminduction,cold-bloodwithlowpotassiumcontinuousperfusionandterminalwarm-bloodperfu
7、sionprovidegoodmyocardialprotectiontoASpatients.Thehighlevelofpotassiumandedemacouldbeavoidedbycombinedusingofdiuretic,sodiumbicarbonateandconventionalultrafiltration. Keywords:Aorticstenosis;Valvereplacement;Myocardialprotection;Bloodcardioplegia;Ultrafiltration 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)時(shí)左心室向主動(dòng)脈排血阻力增加,引起左心室壓力增加并出
8、現(xiàn)向心性肥厚,而主動(dòng)脈壓力降低,可發(fā)生呼吸困難、心絞痛、暈厥等典型臨床表現(xiàn),若不進(jìn)行治療,患者病情進(jìn)行性加重,可危及生命。目前,人工瓣膜置換術(shù)是治療成人AS的主要方法。肥厚心肌代謝狀態(tài)為無氧代謝,心肌更易于發(fā)生缺血再灌注損傷1。因此術(shù)中良好的心肌保護(hù)極為重要。 1資料與方法 1.1臨床資料2006年1月至2008年7月在體外循環(huán)(cardiopulmonarybypass,CPB)下行人工主動(dòng)脈瓣置換術(shù)的AS患者14例,其中男性7例,女性7例,年齡1963(46.5412.56)歲。均有心悸、心絞痛、暈厥等典型臨床癥狀。NYHA心功能分級(jí):級(jí)3例,級(jí)8例,級(jí)3例。心電圖:左室高電壓7例;超聲心
9、動(dòng)圖:左室舒張末直徑(55.9412.11)mm,左室收縮末直徑(38.9212.22)mm,室間隔厚度(13.052.35)mm,左室射血分?jǐn)?shù)(EF)(58.5413.67)%,術(shù)前跨瓣壓差(94.7328.95)mmHg,術(shù)后跨瓣壓差(26.6713.32)mmHg。二葉化畸形2例,主動(dòng)脈瓣及瓣上狹窄1例,瓣膜鈣化性心臟病2例,7例合并二尖瓣病變,2例合并冠心病。 1.2方法手術(shù)采用氣管插管靜脈復(fù)合麻醉,中度低溫(2930)、中度血液稀釋(Hct0.200.24)、CPB下進(jìn)行。氧合器為Medos7000,心肌保護(hù)裝置為Vision型血液停搏液灌注裝置。全身肝素化ACT400s,常規(guī)建立C
10、PB,主動(dòng)脈、右房插腔房管或上、下腔靜脈插管,經(jīng)右上肺靜脈建立左心引流,轉(zhuǎn)機(jī)起動(dòng)盡量做到平穩(wěn),升主動(dòng)脈阻斷前,避免血壓、溫度驟降,防止左室脹,避免室顫;升主動(dòng)脈阻斷后,于主動(dòng)脈瓣環(huán)上1.5cm橫行切開主動(dòng)脈經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈開口直接持續(xù)灌注41氧合血停搏液,首次灌溫(3334)41氧合血高鉀停搏液(20mmol/L),流量7080ml/min,灌注壓80mmHg,待心臟停跳充分后使用冷41氧合血低鉀停搏液(K8mmol/L),流量3040ml/min持續(xù)灌注,同時(shí)心包腔置冰泥降溫保護(hù)心肌。均采用進(jìn)口雙葉機(jī)械瓣。開放升主動(dòng)脈前主動(dòng)脈根部灌溫血(3435)35min,監(jiān)測血清鉀(維持在4.85.6m
11、mol/L)、血?dú)獾葷M意后,開放升主動(dòng)脈恢復(fù)心臟灌注,輔助停機(jī)。CPB中常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉及利尿劑,采用常規(guī)超濾濾出多余液體及K。 2結(jié)果 CPB時(shí)間96336(172.0864.79)min,主動(dòng)脈阻斷時(shí)間57190(122.2245.19)min。開放升主動(dòng)脈自動(dòng)復(fù)跳9例,20Ws除顫1次后復(fù)跳2例,除顫3次后復(fù)跳3例。停機(jī)時(shí)血壓(104.387.92)mmHg/(59.317.00)mmHg,血鉀(5.200.39)mmol/L,血?dú)鉂M意。術(shù)后6例應(yīng)用腎上腺素,最大用量(0.0720.042)g/(kgmin),13例應(yīng)用多巴胺,最大用量(6.322.82)g/(kgmin)。術(shù)畢無嚴(yán)重心
12、律失常發(fā)生,呼吸機(jī)輔助時(shí)間(76.65188.07)h,ICU停留時(shí)間為(114.55204.89)h。術(shù)后22天院內(nèi)死亡1例,為嚴(yán)重心功能不全,與心肌保護(hù)無明顯關(guān)系。其余痊愈出院,隨訪131個(gè)月,效果良好。 3討論 AS常引起左心室壓力和(或)容量負(fù)荷增加,導(dǎo)致左心室腔擴(kuò)大或心肌肥厚,影響心功能,若不進(jìn)行治療,患者病情進(jìn)行性加重,可危及生命。目前,心臟瓣膜置換術(shù)已成為治療成人AS的主要方法。大量臨床觀察證明,由于心肌肥厚可導(dǎo)致心肌不同程度的缺血纖維化和心臟舒縮功能障礙,術(shù)后死亡率高,并發(fā)癥多2-3。肥厚心肌對缺血再灌注更不耐受, 因此在AS人工瓣膜置換術(shù)中心肌保護(hù)對手術(shù)的療效具有重要意義。臨
13、床上盡管手術(shù)操作很成功,但因AS可導(dǎo)致左室壁、室間隔高度肥厚,心臟停搏液不易使肥厚的心肌完全松弛,造成術(shù)中心肌保護(hù)欠佳,術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重心律失常、低心排綜合征,嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。本組病例在手術(shù)時(shí),采用阻斷升主動(dòng)脈后,切開主動(dòng)脈經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈竇直接持續(xù)灌注溫冷血心臟停搏液,開放前主動(dòng)脈根部順灌溫血的方法,使心臟自動(dòng)復(fù)跳率大大提高,降低了低心排的發(fā)生率。溫氧合血心停搏液既可增加阻斷循環(huán)期間心肌能量儲(chǔ)備,又可變無氧代謝為有氧代謝,避免了低溫、缺血性再灌注損傷4-5。冠狀動(dòng)脈開口持續(xù)灌注可保證肥厚心肌灌注均勻,達(dá)到完全松弛的狀態(tài)。開放前溫血灌注,可沖洗掉心肌酸性代謝產(chǎn)物,并有比較好的緩沖能力,可為心肌提供
14、大量ATP,為心臟復(fù)跳打下基礎(chǔ),從而保證了心肌細(xì)胞逐步適應(yīng)過程,大大地提高了心臟自動(dòng)復(fù)跳率。 持續(xù)灌注含鉀停搏液可使晶體和K過多地進(jìn)入體內(nèi),有可能引起組織水腫及高血K。但此時(shí)機(jī)體對K的處理能力亦增強(qiáng),配合應(yīng)用利尿劑、堿性藥物及胰島素,可避免高血K。我們在臨床中同時(shí)應(yīng)用常規(guī)超濾,可濾出過多的水分及K,既提高了術(shù)后的膠滲壓,又使血鉀濃度維持在正常水平。復(fù)溫時(shí)復(fù)查血?dú)?、Hb、血鉀等,若血鉀6mmol/L,根據(jù)結(jié)果可給與胰島素、碳酸氫鈉、速尿、超濾等進(jìn)行處理;若Hb7.0g/L,進(jìn)行超濾或加入懸浮紅細(xì)胞;停機(jī)時(shí),使血鉀控制在(5.200.39)mmol/L,Hb達(dá)到7.08.0g/L。維持良好的內(nèi)環(huán)境
15、是手術(shù)成功的重要因素。 傳統(tǒng)的瓣膜置換手術(shù)于心包腔內(nèi)置冰泥,降低心肌溫度,我們于術(shù)中沿用傳統(tǒng)方法。近期文章報(bào)道6,主動(dòng)脈瓣置換術(shù)中,用冰泥降溫并不能加強(qiáng)晶體停搏液的心肌保護(hù)作用,Tn-T及CKMB無明顯區(qū)別。和含血心肌保護(hù)液的對比研究尚未見報(bào)道。 Natsuaki等7發(fā)現(xiàn),順行灌注結(jié)合持續(xù)逆行灌注停搏液比單純順灌法的CKMB及乳酸脫氫酶更低,認(rèn)為灌注方法、左室壁厚度和主動(dòng)脈阻斷時(shí)間是圍手術(shù)期心肌損傷獨(dú)立的預(yù)測因素,聯(lián)合順灌及持續(xù)逆灌可能是良好心肌保護(hù)的重要因素。臨床中持續(xù)逆灌操作較復(fù)雜,且有損傷冠狀靜脈竇的危險(xiǎn)。為了主動(dòng)脈瓣置換操作方便及排出主動(dòng)脈根部的氣體,Ascione等8在間斷順灌冷血停
16、搏液的基礎(chǔ)上,于開放升主動(dòng)脈前經(jīng)冠狀靜脈竇灌注溫血停搏液,除了增加右室的三磷酸腺苷外,對乳酸無影響,Tn-I無明顯差異,臨床效果也無差別。 綜上所述,經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈開口直接持續(xù)灌注溫血高鉀冷血低鉀心肌保護(hù)液,開放升主動(dòng)脈前主動(dòng)脈根部灌注溫血(3435)的灌注技術(shù)對AS瓣膜置換術(shù)患者具有良好的心肌保護(hù)作用。聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、碳酸氫鈉及常規(guī)超濾,可避免高血鉀及水腫的發(fā)生。 【參考文獻(xiàn)】 1ZhuYC,ZhuYZ,SpitznagelH,etal.Substratemetabolism,hormoneinteraction,andangiotensin-convertingenzymeinhibit
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