心肺腦復(fù)蘇詳解

1、第三十二章 心肺腦復(fù)蘇,心跳驟停提示心臟突然停止跳動，大動脈搏動與心音消失，重要器官如腦嚴重缺血、缺氧，導(dǎo)致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫(yī)學(xué)上又稱猝死。常見于麻醉、手術(shù)、電擊、溺水、嚴重休克等，是臨床床上最緊急的急癥,本章要求掌握的基本理論與技能 心跳驟停、CPR、CPCR的基本概念 心跳驟停的診斷標(biāo)準 心肺腦復(fù)蘇的基本技術(shù)和程序 腦復(fù)蘇的方法,心跳驟停 心肺復(fù)蘇 心肺腦復(fù)蘇,基本概念,指因各種急性原因?qū)е虏∪诵呐K突然喪失泵血功能，血液的有效循環(huán)完全停止的一種臨終前狀態(tài)，意味著死亡來臨或“臨床死亡”的開始,心跳驟停 Cardiac arrest,Cardiopulmonary resus

2、citation，CPR 針對心跳驟停所采取的一切搶救措施， 稱為心肺復(fù)蘇術(shù),心肺復(fù)蘇,心肺復(fù)蘇術(shù)是所有急救技術(shù)中最基本的救命技術(shù)，它不需要高深理論和復(fù)雜儀器設(shè)備，也不需要復(fù)雜技藝，只要按照規(guī)范化要求去做，就可能將心跳驟停患者起死回生,Cardiac pulmonary cerebral resuscitation 對心跳驟停所致的全身血液循環(huán)突然中斷、呼吸停止、意識喪失所采取的一系列恢復(fù)生命活動及時、規(guī)范、有效急救措施的總稱,心肺腦復(fù)蘇 CPCR,腦組織只占體重的2%，但其攝氧量占人體總攝氧量的20%，血液供應(yīng)量為心排血量的15%，故在缺血缺氧時，最先受到損害的是腦組織。其中以大腦對無氧缺血

3、的耐受能力最差，僅46min。 腦對無氧缺血的耐受能力及細胞損傷的進程 心跳驟停后，細胞損傷的進程主要取決于最低氧供的供給程度。腦循環(huán)中斷10秒，腦氧量耗盡；2030秒，腦電活動消失；4min，腦內(nèi)葡萄糖耗盡，無氧代謝停止；5min，腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止；缺氧4 6min，腦細胞發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的病理改變,心跳驟停后體內(nèi)的病理生理變化,如果在心跳驟停后立即采取搶救措施，予以標(biāo)準的復(fù)蘇操作手法，使組織的血液灌流量能維持正常血供的25%30%左右，心肺腦復(fù)蘇即可成功。 如果心肺復(fù)蘇手法不標(biāo)準，血供只能達到正常的15%20%，腦細胞將產(chǎn)生嚴重的“再灌注損傷,第一節(jié) 心跳驟停的原因、 類型和診

4、斷,一、心跳驟停的病因 心臟病變 非心臟病變 冠心病、心肌梗塞 嚴重電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 心肌炎 藥物中毒、毒物中毒 風(fēng)心病 電擊 溺水 先心病 窒息、嚴重缺氧、創(chuàng)傷 細菌性心內(nèi)膜炎 低血容量 嚴重心律失常 肺栓塞 心臟腫瘤等 高碳酸血癥等,導(dǎo)致心跳驟停的基本環(huán)節(jié) 冠脈血流量減少 心律失常 心肌收縮力減弱 血流動力學(xué)急劇變化,心律失常,嚴重心臟病,嚴重電解質(zhì)紊亂,重癥胰腺炎,膽道感染,手術(shù)刺激,心導(dǎo)管操作,嚴重缺血缺氧,嚴重缺氧、CO2蓄積 水、電解質(zhì)及酸堿失衡 心肌收縮力減弱 心肌負性變力藥 大劑量全麻藥 心肌、心臟、心內(nèi)膜等疾病,四個環(huán)節(jié)相互影響的內(nèi)在聯(lián)系 心肌收縮力減弱 心律失常 心跳驟

5、停 冠脈血流量減少 心排血量減少,心室顫動（VF） 心室停搏（asystole） 心電機械分離（EMD,二、心跳驟停的類型,心室顫動（VF,ECG示：P-QRS-T波消失，代之形狀不同，大小不一，極不均勻的顫動波，頻率：150500次/min,全心停搏 aVR 心室停搏 aVR,ECG： P-QRS-T波消失，基線穩(wěn)定呈一直線狀，稱全心停搏； 或在基線上偶有緩慢的心房波，稱心室停搏,心肌電機械分離（EMD,ECG：較為完整的、寬而畸形的ECG； 頻率在3040次/min,1、意識突然喪失； 2、大動脈搏動消失、心音消失； 3、自主呼吸消失； 4、瞳孔散大，對光反射消失。 最重要的診斷依據(jù)：大動

6、脈搏動消失伴意識突然消失。 在全麻條件下，最重要的診斷依據(jù)：大動脈搏動消失，病人傷口滲血停止來診斷心跳驟停,三、心跳驟停的診斷,Stehenson分析了1200例經(jīng)CPR復(fù)蘇后成活的病人，發(fā)現(xiàn)其中94%復(fù)蘇成功的病人均具備發(fā)現(xiàn)、診斷及時，搶救及時，方法得當(dāng)?shù)臈l件。另外6%成為植物人的病人多數(shù)在心跳停止5min后才開始CPR。 資料充分說明：對心跳驟停病人，時間生命,第二節(jié) 心肺腦復(fù)蘇的階段與步驟,一、基礎(chǔ)生命支持：又稱基本生命支持，其基本內(nèi)容就是對心臟驟停病人實施對口人工呼吸和胸外心臟按壓，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以胸外心臟按壓暫時建立起的人工循環(huán)為心臟復(fù)跳創(chuàng)造條件，稱心肺復(fù)蘇術(shù)，有條件

7、應(yīng)盡早電除顫。 BLS的主要目的是：使心臟有一定的輸出量，保證重要器官得到一定量的氧合血液供應(yīng)，保護其基本功能。 二、高級生命支持：ALS的主要目的是：在BLS復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，以用各種方法，盡快恢復(fù)自主心跳和呼吸，重建心肺功能。 三、進一步生命支持：此期鞏固復(fù)蘇成果，保護重要臟器功能，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，重點是腦復(fù)蘇,1）早期啟動緊急醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)（120）；（2）早期基礎(chǔ)生命支持；（3）早期電除顫；（4）早期高級生命支持,AHA在2000年心肺復(fù)蘇指南中提出了“生存鏈”概念：即對心跳驟?；颊咴缙诘募本却胧?第三節(jié) 心肺復(fù)蘇基礎(chǔ)生命支持 （basic life support BLS,上世紀50年代，

8、美國彼得沙法爾博士率先提出了重要的心肺復(fù)蘇ABC程序：A為Airway（氣道），即保持氣道通暢；B為Breath（呼吸），即口對口人工呼吸；C為Cardial（心臟），即心臟按壓。使心肺復(fù)蘇成為一門科學(xué)。 2000年8月國際CPR指南2000 在美國頒布。 2005年11月國際CPR 指南2005在美國面世。該指南凝集了全球110個國家、地區(qū)醫(yī)學(xué)專家的心血。指南中特別強調(diào)了有效不間斷胸外按壓的意義，對按壓通氣比值、按壓通氣循環(huán)周期、按壓通氣參數(shù)等CPR核心技術(shù)都作了重大修訂,在學(xué)習(xí)心肺復(fù)蘇術(shù)之前必要的歷史回顧,基本內(nèi)容,二、人工呼吸（Breathing,一、暢通呼吸道（Airway,三、人工循

9、環(huán)（Circulation,A、暢通呼吸道 仰頭提頦法 術(shù)者一手置于病人前額，使頭部后仰，另一手的食指與中指置于頦部的下頜角處，將頦部上提，使舌根離開咽后壁，氣道通暢。下頦抬高程度以病人口齒張開為限。 要求：提頦前迅速清 理病人口鼻內(nèi)的嘔吐物、 假牙、泥土等異物,判斷意識：你怎么了,呼救,救命啊,仰臥體位,暢通呼吸道,Breathing）人工呼吸 口對口人工呼吸,注意事項 吹氣時間：2秒鐘/次，頻率：10-12次/分鐘；吹氣時要保證每次胸部抬起，潮氣量要達到700-1000毫升/次,準備,吹氣,呼氣,人工循環(huán)（Circulation） 胸外心臟按壓（ECC） 胸內(nèi)心臟按壓（OCC,對無知覺、無

10、呼吸病人提供初始人工呼吸同時，檢查循環(huán)體征：一看、二聽、三感覺（正常的呼吸或咳嗽）；快速觀察病人的任何運動體征。若無，應(yīng)立即開始胸外心臟按壓。 頸動脈：用一手示指和中指置于頸中部（甲狀軟骨）中線,手指從頸中線滑向甲狀軟骨和胸鎖乳突肌之間的凹陷，稍加力度觸摸到頸動脈的搏動。 肱動脈：肱動脈位于上臂內(nèi)側(cè)，肘和肩之間，稍加力度檢查是否有搏動。 注意：檢查頸動脈不可用力壓迫，避免刺激頸動脈竇使得迷走神經(jīng)興奮反射性地引起心搏驟停,病人去枕仰臥于堅實物體上，術(shù)者兩手掌交叉重疊，兩臂伸直，掌根部壓迫于胸骨下部劍突上兩橫指，施壓于胸骨，連續(xù)有節(jié)律的按壓胸骨下部1/3，通過增加胸內(nèi)壓或直接擠壓心臟產(chǎn)生血流。血液

11、循環(huán)到肺，伴人工通氣，把氧氣輸送大腦和其他生命器官，直到完成除顫/復(fù)律。按壓頻率為每分鐘100次，可得最滿意的前向血流,一）胸外心臟按壓（ECC,按壓部位,兩手掌 交叉重疊,所施壓力：使胸骨下陷45cm,按壓頻率：100次/min,每心臟按壓15次，口對口人工呼吸2次， 交替進行（15：2,單/雙人心肺復(fù)蘇,口對口人工呼吸與胸外心臟按壓比為30：2,2005年國際心肺復(fù)蘇指南,心搏驟停時，（1）冠狀動脈灌注壓隨著連續(xù)的胸外擠壓而增加；（2）30次比15次冠狀動脈灌注壓高；（3）通氣停頓后，必經(jīng)幾次按壓才能使腦和冠狀動脈灌注壓恢復(fù)原來的水平。 定時音響節(jié)律器有助達到100次/分鐘。CPR過程中，

12、有效的人工呼吸與胸外心臟按壓應(yīng)協(xié)調(diào)進行，復(fù)蘇方能奏效。CPR過程中，血流產(chǎn)生于胸內(nèi)壓力的變化（胸泵機制）或直接的心臟擠壓（心泵機制,為什么要進行按壓:通氣比值的更改,胸外心臟按壓的機制,心泵機理學(xué)說 胸泵機理學(xué)說,心泵機理學(xué)說,心臟,脊柱,在對胸腔擠壓時，位于胸骨與脊柱之間的心臟被擠壓，并推動血液向前流動。而當(dāng)胸腔擠壓解除時，心室恢復(fù)舒張狀態(tài)，產(chǎn)生吸引作用，使血液回流，充盈心臟,在對胸腔按壓時，心臟僅是一個被動的管道。擠壓胸腔增加了胸腔內(nèi)靜脈、動脈以及胸腔外動脈的壓力，但胸腔外靜脈的壓力依然是低的，從而形成周圍動靜脈壓力梯度，使血流從動脈前面流入靜脈。胸腔按壓松解后，胸腔內(nèi)壓力下降至零，靜脈血

13、回流入右心和肺,胸泵機理學(xué)說,1、確定病者無意識、無咳嗽、無運動、無脈搏，開始胸外心臟擠壓，擠按壓用力要均勻，不可過猛； 2、每次按壓后必須完全解除壓力，胸部回到正常位置； 3、按壓和放松所需時間相等； 4、按壓節(jié)律、頻率不可忽快、忽慢； 5、在每次按壓循環(huán)中，保持正確的按壓位置,注意事項,胸外心臟按壓的并發(fā)癥：主要為用力過猛使肋骨骨折，導(dǎo)致內(nèi)臟損傷出血,二）胸內(nèi)心臟按壓（OCC,胸內(nèi)心臟按壓所產(chǎn)生的心腦血流灌注明顯高于胸外心臟按壓，因此，經(jīng)胸外心臟按壓510分鐘未見心臟復(fù)跳應(yīng)考慮開胸行胸內(nèi)心臟按壓,雙手按壓法,胸內(nèi)心臟按壓方法,單手按壓法,向胸骨推壓法,按壓時有大動脈搏動 面色由蒼白轉(zhuǎn)為紅潤

14、 可測到血壓 瞳孔縮小，出現(xiàn)自主呼吸,心臟按壓有效的標(biāo)志,無心跳及脈搏 ECG記錄為一靜止直線，經(jīng)CPR達30min無效，可終止復(fù)蘇,終止心肺復(fù)蘇的指針,Advanced life support ，ALS） BLS是采用徒手復(fù)蘇的手段為大腦和其他重要臟器提供所需的最低血供，使其不至發(fā)展為不可逆損傷。 ALS是通過運用藥物和特殊技術(shù)，盡最大努力恢復(fù)患者的自主心跳與呼吸,第四節(jié) 心肺復(fù)蘇高級生命支持,電除顫（AED）是電流通過心臟，使全部心肌在瞬時內(nèi)同步去極化而進入有效不應(yīng)期，抑制異位興奮灶，恢復(fù)心臟自然起搏點的正常心律,一、除 顫 （Fibrillation treatment,8592%左右

15、的心跳驟停初始類型為心室纖顫，而終止室顫最為迅速、最為有效的方法即為電擊除顫，故目前臨床上將心電圖診斷與非同步直流電除顫緊密結(jié)合。但成功的可能性隨時間延長而減少，心室纖顫在幾分鐘內(nèi)有轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖彝ｎD的傾向。 在等待AED的時候，實施CPR似乎能夠延長室顫的搶救時間，有利于保護心腦功能。除顫愈早預(yù)后愈好。 使用指征：確認是否有心搏驟停，心律如為室上性心動過速、室性心動過速或室顫均為電復(fù)律指征,早期電復(fù)律原則,電除顫的能量，目前臨床上掌握在200360焦耳之間，首次200焦耳，第一次轉(zhuǎn)復(fù)無效或轉(zhuǎn)復(fù)成功又復(fù)顫時可將能量增至300焦耳，如再不成功或復(fù)顫，能量可增至360焦耳，兩次除顫之間充電約需10秒，

16、應(yīng)利用此時間繼續(xù)BLS。 為了提高電除顫成功率，可同時靜注利多卡因1-2mg/kg，或溴芐胺10mg/kg，以提高室顫閾值。如室顫為細顫，除顫前應(yīng)予腎上腺素mg，使之轉(zhuǎn)為粗顫再行電除顫,第1步：接通電源。 第2步：安放電極。迅速把電極片粘貼在患者的胸部，一個電極放在患者右上胸壁(鎖骨下方)，另一個電極放在左乳頭外側(cè)，上緣距腋窩7cm左右，在粘貼電極片前停止cpr,電除顫的操作程序,第3步：分析心律。急救人員和旁觀者應(yīng)確保不與患者接觸，避免影響儀器分析心律。 第4步：電擊除顫。按“電擊”鍵前必須確定已無人接觸患者,氣管插管 能有效地保證呼吸道通暢；防止嘔吐物誤吸；可實施機械通氣予以純氧償還氧債。

17、 自主呼吸及心跳恢復(fù)后，再根據(jù)動脈血氣結(jié)果進行呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)，將FiO2控制在50左右,二、控制氣道,氣囊-面罩給氧法,一項試驗將在院外進行緊急氣管插管機械通氣的小兒與氣囊-面罩加壓給氧這兩種通氣方式做了隨機對照，結(jié)果證實，氣囊-面罩給氧與氣管插管兩種通氣方式治療效果相同。 氣管插管和氣囊-面罩加壓給氧，是麻醉科醫(yī)生必須熟練掌握的技能。選擇氣管插管應(yīng)依據(jù)病人的情況，轉(zhuǎn)運到醫(yī)院急診所需的時間和急救人員的實際經(jīng)驗、專業(yè)技能而定,口咽或鼻咽通氣道 在沒有條件行氣管插管時可選用放置口咽通氣道暫時解除舌后墜，使呼吸道暢通。 喉罩 將喉罩罩在病人咽喉部密封氣道后，即可與麻醉機、呼吸機相連接，實施人工通氣,

18、心肺復(fù)蘇時用藥的主要目的是：提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復(fù)跳和增強心肌收縮力；提高心腦灌注壓增加心肌和腦的血流量；降低除顫閾值，有利于電除顫和防止室顫復(fù)發(fā)；減輕酸血癥和糾正電解質(zhì)失衡，有利于發(fā)揮血管活性藥物的作用,三、藥物治療,靜脈內(nèi)給藥 盡快建立靜脈通路，選擇經(jīng)上腔靜脈系統(tǒng)途徑給藥安全、可靠、迅速，還可進行CVP監(jiān)測。 氣管內(nèi)滴藥 一時不能建立靜脈通道時，可經(jīng)氣管支氣管樹給藥。因肺內(nèi)豐富的毛細血管網(wǎng)，使藥物作用速度和靜脈內(nèi)給藥無明顯區(qū)別。 心腔內(nèi)注藥 該方法有損傷胸膜、心臟、冠狀動脈等弊端，目前不作為常規(guī)給藥途徑,一）給藥途徑,腎上腺素 是心臟復(fù)蘇首選藥物。該藥兼有、受體的雙重興奮作用，能使心

19、肌和血管的張力增強、冠狀A(yù)壓增高，主A壓升高，從而使心、腦供血增加。常用劑量：首劑1mg，無效時劑量遞增。 首劑給腎上腺素0.5mg靜注，無效時在3分鐘后重復(fù)相同劑量。小兒按0.010.02mg/kg靜注,二）心肺復(fù)蘇常用藥物,利多卡因：該藥因具備能夠抑制心肌缺血部位的傳導(dǎo)性，改善正常心肌區(qū)域的傳導(dǎo)性、使室顫閾值提高、心室不應(yīng)期的不均勻性降低，并且對血流動力學(xué)影響小等優(yōu)點，是目前治療室性心律失常的首選藥物。劑量：1-1.5mg/kg，靜注或氣管內(nèi)給藥，繼以1-4mg/分靜滴維持，小兒劑量減半。 溴芐胺：為交感神經(jīng)節(jié)后阻滯劑，可明顯提高室顫閾值，降低心肌細胞的傳導(dǎo)性，增加房室結(jié)的自律性。劑量：5

20、10mg/kg靜注，繼而行電除顫，如未成功，每1530分鐘追加10mg/kg，至總量達30mg/kg,乙胺碘呋酮：乙胺碘呋酮能影響鈉、鉀、鈣離子通道，對房性和室性心律失常均有效。 劑量：150mg加入20mlG S中靜脈緩注，繼之以1mg/min靜脈滴注維持，6小時以后劑量減半。 阿托品：具有副交感神經(jīng)拮抗作用，通過解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)，在復(fù)蘇中主要用于心臟復(fù)跳后的竇性心動過緩和電機械分離。 劑量：0.51.0mg 經(jīng)靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥。分鐘后可重復(fù)同等劑量，小兒按年齡減量,碳酸氫鈉：在心跳呼吸驟停早期，由于呼吸停止使CO2在體內(nèi)蓄積，繼發(fā)呼吸性酸中毒，在氣道沒

21、有暢通前給予碳酸氫鈉，可能因藥物在體內(nèi)分解生成更多的CO2，加重呼吸性酸中毒。 應(yīng)用碳酸氫鈉的指針： （1）在通氣足夠條件下及胸外心跳按壓1015分鐘后動脈血PH值仍低于7.2； （2）心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒的病人應(yīng)早期應(yīng)用； （3）伴有嚴重的高鉀血癥。 劑量：1.0mmol/kg靜脈點滴，并參考動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整劑量,鈣劑：不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用該藥，可引起心肌持續(xù)收縮出現(xiàn)“石頭心”，因此，鈣劑僅適用于因高鉀低鈣引起的心跳驟停。劑量510mg/kg靜注。 多巴胺、多巴酚丁胺：其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮多巴胺受體，中劑量興奮B1-受體，使心臟收縮力增加；大劑量興奮受體，使外周血管收縮，升高血

22、壓。主要用于自主心跳恢復(fù)后血壓維持。劑量：2-20g/(kg.min)靜脈滴注，根據(jù)血壓調(diào)整滴速,常規(guī)監(jiān)測CVP、MAP、ECG，將MAP維持在6080mmHg左右。 高血壓 心臟復(fù)跳后，因復(fù)蘇時使用腎上腺素，可能有一過性的高血壓，1530min內(nèi)可自行緩解。 低血壓 在排出ECC可能引起的心包填塞、張力性氣胸等初期復(fù)蘇并發(fā)癥后，主要從血容量、心肌收縮力、心律及內(nèi)環(huán)境等方面尋找引起低血壓原因并及時糾正,四、循環(huán)支持,心肺復(fù)蘇長期生命支持 （Prolonged life support，PLS,第五節(jié),鞏固前兩期的復(fù)蘇成果； 保護重要臟器功能，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定； 重點復(fù)蘇目標(biāo) 腦,PLS的主要任務(wù)

23、,保護重要臟器功能，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,穩(wěn)定循環(huán)功能,維護呼吸功能,防治腎功能衰竭,防治胃腸道出血,防治多器官功能不全,腦 復(fù) 蘇,一、 急性完全性全腦缺血的病理生理 腦缺血時組織病理學(xué)改變 全腦缺血期間的病理生理 再灌注期的病理生理,能量代謝改變 腦的生化紊亂 細胞內(nèi)乳酸性酸中毒,一） 全腦缺血期間的病理生理,腦組織的血流一旦中斷，（1）腦內(nèi)可利用的氧在67秒內(nèi)消耗殆盡，病人意識立即喪失；（2）腦細胞主動轉(zhuǎn)運和生物合成所需的磷酸肌酐（Pcr）和ATP在12min內(nèi)耗盡，糖的無氧代謝在5min后完全停止，腦細胞變性壞死。 ATP生成不足導(dǎo)致腦細胞膜的鈉、鉀、鈣泵功能障礙，細胞內(nèi)K+外流，Na+、C

24、l、Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致腦的生化紊亂,腦的能量代謝改變,ATP缺乏引起細胞膜離子泵功能障礙，離子通道門戶大開，使細胞外K+濃度、細胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度急劇升高，H2O 隨著Na+流入細胞內(nèi)，導(dǎo)致腦細胞水腫。 Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣超載是誘發(fā)腦缺血再灌注損傷的重要原因,腦的生化紊亂,腦缺血時，葡萄糖無氧代謝產(chǎn)生大量乳酸，導(dǎo)致乳酸血癥，肝腎在缺血時對乳酸的清除能力降低，導(dǎo)致血漿乳酸含量升高。 當(dāng)動脈血乳酸含量大于5mmol/L和PH小于7.25，稱乳酸性酸中毒，乳酸含量與組織再灌注損害的程度成正比,細胞內(nèi)乳酸性酸中毒,腦血流變異 腦水腫 興奮性氨基酸釋放增加 細胞內(nèi)鈣超載 自由基產(chǎn)生增加,二）

25、 再灌注期的病理生理,腦缺血時間超過5min，再灌注后腦血流經(jīng)歷以下四個時相： 全腦多血相 循環(huán)恢復(fù)后1015分鐘，可發(fā)生反應(yīng)性腦血流增加，但部分腦區(qū)無灌流，持續(xù)約1530min，隨之出現(xiàn)全腦及多灶性低灌流。 全腦及多灶性低灌注相 發(fā)生在再灌注2590min，持續(xù)618小時，其機制可能與腦血管舒縮功能紊亂、微循環(huán)障礙有關(guān)。 多灶性無再灌注相 腦血流完全阻斷5min以上再恢復(fù)血流，大部分腦內(nèi)微血管不能被血液重新灌注，稱“無灌注現(xiàn)象”。無灌注的范圍因缺血時間長短和腦灌注壓的高低而異。 轉(zhuǎn)歸相 腦血流可能逐步恢復(fù)，也可能逐步減少致腦死亡,腦血流變異,在腦缺血早期，細胞膜泵功能障礙，使Na+、Cl-離

26、子內(nèi)流，K+外流，發(fā)生細胞毒性水腫； 腦血管內(nèi)皮細胞缺血缺氧性損傷，使毛細血管通透性增加，再灌注后，發(fā)生血管源性腦水腫。 細胞毒性水腫與血管源性腦水腫構(gòu)成了混合性腦水腫 腦水腫引起顱壓升高，使靜脈血、CSF回流受阻，血管通透性進一步增加，加重腦水腫，嚴重時可形成腦疝，導(dǎo)致心跳呼吸再次驟停,腦水腫,谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中興奮突觸的主要遞質(zhì)。當(dāng)腦缺血缺氧和細胞內(nèi)Ca2+增加時，一方面引起谷氨酸和天冬氨酸釋放增加；另一方面腦細胞對谷氨酸和天冬氨酸的再攝取減少。 谷氨酸和天冬氨酸在細胞外積聚，可造成神經(jīng)毒性損傷,興奮性氨基酸增加,正常情況下，細胞外液游離鈣約12mmol/L，細胞漿游離鈣約0

27、.10.2umol/L。細胞內(nèi)外的鈣轉(zhuǎn)運及動態(tài)平衡依賴于細胞膜和細胞器膜上多種鈣轉(zhuǎn)運系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。在病理情況下，其中任一環(huán)節(jié)受損都可以導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣超載,細胞內(nèi)鈣超載,細胞外鈣內(nèi)流增加 腦缺血后能量喪失，使細胞膜和細胞器膜上多種鈣轉(zhuǎn)運系統(tǒng)功能異常，引起K+外流， Na+內(nèi)流， Na+內(nèi)流激活了Na+-Ca2+交換系統(tǒng)，使電壓依賴性鈣通道開放，導(dǎo)致Ca2+大量內(nèi)流； 細胞內(nèi)鈣分布異常 肌漿網(wǎng)是細胞內(nèi)鈣的主要儲存部位（鈣庫）。細胞損傷時，肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶功能抑制，攝鈣減少，導(dǎo)致胞漿游離鈣增加,腦細胞鈣超載的發(fā)生機制,Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少

28、，細胞膜多種離子泵功能障礙； 激活膜磷脂酶，促進膜磷脂水解，使細胞膜受損； 激活Ca+依賴性蛋白酶裂解蛋白質(zhì)，破壞細胞骨架； 氧自由基形成增加； 激活細胞膜的磷酸脂酶A2，釋放大量游離脂肪酸，其中花生四烯酸形成前列環(huán)素（PGI2）、多種前列腺素、血栓素（Tx）及白三烯（LT），促進血小板聚集、產(chǎn)生強力的縮血管作用和增高血管通透性的作用，加重腦缺血,鈣超載損傷腦細胞的機制,自由基對神經(jīng)細胞的損害方式 引發(fā)細胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，使膜受體、膜蛋白酶功能障礙，膜結(jié)構(gòu)被破壞，通透性增強。 離子通道功能障礙，使細胞內(nèi)鈣超載。 激活磷脂酶，使炎癥介質(zhì)生成增多。 引起DNA氧化，誘發(fā)癌變、細胞凋亡,盡量縮

29、短循環(huán)中斷的時間，及時有效的恢復(fù)腦再灌注，保護腦細胞膜功能。 盡快糾正腦缺氧，控制腦水腫，改善腦循環(huán)，解除腦組織酸中毒，最大限度減輕腦損害。 切實有效的器官功能支持及內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的顱內(nèi)、外環(huán)境,二、腦復(fù)蘇的治療,腦復(fù)蘇的基本條件內(nèi)環(huán)境相對正常,維持良好的顱內(nèi)內(nèi)穩(wěn)態(tài) 增加腦血流 改善腦微循環(huán),增加腦血流（CBF） 腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（MAP）顱內(nèi)壓（ICP） 增加CBF需要提高CPP,改善腦微循環(huán)，措施如下： 預(yù)防低血壓 提高平均動脈壓 改善腦微循環(huán) 降低顱內(nèi)壓,改善腦微循環(huán) 適度的血液稀釋，使HCT維持在3035%之間， Hb在100120g/L； 應(yīng)用有助于改善腦

30、微循環(huán)的藥物； 充分給氧，維持PaO2大于100mmHg； 維持正常的心輸出量,控制高血糖,1、監(jiān)測血糖； 2、代謝支持； 3、原發(fā)病治療，降低應(yīng)激原,腦復(fù)蘇的特異性治療,一、低溫療法 二、控制腦水腫,腦組織的代謝率決定腦局部血流的需求量。體溫每升高1，腦代謝率大約增加8%。 體溫增高可導(dǎo)致腦組織氧供需關(guān)系的明顯失衡，從而影響到腦的康復(fù)，故在缺血早期實施低溫療法十分必要,一、低溫療法,降低腦細胞的耗氧量及代謝率，提高腦細胞對缺氧的耐受性。 降低腦血流量,減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。 降低神經(jīng)細胞的興奮性和耗氧量，減輕缺氧性腦損害，保護腦細胞。 降低腦部溫度可減輕腦損害引起的反應(yīng)性高熱，防止發(fā)生因高

31、熱所致不可逆性腦損害,低溫的作用,降溫方法 以頭部為重點降溫部位，輔以全身淺低溫療法。 1、頭部降溫 冰帽或冰袋，注意用布巾圍住頸部。 2、體表降溫 同時在頸部、腋窩、腹股溝等處放置冰袋，或應(yīng)用變溫毯降溫。 3、體內(nèi)降溫 冰鹽水灌腸（少用,降溫要點 及早降溫 在心臟復(fù)跳能測得血壓后開始頭部冰帽或冰袋降溫。 足夠降溫 在復(fù)蘇初期0.5h內(nèi)將腋溫降到37以下，6h內(nèi)將鼻咽溫度降到30，維持24h，然后保持在3234 。 降溫到底 降溫持續(xù)到患者聽覺恢復(fù)為“底”。 緩慢復(fù)溫 復(fù)溫過程中，應(yīng)使體溫每24h上升12， 在3536時維持數(shù)日。復(fù)溫過程中切忌體溫再突然升高,降溫期間注意事項 預(yù)防寒顫反應(yīng)：寒

32、顫可引起心率加快、體溫回升。需在降溫前應(yīng)用硫噴妥鈉或氯丙嗪。在氣管插管條件下，可應(yīng)用微量肌松藥。 預(yù)防心律失常：體溫降至28以下時及易發(fā)生心室纖顫。因此，要求降溫幅度在30以上。一旦發(fā)生心室纖顫，立即予以心肺復(fù)蘇,二、控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓 缺氧性腦水腫在心跳驟停后6小時內(nèi)發(fā)生，在心肺復(fù)蘇后23天達高峰。消除腦水腫，降低顱內(nèi)壓是保證腦功能恢復(fù)的重要措施。只要循環(huán)、腎功能恢復(fù)良好，應(yīng)及早應(yīng)用利尿、脫水藥，持續(xù)57天。 脫水劑 甘露醇0.51.0g/kg，iv，48hr重復(fù)1次，24hr內(nèi)不超過150g。 利尿劑 速尿0.51mg/kg，iv，與脫水劑交替應(yīng)用。 腦水腫高峰，在應(yīng)用脫水、利尿藥前應(yīng)

33、用血漿蛋白，可增強脫水效果,高壓氧療 1、指針 心跳驟停時間超過4min，心肺復(fù)蘇成功后，腦復(fù)蘇困難者； 意識障礙嚴重者； 反復(fù)發(fā)作的缺氧性抽搐等,防治并發(fā)癥 肺部感染、褥瘡、尿路感染是昏迷病人的三大并發(fā)癥。營養(yǎng)不良及應(yīng)激性潰瘍是心跳驟?；颊叱Ｒ姴l(fā)癥。治療不當(dāng)可發(fā)生多系統(tǒng)器官衰竭，應(yīng)重點防治,其他治療 1、控制水、電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持； 2、應(yīng)用改善腦營養(yǎng)代謝藥及蘇醒劑等,總復(fù)習(xí),對心跳驟?；颊?，為確保搶救成功，在復(fù)蘇中必須突出一個“急”字，貫穿一個“搶”字，落實一個“準”字。急在診斷的及時性，搶在復(fù)蘇時分秒必爭的時效性，準在搶救方法的正確性。只要病人“一息尚存”，就要積極復(fù)蘇。復(fù)蘇開始的時間越早，搶救成功率越高,搶救心跳驟?；颊邞?yīng)注意,復(fù)習(xí)要點“十個字” 概念 心跳驟停、CPR、CPCR 兩性