蘇州大學(xué)生理學(xué)整理

1、.1內(nèi)環(huán)境：多細胞機體中細胞直接接觸的環(huán)境，即細胞外液2 穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)如溫度，PH，滲透壓和各種液體成分相對恒定狀態(tài)3 負反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原來活動相反的方向改變4 正反饋：規(guī)定受控制部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原來活動相同的方向改變部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原來活動相同的方向改變4鈉鉀泵：鈉泵每分解1分子ATP可將3個鈉離子移出胞外，同時將2個鉀離子移入胞內(nèi)，每個轉(zhuǎn)運周期約需10MS5單純擴散：一種簡單的穿越質(zhì)膜的物理擴散，沒有生物學(xué)轉(zhuǎn)化機制參與6靜息電位：靜息時，質(zhì)

2、膜兩側(cè)存在著外正內(nèi)負的電位差7動作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動8去極化：靜息電位減小的過程或狀態(tài)9超極化：靜息電位增大的過程或狀態(tài)10全或無現(xiàn)象：刺激強度未達到闕值，動作電位不會發(fā)生，刺激強度達到闕值后，可觸發(fā)動作電位，其幅度立即達到該細胞動作電位的最大值，也不會刺激強度的繼續(xù)增大而增大11闕值：能引起動作電位最小的刺激強度絕對不應(yīng)期：在興奮發(fā)生的當(dāng)時以及興奮后最初的一段時間，無論施加多強的刺激也不能使細胞再次興奮12等長收縮：收縮時肌肉只有張力的增加而長度保持不變13等張收縮：收縮時只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變14血細胞比容：血細胞在血液中所

3、占的溶劑百分比15血液凝固：血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)16凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)17血型：紅細胞膜上特異性抗原的類型18心動周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機械活動周期19，心臟泵血功能評定?1）每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。（準(zhǔn)確的反應(yīng)心臟泵血功能）2）每輸出量（心輸出量）：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量心指數(shù)：以單位體表面積計算的心輸出量。不同個體功能的評定指標(biāo)（比較不同個體心功能的評定指標(biāo)）3）心臟做功量：1）每搏功：心室刺激收縮射血所做的功2）每分功：心室每分鐘內(nèi)收縮射血所做的功（用心臟做功

4、量比較心臟泵血功能更顯其優(yōu)越性）20有效不應(yīng)期：由于從0期開始到3期膜電位恢復(fù)到-60mv這段時間內(nèi)，心肌不能產(chǎn)生新的動作電位21：心力儲存：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力22.血-腦脊液屏障：一些大分子物質(zhì)較難從血液進入腦脊液，很可能在血液與腦脊液之間存在某種特殊的屏障23 血-腦屏障：血液與腦組織之間存在類似的屏障，可限制物質(zhì)在血液和腦組織之間自由交換24 有效慮過壓：促進液體慮過的力量和重吸收之差25通氣/血流比值：每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值26肺泡通氣量：每次呼入肺泡的新鮮空氣量27氧解離曲線：血液中氧氣的分壓和血紅蛋白氧結(jié)合量或紅蛋白氧飽和關(guān)系的曲線28消化：食物

5、中所含的營養(yǎng)物質(zhì)在消化道內(nèi)被分解為可吸收的小分子物質(zhì)的過程29吸收：食物經(jīng)消化后形成小分子物質(zhì)，以及維生素?zé)o機鹽和水通過消化道黏膜上皮細胞進入血液和淋巴的過程30基本點節(jié)律：慢波決定消化道平滑肌的收縮節(jié)律31胃排空：食糜由胃排入十二指腸的過程32:內(nèi)因子：壁細胞分泌的一種糖蛋白33能量代謝：生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中伴隨發(fā)生的能量的釋放，轉(zhuǎn)移，儲存和利用34氧熱價：某種事物氧化時消耗1L氧氣所產(chǎn)生的熱量35呼吸商：一定時間內(nèi)機體呼出的co2量與吸入的氧氣量的比值36基礎(chǔ)代謝率：在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝37調(diào)定點：指自動控制系統(tǒng)所設(shè)定的一個工作點，使受控部分的活動只能在這個設(shè)定的工作點附近的

6、一個狹小范圍變動38腎小球率過濾：單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量39慮過分?jǐn)?shù)：腎小球慮過率與腎血漿流量的比值40球-管平衡：腎近端小管重吸收率隨腎小球慮過率的改動而發(fā)生比例變化的現(xiàn)象41水利尿：飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象42簡化眼：根據(jù)眼的實際光學(xué)特性，設(shè)計與正常眼在折光效果上相同，更為簡單的等效光學(xué)系統(tǒng)或模型43生理盲點：視網(wǎng)膜上視覺纖維匯集穿出眼球的部位是視神經(jīng)的始端，在該處無感光細胞，所有物光感受作用44適應(yīng)：某一恒定強度的刺激持續(xù)作用于一個感受器時，感覺神經(jīng)纖維上動作電位的頻率會逐漸降低的現(xiàn)象45視野：用單眼固定地注視前方一點時，該眼所能看到的空間范圍46明適應(yīng)：人長時間在暗處而突然

7、進入明亮處時，最初感到一片耀眼的光亮，稍帶片刻才能恢復(fù)視覺47暗適應(yīng)：人長時間在明亮環(huán)境突然進入暗處，最初看不見任何東西，經(jīng)過一定時間，視覺敏感增高，逐漸看到暗處的物體48興奮性突觸后電位：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化49抑制性突觸后電位：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化50突觸后抑制：都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起51特異投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路52非特異投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路53脊髓休克：人和動物的脊髓在與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而

8、進入無反應(yīng)狀態(tài)54大腦僵直：在動物中腦上，下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力肌緊張亢進，變現(xiàn)四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起55牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏、56允許作用：激素之間存在一種特殊的關(guān)系，某激素對特定器官，組織或細胞沒有直接作用，但他的存在卻是另一種激素發(fā)揮生物效應(yīng)的必要基礎(chǔ)57旁分泌：某些細胞產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)可不經(jīng)血液運輸，而是在組織液中擴散，作用于鄰旁細胞58：激素：內(nèi)分泌腺或器官的內(nèi)分泌細胞所分泌，以體液為媒介，在細胞之間遞送調(diào)節(jié)信息的高效能生物活性物質(zhì)59鈉鉀泵：鈉泵每分解1分子ATP可將3個鈉離子移出胞外，同時將2個鉀離子移入胞內(nèi)，每個轉(zhuǎn)運周

9、期約需10MS60波塊：波發(fā)生在醒來，冷靜，閉上眼睛，它可以迅速取代波時，眼睛打開或接受刺激。1神經(jīng)纖維導(dǎo)電：完整性：絕緣：雙向傳導(dǎo)，相對不疲勞2何謂心輸出量？影響心輸出量的因素心輸出量（CO）, 心臟每分鐘射入動脈內(nèi)的血量，CO=SVHR；影響心輸出量的因素：（1）每搏出量：心肌前負荷，異長調(diào)節(jié)，Starling定律；二者正相關(guān)；心肌收縮力，等長調(diào)節(jié)，二者正相關(guān)；心肌后負荷增大，等容收縮期延長，射血期縮短，搏出量下降，心室殘余血量增多，心肌前負荷增大，Starling定律，使搏出量增大。（2）心率：在一定范圍內(nèi)與心輸出量成正比，心率過大則心輸出量反而減少。（3）心肌順應(yīng)性：心肌順應(yīng)性越大則心

10、縮力越強，心輸出量增大。3 喝多少尿會改變，機制？大量飲水后尿量會增加，其機制是血液被稀釋，血漿晶體滲透壓和膠體滲透壓下降，尤為晶體滲透壓下降，減少反射性刺激SON、PVN釋放ADH，腎遠曲小管、集合管重吸收水分減少，終尿量排出增多。另一方面，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增大，原尿量增多。其次，飲水使血容量增加，反射性抑制SON、PVN釋放ADH，導(dǎo)致終尿量增多。4 特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)功能特異性投射系統(tǒng)：產(chǎn)生特定感覺的上行投射系統(tǒng)。其功能特點在于具有專一傳導(dǎo)路徑，三級神經(jīng)元接替，與大腦皮層成點對點的聯(lián)系，產(chǎn)生特定的感覺（視覺、聽覺、嗅覺、味覺等）非特異性投射系統(tǒng)：不產(chǎn)生特定感覺

11、的上行投射系統(tǒng)。其功能特點在于維持大腦皮層的興奮與覺醒，無專一傳導(dǎo)路徑。5試述胃液的成分作用？胃液的成分：鹽酸、胃蛋白酶、黏液、內(nèi)因子主要作用：鹽酸 （1）激活胃蛋白酶原；（2）使蛋白質(zhì)變性，易于分解；（3）殺菌作用； （4）促進胰液、膽汁、小腸液的分泌；（5）作為還原劑促進小腸鐵、鈣的吸收。胃蛋白酶 水解蛋白質(zhì)和激活胃蛋白酶原。黏液 形成胃黏液碳酸氫鹽屏障，保護胃黏膜。內(nèi)因子 有助于VitB12的腸腔吸收。6下丘腦和垂體腺的功能連接下丘腦與腺垂體的聯(lián)系主要通過垂體-門脈系統(tǒng)，即血液聯(lián)系為主；下丘腦與神經(jīng)垂體的聯(lián)系主要通過下丘腦-神經(jīng)垂體束系統(tǒng)，即神經(jīng)聯(lián)系為主。1血液循環(huán)基本步驟：凝血酶原活化

12、，凝血酶原凝血酶，纖維蛋白原纖維蛋白2動脈血壓的定義和影響因素定義：動脈血壓指動脈血對血管壁的側(cè)壓力。其影響因素有：（1）搏出量變化與動脈血壓正相關(guān)，顯著影響收縮壓。（2）心率與動脈血壓正相關(guān)，顯著影響舒張壓。（3）外周阻力與動脈血壓正相關(guān)，顯著影響舒張壓。（4）大動脈壁彈性緩沖動脈血壓，減小脈壓。（5）循環(huán)血量與動脈血壓正相關(guān)，是血壓形成的前提。3影響腎小球濾過的因素影響腎小球濾過的因素有：（1）濾過膜的面積、厚度和通透性；（2）有效濾過壓的變化：腎小球毛細血管血壓的改變；血漿膠體滲透壓的改變；囊內(nèi)壓的改變 （3）腎血漿流量的變化。 4睡眠的時相分慢波睡眠和快波睡眠。慢波睡眠特點：腦電波呈現(xiàn)

13、慢波，感覺減退，肌緊張降低，自主神經(jīng)系統(tǒng)變化，如瞳孔縮小，心率減慢，血壓降低，呼吸變慢，尿量減少，體溫下降，發(fā)汗加強，胃液增多，唾液減少，生長激素分泌增多，蛋白質(zhì)合成加快等。(4)快波睡眠特點：腦電波呈現(xiàn)快波，感覺進一步減退，喚醒閾高，快速眼球運動，肌張力進一步降低，部分肢體抽動，心率、血壓、呼吸不規(guī)則，易于做夢。(4)5最強的消化液是胰液，因為消化三大營養(yǎng)物質(zhì)（糖、蛋白和脂肪）的酶均有(2)，且酶類多、活性強，消化能力高。1.人體生理功能調(diào)節(jié)的幾種方式有哪些？其特點如何？ 神經(jīng)調(diào)節(jié)：是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理調(diào)節(jié)中最主要的形式。感受器傳入神經(jīng)神經(jīng)中樞效應(yīng)器傳出神經(jīng)效應(yīng)

14、器；特點：作用迅速，局限，短暫，準(zhǔn)確體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液循環(huán)途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。特點：全身性-作用緩慢廣泛持久；局部性-作用范圍較局限自身調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)幅度較小。2.生命的基本特征？ 新陳代謝，興奮性，適應(yīng)，生殖。3.試述靜息電位和動作電位的特點及其產(chǎn)生機理？ 靜息電位是靜息時質(zhì)膜兩側(cè)存在著的外正內(nèi)負的電位差。他是穩(wěn)定的直流電位，膜外正，膜內(nèi)負的極化狀態(tài)。產(chǎn)生機理：細胞內(nèi)、外離子分布不均勻：細胞內(nèi)K+及帶負電荷的蛋白質(zhì)多，細胞外Na+、Ca2+及Cl-多膜的選擇通透性：靜息時膜對K+通透性大K+外流，而膜內(nèi)帶負電荷的蛋白質(zhì)不能隨K+外流，形成與K+隔膜相吸的極

15、化狀態(tài)靜息電位值相當(dāng)于K+的平衡電位；動作電位：（1）峰電位去極相：膜受刺激后發(fā)生快速去極化和倒極化；特點：刺激達閾值，膜部分去極化達閾電位，Na+通道大量開放，Na+迅速內(nèi)流復(fù)極相：膜迅速復(fù)極化；特點：Na+通道迅速關(guān)閉，Na+內(nèi)流停止，膜對K+通透性增高，K+迅速外流（2）后電位負后電位：膜仍輕度去極化（未完全恢復(fù)到靜息電位水平）；特點：復(fù)極時膜外K+蓄積，妨礙K+繼續(xù)外流正后電位：膜輕度超極化；特點：主要為生電性Na+泵活動加強。4.試述神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞的過程和特征是什么? 當(dāng)神經(jīng)纖維傳來的動作電位達到神經(jīng)末梢時造成接頭前膜的去極化和膜上電壓門控Ca2+通道的瞬間開放，Ca2+借

16、助于膜兩側(cè)的電化學(xué)驅(qū)動力流入神經(jīng)末梢內(nèi)濕末梢軸漿內(nèi)Ca2+濃度升高。Ca2+可啟動突觸囊泡的出胞機制，將囊泡內(nèi)的Ach排放到接頭間隙。Ach在接頭間隙內(nèi)擴散至中瓣膜，與Ach受體陽離子通道結(jié)合并使之激活，于是通道開放導(dǎo)致Na+和K+的跨膜流動。在靜息狀態(tài)下細胞對Na+的內(nèi)驅(qū)動力遠大于對K+外向驅(qū)動力從而跨膜的Na+內(nèi)流遠大于K+外流從而使終板膜發(fā)生去極化，這一去極化電位變化稱為終板電位。 特點：量子式釋放，時間延擱，單向傳遞。5.試述細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式和作用？ 一、被動轉(zhuǎn)運1 單純擴散 物質(zhì)從高濃度側(cè)向低濃度側(cè)的凈移動，膜是否存在對其無影響，水（溶劑）的單純擴散稱為滲透 2 易化擴散 載體中

17、介 分子在載體蛋白的幫助下跨膜擴散，只消耗濃度差勢能，細胞本身不需要耗能，分子與載體之間有結(jié)構(gòu)特異性，飽和現(xiàn)象和競爭性抑制 通道中介 某些離子在膜上有相應(yīng)的離子通道（相對選擇性）；當(dāng)通道開放時離子才能順其濃度梯度經(jīng)通道擴散，有門控控制，可受特異性阻斷劑的影響 二、 1 原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 物質(zhì)在特殊蛋白質(zhì)的幫助下逆電-化學(xué)梯度跨膜轉(zhuǎn)運，需要細胞細胞直接消耗能量 2 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 是主動轉(zhuǎn)運的另一種形式，在伴隨著na+轉(zhuǎn)運的同時逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運其他物質(zhì)，能量來自于勢能貯備，最終由Na+-K+泵提供能量，間接消耗atp 3 出胞 細胞內(nèi)大分子物質(zhì)通過膜上暫時出現(xiàn)的裂空而被排出細胞的過程 4 入胞

18、 吞飲（細胞攝取液體性大分子物質(zhì)的過程） 吞噬（細胞攝取固體顆粒物質(zhì)的過程）。6.試述白細胞的分類及其主要作用？ （1）中性粒細胞（是血液中主要的吞噬細胞，其變形游走能力和吞噬活性都很強（2）單核細胞 （單核細胞在血液中停留2-3天后遷入組織中發(fā)育成巨噬細胞，比中性粒細胞更強的吞噬能力，當(dāng)有細菌入侵時已存在的巨噬細胞立即發(fā)揮抗感染作用）（3）嗜酸性粒細胞 具有吞噬功能但無殺菌功能（限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在I型超敏反應(yīng)中的作用參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)）（4）嗜堿性粒細胞：無吞噬功能但能分泌某些活性物質(zhì)，嗜堿性粒細胞釋放的肝素具有抗凝血作用，還在機體抗寄生蟲免疫應(yīng)答中起重要作用（5）淋巴細胞：在免

19、疫應(yīng)答反應(yīng)過程中起核心作用。7.試述ABO血型系統(tǒng)的分類原則和輸血原則？ 只含A抗原為A型，只含B抗原者為B型；含有A與B兩種抗原者為AB型；A和B兩種抗原均無者為O型。輸血原則：首選同型輸血輸血前需做交叉配血實驗-供血者紅細胞+受血者血清進行配合實驗 為交叉配血主側(cè)，相反為次側(cè)。兩側(cè)沒有凝集，輸血。主側(cè)凝集，配血不合。次側(cè)凝集，基本相合，緊急情況下輸入少量，速度不宜過快，過程中關(guān)注受血者情況條件許可，改異型輸血為同型輸血異型輸血需遵循劑量緩慢原則。8.試述心動周期中心室內(nèi)壓力、容積、瓣膜啟閉及血流方向的變化有哪些？ （壓力 容積 房瓣 主動脈瓣 血流方向 心室容積） 等容收縮期（急劇 關(guān) 關(guān)

20、 無血液進入心室 不變）快速射血期（先后 關(guān) 開 心室動脈 快速減小）減慢射血期（ 關(guān) 開 心室動脈 減至最?。?等容舒張期（急劇 關(guān) 關(guān) 無血液進入心室 不變） 快速充血期（輕微 開 關(guān) 心房心室 快速增大） 減慢充血期（輕微 開 關(guān) 心房心室 增大）。9.血漿滲透壓有哪幾類？各自組成及生理意義？ 分兩大類：血漿晶體滲透壓：由無機鹽組成，其作用在于調(diào)配血細胞膜內(nèi)外水的分布 血漿膠體滲透壓：由血漿蛋白組成，其作用在于調(diào)配毛細血管壁內(nèi)外水分布。10.期前收縮和代償性間歇是如何形成的？ 正常情況下，當(dāng)竇房結(jié)產(chǎn)生的每一次興奮傳到心房肌和心室肌時，心房肌和心室肌前一次興奮的不應(yīng)期均結(jié)束，因此不能產(chǎn)生新

21、的興奮，于是整個心臟就能按照竇房結(jié)的節(jié)律進行活動。如果在心室肌的有效不應(yīng)期后，下一次竇房結(jié)興奮到達前，心室受到一次外來刺激則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。期前收縮也由其自身的有效不應(yīng)期，當(dāng)緊接在期前興奮后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時如果正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則此次正常下傳的竇房結(jié)興奮將不能引起心室的興奮和收縮，即形成一次興奮和收縮的脫失，須待在下一次竇房結(jié)的興奮傳來時才能引起興奮和收縮，這樣在一次期前收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償性間歇。11.試述動脈血壓的形成及影響因素？ 循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈，心臟射血和外周阻力，小動脈的阻力和大動脈的彈性，

22、以及主動脈和大動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。影響因素：1心臟搏出量 收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少 2心率 心率脈壓 3外周阻力 外周阻力脈壓 舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小 4 主動脈和大動脈的彈性儲器作用 彈性儲器作用可使動脈血壓的波動幅度明顯減少 5 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。12.影響靜脈回心血量的因素？ 體循環(huán)平均充盈壓 正比心臟收縮力量 右心衰竭時射血能力減弱心舒期右心室內(nèi)壓增高，血液淤積在右心房和大靜脈內(nèi)靜脈回心血量明顯減少，患者出現(xiàn)頸外靜脈怒張肝充血腫大下肢浮腫等體征，左心衰竭時左心房壓和肺靜脈壓升高造成肺淤血和肺水腫骨骼肌的擠壓作用呼吸運動體位改變

23、13.試述主要的心血管反射有哪些？各自的生理意義？ 壓力感受性反射 是典型的負反饋調(diào)節(jié)且具有雙向調(diào)節(jié)能力，它在心輸出量，外周血管阻力，血管等發(fā)生突然改變的情況下對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用。壓力感受性反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要，因此在生理學(xué)中講動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)，相反壓力感受性反射對緩慢發(fā)生的血壓變化不敏感心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器引起的反射在調(diào)節(jié)血量及體液的量和成分方面具有重要意義，心肺感受器的傳入沖動可抑制血管升壓素的釋放，血管升壓素的減少可使腎排水增多頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射 化學(xué)感受其反

24、射的效應(yīng)主要是使呼吸加深加快，在平時對心血管活動并不起明顯的調(diào)節(jié)作用，只在低氧窒息失血動脈血壓過低和酸中毒等情況下才發(fā)生作用軀體感受其引起的心血管反射其他內(nèi)臟感受器引起的心血管反射腦缺血反應(yīng)。14腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管活動的調(diào)節(jié)作用有何異同點？ 兩者對不同的腎上腺素能受體的結(jié)合能力不同，腎上腺素可于和兩類受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與1受體結(jié)合后可產(chǎn)生正性變時和變力作用使心輸出量增加，在血管腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上和2受體的分布情況。在皮膚腎胃腸血管平滑肌上受體在數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素能使這些器官的血管收縮，在骨骼肌和和肝的血管上2受體占優(yōu)勢，小劑量的腎上腺素常以興奮2受體的效應(yīng)

25、為主，引起血管舒張，而大劑量時則因受體也興奮，故引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與受體結(jié)合也可與心肌的1受體結(jié)合但與血管平滑肌上2受體結(jié)合能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應(yīng)，故引起心率減慢。15.血管緊張素對心血管活動的作用？ 對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育，心血管功能穩(wěn)態(tài)，電解質(zhì)和體液平衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。心臟內(nèi)局部ras對心臟的主要作用包括：正性變力作用，致心肌肥大，調(diào)節(jié)冠狀動脈阻力和抑制心肌細胞增長。血管內(nèi)局部ras的主要作用包括：舒縮血管，影響血

26、管結(jié)構(gòu)和凝血系統(tǒng)功能。16.血管升壓素對血管活動有何作用？ 又稱抗利尿激素，作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體后可引起血管平滑肌的收縮。在完整機體內(nèi)，血液中血管升壓素濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)，僅在其血濃度明顯高于正常時菜引起血壓升高。這是因為血管升壓素能提高壓力感受性反射的敏感性，故能緩沖升血壓效應(yīng)。血管升壓素在一般情況下并不經(jīng)常對血壓起調(diào)節(jié)作用，僅在禁水失水失水等情況下血管升壓素釋放增加，主要對機體內(nèi)細胞外液量進行調(diào)節(jié)并通過對細胞外液量的調(diào)節(jié)實現(xiàn)對動脈血壓的調(diào)節(jié)。17.胸內(nèi)壓的特點、形成機制和生理意義？ 特點：平靜呼吸時胸膜腔內(nèi)壓始終低于大氣壓，即為負壓，并隨呼吸運動而發(fā)生周期性波動 形成機制：

27、胸內(nèi)負壓的形成與肺和胸廓的自然容積不同有關(guān)。在人的生長發(fā)育過程中胸廓的發(fā)育比肺快一次胸廓的自然容積大于肺的自然容積。因為兩層胸膜緊緊貼在一起所以從胎兒出生后第一次呼吸開始肺即被牽引而始終處于擴張狀態(tài)，由此，胸膜腔便受到兩種力的作用，一是時肺泡擴張的肺內(nèi)壓二是使肺泡縮小的肺回縮壓，胸膜腔內(nèi)壓就是這兩種方向相反的力的代數(shù)和。在呼吸過程中肺始終處于被擴張狀態(tài)而總是傾向于回縮，因此在平靜呼吸時胸膜腔內(nèi)壓總是保持負值只是在吸氣時肺擴張程度增大肺回縮壓增大，導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)負壓更大，呼氣時肺擴張程度減小肺回縮壓降低導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)負壓減小。用力呼吸或氣道阻力增加時由于肺內(nèi)壓的大幅度波動，吸氣時胸膜腔內(nèi)壓更負，而呼

28、氣時胸膜腔內(nèi)壓可以為正壓. 生理意義：維持肺葉的擴張狀態(tài)，有利于靜脈血和淋巴的回流。18.影響氣體交換的因素有哪些？ 肺換氣過程-血液Po2比肺泡氣低O2在分壓差作用下向血液擴散，血液Po2上升，最后接近肺泡氣Po2。CO2從血液向肺泡擴散。影響換氣的因素：呼吸膜厚度 氣體擴散速率與呼吸膜厚度反比呼吸膜面積 擴散速率與面積反比通氣/血流比值氣體分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度和擴散系數(shù)。19.氧解離曲線的概念特點影響因素？ 氧解離曲線是表示血液Po2下與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線，該曲線既表示在不同Po2下O2與Hb的解離情況，同樣也反映在不同Po2時O2與Hb的結(jié)合情況.特點：1氧解離曲線上段

29、相當(dāng)于Po2在60-100mmHg之間時的Hb氧飽和度，可認(rèn)為它是反映Hb與O2結(jié)合的部分。這段曲線比較平坦表明在這個范圍內(nèi)PO2的變化對Hb氧飽和度或血液含量的影響不大 2氧解離曲線的中斷 較陡，相當(dāng)于Po2在40-60mmhg之間的Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分3 氧解離曲線下段 相當(dāng)于Po2在15-40mmhg之間時的Hb氧飽和度，也是反映HbO2與O2解離的部分，該段曲線也可反映血液中O2的儲備 影響氧解離曲線的因素:1 pH和Pco2的影響 ph或Pco2 Hb對O2親和力 P50 氧解離曲線右移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。它既可以促進肺毛細血管血液的氧合

30、，又有利于組織毛細血管血液釋放O2，當(dāng)血液流經(jīng)肺時，CO2從血液向肺泡擴散，血液Pco2隨之下降，H+濃度也降低二者均使Hb對O2的親和力增大，促使O2與Hb的結(jié)合，血液氧含量增加。當(dāng)血液流經(jīng)組織時，CO2從組織擴散進入血液，血液Pco2和H+濃度隨之升高，Hb對O2的親和力降低促進HbO2解離為組織提供O2 2溫度的影響 溫度升高氧解離曲線右移，促進O2的釋放3 2,3-二磷酸甘油酸 2,3-DPG濃度升高時Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移 4 其他因素 O2與Hb結(jié)合還受Hb本身性質(zhì)的影響。20.試述缺氧、CO2潴留和H+濃度升高對呼吸運動的影響作用？ 缺氧：吸入氣Po2降低時，肺泡

31、氣和動脈血Po2都隨之降低，因而呼吸運動加深加快，肺通氣量增加 CO2潴留：吸入氣腫CO2增加時肺泡氣Pco2隨之升高，動脈血Pco2也升高因而呼吸加深加快肺通氣量增加，可使CO2排除增加使肺泡氣和動脈血Pco2重新接近正常水平。但當(dāng)吸入氣CO2含量超過一定水平時肺通氣量不能相應(yīng)增加使肺泡氣和動脈血Pco2顯著升高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞活動的抑制，引起呼吸困難頭痛頭昏甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉 H+濃度升高：動脈血液H+濃度升高，呼吸運動加深加快，肺通氣量增加。21.消化道平滑肌的生理特性？ （1）一般生理特性舒縮遲緩富有伸展性具有緊張性節(jié)律性收縮對電刺激不敏感（2）電生理特性靜息電位數(shù)

32、值小 產(chǎn)生機制K+由膜內(nèi)向膜外擴散和生電性鈉泵活動慢波動作電位 主要由慢Ca2+內(nèi)流形成，出發(fā)消化道平滑肌收縮活動。22.影響腎小球濾過的因素？ 腎小球毛細血管血壓(血壓濾過量)囊內(nèi)壓（囊內(nèi)壓濾過量）血漿膠體滲透壓（滲透壓濾過量）腎血漿流量（流量濾過量）濾過系數(shù) 濾過膜的面積厚度和通透性則濾過量。23.試述胃腸道激素的生理作用和常見的胃腸道激素種類？ 調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運動營養(yǎng)作用調(diào)節(jié)其他激素的釋放 常見的胃腸道激素：胃泌素促胰液素縮膽囊素胃動素抑胃肽。24.試述尿生成的基本過程？ 血漿在腎小球毛細血管處濾過形成超濾液超濾液在流經(jīng)腎小管和集合管過程中經(jīng)過選擇性重吸收腎小管和集合管分泌最

33、后形成尿液25.影響腎小球濾過的因素？ 腎小球毛細血管血壓囊內(nèi)壓血漿膠體滲透壓腎血漿流量濾過系數(shù)。26.促進胃排空和抑制胃排空的因素有哪些？ 胃內(nèi)促進排空的因素胃排空速率通常和胃內(nèi)實物量的平方根成正比，胃內(nèi)實物量大對胃壁擴張刺激就強通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走-迷走反射可使胃運動能力加強從而促進胃排空2食物的機械擴張刺激或化學(xué)刺激（主要蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物）可引起胃竇部G細胞釋放胃泌素后者可促進胃體和胃竇收縮有利于增加胃內(nèi)壓同時又能增強幽門括約肌收縮綜合效應(yīng)是延緩胃排空。十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素1腸胃反射 進入小腸的酸脂肪脂肪酸高滲溶液以及食糜本身的體積均可刺激十二指腸壁上的化學(xué)、滲透壓和機械感受器，

34、通過腸胃反射而抑制胃運動使胃排空減慢胃腸激素 當(dāng)大量食糜進入十二指腸可引起小腸粘膜釋放促胰液素縮膽囊素抑胃肽，這些激素一直胃運動延緩排空。27.為什么說胰液是消化能力最強的消化液？ 胰液富含碳酸氫鹽及胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。胰腺分泌的胰液由導(dǎo)管排入十二指腸幫助消化。胰液中的碳酸氫鹽能中和隨食物排到小腸中的強酸一胃酸，使腸黏膜免遭強酸的侵蝕，有保護小腸黏膜的完整性及消化吸收的能力。 胰液能為小腸內(nèi)的消化酶提供適宜的工作環(huán)境。小腸內(nèi)的許多消化酶需要適宜的工作環(huán)境弱堿性(pH78)才能正常工作。弱堿性的胰液能中和強酸性的胃液，使小腸中的許多消化酶更好地發(fā)揮消化吸收的功能。胰液是“強力

35、消化劑”。胰液中有許多消化酶，其消化力極強，能使淀粉、脂肪、蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)完全消化。如胰淀粉酶可分淀粉為麥芽糖；胰脂肪酶能將脂肪分解為可被機體吸收的甘油和脂肪酸；胰蛋白酶和糜蛋白酶能將蛋白質(zhì)分解為小分子多肽和氨基酸。有利于小腸的吸收。胰腺是體內(nèi)重要的消化腺，如果胰腺分泌胰液過少或缺乏，將會出現(xiàn)消化不良，尤其是食物中的脂肪和蛋白質(zhì)不能被完全吸收。 因為消化三大營養(yǎng)物質(zhì)（糖蛋白質(zhì)脂肪）的酶均有且酶類多活性強消化能力高。28.試述胰液分泌的調(diào)節(jié)作用？ 頭期胰液分泌 食物對感覺細胞的刺激引起含酶多但液體量少得胰液分泌，這是由于條件反射或食物直接刺激口咽部等感受器引起的，其傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)遞質(zhì)是Ac

36、h。Ach作用于胰腺腺泡細胞對導(dǎo)管細胞作用較弱故迷走神經(jīng)興奮引起胰液分泌的特點是水和碳酸氫鹽含量少酶含量豐富。迷走神經(jīng)還通過促進胃竇和小腸粘膜釋放胃泌素通過血液循環(huán)作用于胰腺引起胰腺分泌。分泌量占消化期分泌量20% 胃期胰液分泌 食物擴張胃通過迷走-迷走神經(jīng)反射引起含酶多但液體量少得胰液分泌。擴張胃以及蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物也可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素間接引起含酶多但液體量少的胰液分泌。占5-10% 腸期胰液分泌 是消化期胰液分泌反應(yīng)最重要時相，此期胰液分泌量最多占70%，碳酸氫鹽和酶含量也高，進入十二指腸各種食糜成分特別是蛋白質(zhì)、脂肪的水解產(chǎn)物多胰液分泌具有很強的刺激作用，參與胰液分泌因素主要是促胰

37、液素和縮膽囊素。29.小腸運動的形式和各自的功能意義？ 緊張性收縮 是小腸其他運動形式的基礎(chǔ)。使小腸平滑肌保持一定緊張度保持腸道一定形狀維持一定腔內(nèi)壓有助于腸內(nèi)容物混合使食糜與腸粘膜密切接觸有利于吸收進行分節(jié)運動 活動梯度有助于食糜由小腸上段向下推進，使食糜與消化液充分混合有利于化學(xué)性消化的進行同時增強食糜與小腸粘膜接觸有利于營養(yǎng)物質(zhì)吸收，通過對腸壁擠壓有助于血液和淋巴回流為吸收創(chuàng)造條件蠕動 使經(jīng)過分節(jié)運動的食糜向前推進到達新的腸段再開始分節(jié)運動。在回腸末端出現(xiàn)逆蠕動防止食糜過早通過回盲瓣進入大腸有利于食物充分消化吸收。20.試述醛固酮的生理學(xué)作用及其分泌調(diào)節(jié)？ 醛固酮的功能：作用于遠曲小管和

38、集合管的上皮細胞可增加K+的排泄和增加Na+水的重吸收，醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞胞質(zhì)與胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合形成激素-受體復(fù)合物，后者穿過核膜進入核內(nèi)通過基因調(diào)節(jié)機制生成特異性mRNA，mRNA進入胞質(zhì)后由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白。其調(diào)節(jié)機制是血鈉含量低或血鉀含量高直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮分泌增多；當(dāng)血鈉含量高或血鉀含量低直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮分泌減少。31.(即大量飲水)水利尿產(chǎn)生機理？ 大量飲水后血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，血容量增加，引起抗利尿激素（ADH）分泌減少，只是腎遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增加。32.試述Na+重吸收的主要部位形式機理？（腎小管和

39、集合管中）？ 近端小管 吸收超濾液70的nacl，2/3跨細胞轉(zhuǎn)運途徑發(fā)生在近端小管前半段 1/3細胞旁途徑重吸收 后半段。在前半段Na+進入上皮細胞的過程與H+分泌以及與葡萄糖氨基酸的轉(zhuǎn)運偶聯(lián)。由于上皮細胞基底側(cè)膜鈉泵作用細胞內(nèi)Na+濃度低，小管液中Na+和細胞內(nèi)的H+由管腔膜的Na+-H+交換體進行逆向轉(zhuǎn)運H+被分泌到小管液中而小管液中na+順濃度梯度進入上皮細胞，再經(jīng)基底側(cè)膜上鈉泵泵出細胞進入組織間隙，細胞間隙中滲透壓升高，水進入細胞間隙，細胞間隙內(nèi)靜水壓升高促使Na+和水進入毛細血管而被重吸收。在后半段 Na+-H+交換和Cl-HCO3-逆向轉(zhuǎn)運體，Na+和Cl-進入細胞H+和hco3

40、-進入小管液。Cl-由基底側(cè)模上的K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運至細胞間隙再吸收入血。從而小管液中正離子相對增多造成管內(nèi)外電位差，管腔內(nèi)Na+順電位梯度通過細胞旁途徑重吸收。髓袢主要在升支粗段，頂端膜上游電中性的Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體使小管液中1個Na+1個Cl-和2個Cl-同向轉(zhuǎn)運進入上皮細胞，Na+進入細胞順電化學(xué)梯度，進入后Na+通過細胞基底側(cè)膜鈉泵泵至組織間液 3遠端小管和集合管 在遠曲小管始段，Na+在遠曲小管和和集合管逆電化學(xué)梯度重吸收是主動轉(zhuǎn)運，在管腔膜小管液中Na+和Cl-經(jīng)Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體進入細胞細胞內(nèi)Na+鈉泵泵出。33.ADH生理學(xué)作用及其分泌調(diào)節(jié)？ ADH

41、（抗利尿激素，即血管緊張素VP）分V1V2兩種受體。V1分布于血管平滑肌激活后使平滑肌收縮血管阻力增加血壓升高 V2分布于腎遠端小管后端和集合管上皮細胞，激活后通過興奮性G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶使cAMP增加，cAMP激活蛋白激酶A使上皮細胞內(nèi)含水孔蛋白AQP-2小泡鑲嵌在上皮細胞的管腔膜上形成水通道，增加管腔膜對水的通透性 血管緊張素通過調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞膜上的水通道而調(diào)節(jié)管腔膜對水的通透性，對尿量產(chǎn)生明顯影響。分泌調(diào)節(jié)體液滲透壓 體液滲透壓改變對血管升壓素分泌的影響是通過滲透壓感受器的刺激而實現(xiàn)的。血漿滲透壓低于引起血管升壓素分泌的滲透濃度閾值時血管升壓素分泌停止血漿中血管升壓素濃

42、度可接近于0血容量 降低時血管升壓素釋放的血漿晶體滲透濃度閾值，血管升壓素釋放的調(diào)定點下移反之上移3其他因素 疼痛應(yīng)激低血糖尼古丁等刺激分泌乙醇抑制故飲酒尿。34.試述眼視近物時是如何進行調(diào)節(jié)的？ 當(dāng)看近物時可反射性引起睫狀肌收縮導(dǎo)致連接于晶狀體囊的懸韌帶松弛晶狀體因其自身原因的彈性而向前和向后突出尤其以前凸更明顯，晶狀體前凸使其表面的曲率增加折光能力增強從而使物象前移成像于視網(wǎng)膜。35.試述視覺的二元學(xué)說？ 視網(wǎng)膜兩種感光換能系統(tǒng)-視桿系統(tǒng)和視錐系統(tǒng) 如何證明有兩種在視網(wǎng)膜分布不同中央凹處視錐細胞，中央凹以外周邊視桿細胞，在明亮處中央凹視敏度最高有色覺功能，在暗處周邊部敏感度較中央凹高，能感

43、受弱光刺激無色覺功能兩種光感受器與雙極細胞以及神經(jīng)節(jié)細胞的聯(lián)系方式不同動物種類特點看 白晝活動動物視錐細胞為主 夜間活動 視桿細胞光感受器細胞所含視色素來看 視桿細胞只有一種 視紫紅質(zhì) 視錐細胞含三種吸收光譜特性的視色素 1視桿或暗光覺系統(tǒng)：視桿細胞在中央凹處無分布，在中央凹旁1020區(qū)域最多，其與雙極細胞節(jié)細胞的聯(lián)絡(luò)方式在普遍存在會聚現(xiàn)象。視桿細胞對暗光敏感但分辨能力差無色覺在暗光下視物主要靠視桿細胞。2、視錐或晝光覺系統(tǒng)：視錐細胞在中央凹分布密集，在視網(wǎng)膜周邊區(qū)域相對稀少。中央凹處的視錐細胞與雙極細胞，節(jié)細胞形成的信息傳遞為“單線”聯(lián)系，無聚合現(xiàn)象，使中央凹處對光的感受有高度的分辨能力。視

44、錐細胞主司晝光覺和色覺，光敏感度較差，但視敏度高。36.試述行波學(xué)說的主要內(nèi)容？ 當(dāng)聲波的機械振動通過聽骨鏈到達卵圓窗膜時，壓力變化立即傳給耳蝸內(nèi)液體和膜性結(jié)構(gòu)，引起耳蝸淋巴液的振動，鐙骨內(nèi)移時，前庭膜和基底膜就將下移，最后是鼓階的外淋巴壓迫圓窗膜向外突出；相反，當(dāng)鐙骨外移時，整個耳蝸內(nèi)結(jié)構(gòu)又作反方向的移動，于是引起基底膜振動，這種振動是以波的形式沿著基底膜向前傳播。在這個過程中，圓窗膜實際上起著緩沖耳蝸內(nèi)壓力變化的作用，是耳蝸內(nèi)結(jié)構(gòu)發(fā)生振動的必要條件。不同頻率的聲音引起的行波都從基底膜的底部，即靠近卵圓窗膜處開始，但頻率不同時，行波傳播的遠近和最大行波的出現(xiàn)部位各有不同，振動頻率愈低，行波傳

45、播愈遠，最大行波振幅出現(xiàn)的部位愈靠近耳蝸頂部的基底膜，而且在行波最大振幅出現(xiàn)后，行波很快消失，不再傳播；相反地，高頻率聲音引起的基底膜振動，只局限于卵圓窗附近耳蝸底部的基底膜。37.試述興奮在突觸間傳遞的過程及機制,突觸后電位？ 突觸前神經(jīng)元有沖動傳到末梢，突觸前膜發(fā)生去極化，達到一定水平，前膜上電壓門控通道開放，細胞外Ca2+進入末梢軸漿內(nèi)，導(dǎo)致軸漿內(nèi)Ca2+濃度升高，觸發(fā)突觸囊泡出胞，引起末梢遞質(zhì)量子式釋放，然后軸漿內(nèi)Ca2+通過Na2+-Ca2+交換迅速外流，Ca2+濃度迅速恢復(fù) 突觸后電位：遞質(zhì)釋放入突觸間隙后經(jīng)擴散抵達突觸厚膜，作用于后膜上的特異性受體或化學(xué)門控通道，引起后膜對某些離

46、子通透性的改變，使某些帶電離子進入后膜，突觸后膜即發(fā)生一定程度的去極化或超極化，從而形成突觸后電位。使突觸神經(jīng)興奮性增高 EPSP（興奮性突觸后電位）突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化 形成機制-興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體使遞質(zhì)門控通道開放后膜對Na2+和K+的通透性增大，并且由于Na+的內(nèi)流大于K+的外流從而發(fā)生內(nèi)向電流導(dǎo)致細胞膜的局部去極化 IPSP(抑制性突觸后電位)突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化 產(chǎn)生機制是抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外流電流使突觸后膜發(fā)生超極化 SPSP（慢突觸后電位

47、）：發(fā)生于自主神經(jīng)節(jié)和大腦皮層的神經(jīng)元上，分慢EPSP和慢IPSP，前者由膜K+電導(dǎo)降低所致，后者由膜K+電導(dǎo)升高所致：SPSP可影響自主神經(jīng)節(jié)和大腦皮層神經(jīng)元的活動。37.試述中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮傳遞的特征？ 單向傳遞，突觸前間隙突出后中樞延擱現(xiàn)象興奮在時空上可以綜合興奮傳入傳出節(jié)律的改變具有后發(fā)放現(xiàn)象對內(nèi)環(huán)境理化因素藥物變化敏感容易發(fā)生疲勞傳遞突出后的效應(yīng)可以是興奮性的也可是抑制性的試述下丘腦與垂體的聯(lián)系 下丘腦與垂體的聯(lián)系主要通過垂體-門脈系統(tǒng)即血液聯(lián)系為主；下丘腦與神經(jīng)垂體的聯(lián)系主要通過下丘腦-神經(jīng)垂體束系統(tǒng)即神經(jīng)聯(lián)系為主。38.試述特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)的功能及兩個系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和

48、功能上的區(qū)別？ 特異性投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為它們投向大腦皮層特定區(qū)域具有點對點投射關(guān)系。投射纖維主要終止于皮層第四層形成絲球結(jié)構(gòu)與該層內(nèi)神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系引起特定感覺。另外這些投射纖維還通過若干中間神經(jīng)元接替與大錐體細胞構(gòu)成突觸聯(lián)系從而激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。聯(lián)絡(luò)核在結(jié)構(gòu)上大部分也與大腦皮層有特定的投射關(guān)系也歸入該系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為一方面該系統(tǒng)經(jīng)多次換元并彌散性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域因此與皮層不具有點對點投射關(guān)系；另一方面它們通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)間接接受來自感覺傳導(dǎo)道第二神經(jīng)元側(cè)支的纖維投射，而網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是

49、一個反復(fù)換元部位.該系統(tǒng)沒有轉(zhuǎn)移感覺傳到功能不能引起特定感覺。該系統(tǒng)上行纖維進入皮層后分布于各層內(nèi)以游離末梢形式與皮層神經(jīng)元的樹突構(gòu)成突出聯(lián)系起維持和改變大腦皮層興奮狀態(tài)的作用。39.內(nèi)臟痛和牽涉痛的特點是什么？ 內(nèi)臟痛定位不準(zhǔn)確（主要特點）發(fā)生緩慢持續(xù)時間長，主要表現(xiàn)慢痛，漸進性增強中空內(nèi)臟器官壁上的感受器對擴張性刺激和牽拉性刺激十分敏感對切割燒灼不敏感特別能引起不愉快的情緒活動并伴有惡心嘔吐和心血管及呼吸活動的改變 牽涉痛 疼痛往往發(fā)生在與患病內(nèi)臟具有相同胚胎節(jié)段和皮節(jié)來源的體表部位（即皮表法則），牽涉痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)的可塑性有關(guān)。40試用生理學(xué)知識解釋有機磷農(nóng)藥中毒表現(xiàn)和急救方法？ 有

50、機磷對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀嚴(yán)重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表現(xiàn)為流涎流汗大小便失禁瞳孔縮小心跳緩慢全身肌肉時時顫動。有機磷對人畜的毒性主要是引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動。其急救法首要的是制止毒液繼續(xù)被吸收，包括立即轉(zhuǎn)移中毒現(xiàn)場，脫去受污染的衣物，用肥皂水或生理鹽水洗滌，口服者應(yīng)迅速徹底洗胃，常用25%碳酸氫鈉溶液、稀肥皂水或清水洗胃，反復(fù)沖洗至無特殊蒜臭味為止，也可使其飲大量洗胃液，再對其催吐。41.試述錐體系和錐體外系的組成及其功能？ 錐體系一般指椎體束及其發(fā)

51、出錐體束的皮層神經(jīng)元。錐體系主要由中央前回的錐體細胞的軸突所組成。包括皮質(zhì)脊髓束，和皮層延髓束兩部分。生理功能1加強肌緊張2發(fā)動隨意運動調(diào)節(jié)精細動作保持運動的協(xié)調(diào)性3其他如抑制傳入沖動的傳遞 錐外體系：指不經(jīng)過延髓椎體的管理軀體運動的下傳系統(tǒng)。生理功能：主要作用是調(diào)節(jié)肌緊張，配合錐體系協(xié)調(diào)隨意運動，維持機體姿勢平衡。42.試述交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)（植物性神經(jīng)系統(tǒng)）主要功能及其特征？ 交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段側(cè)角神經(jīng)元，一個借錢神經(jīng)元一般能和多個節(jié)內(nèi)神經(jīng)元聯(lián)系，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的軸突稱為節(jié)后纖維。交感神經(jīng)的另一個特征是作用彌散。副交感神經(jīng)分散比較分散一部分起自腦干有關(guān)的副交感神經(jīng)核另一部分起自脊髓

52、骶部相當(dāng)于側(cè)角的部位。副交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)裝置近，有的神經(jīng)節(jié)就在效應(yīng)器旁甚至就存在與效應(yīng)器官的壁內(nèi)故副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維長而節(jié)后纖維短副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用比較局限 功能：自主神經(jīng)系統(tǒng)功能主要在于調(diào)節(jié)心肌平滑肌和腺體的活動，其調(diào)節(jié)作用通過不同的地址和受體系統(tǒng)實現(xiàn)的。交感和副交感神經(jīng)主要遞質(zhì)和受體是乙酰膽堿和去甲腎上腺素及其相應(yīng)受體潛伏期長作用持久緊張性支配。迷走神經(jīng)（副交感）具有持續(xù)的緊張性傳出沖動，對心臟起抑制作用；而交感神經(jīng)對心臟則具有和迷走神經(jīng)作用相反的緊張性作用對統(tǒng)一效應(yīng)器的雙重支配。很多情況下交感和副交感神經(jīng)的作用是相互拮抗的受效應(yīng)器所處功能狀態(tài)的影響對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義 在環(huán)境急劇

53、變化時交感神經(jīng)系統(tǒng)可以動員機體許多器官的潛在能力適應(yīng)環(huán)境急劇變化，副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動相對局限，其主要在于保護機體休整恢復(fù)促進消化積蓄能量以及加強排泄和生殖功能等方面。43.試述下丘腦的主要作用？ 體溫調(diào)節(jié)水平衡調(diào)節(jié)對腺垂體和神經(jīng)垂體激素分泌的調(diào)節(jié)生物節(jié)律控制其他功能如產(chǎn)生某些行為欲參與睡眠情緒和情緒生理反應(yīng)。44.膽堿能和腎上腺素能受體可分幾類？各自作用？各自阻斷劑？ 膽堿能受體毒覃堿型受體（M受體）心臟活動的抑制，支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括約肌的收縮，以及消化腺分泌增加，骨骼肌血管舒張 阻斷劑阿托品煙堿受體（N受體）小劑量Ach作用于N受體興奮自主神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元收縮骨骼

54、肌，大劑量ACH阻斷自主神經(jīng)節(jié)突觸傳遞。阻斷劑 N1六烴季銨 N2十烴季銨 N1N2筒箭毒堿。45.試述激素的作用原理？ 含氮類激素：它作為第一信使，與靶細胞膜上相應(yīng)的專一受體結(jié)合，這一結(jié)合隨即激活細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)，在Mg2+存在的條件下，ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP。cAMP為第二信使。信息由第一信使傳遞給第二信使。cAMP使胞內(nèi)無活性的蛋白激酶轉(zhuǎn)為有活性，從而激活磷酸化酶，引起靶細胞固有的、內(nèi)在的反應(yīng)。類固醇激素：這類激素是分子量較小的脂溶性物質(zhì)，可以透過細胞膜進入細胞內(nèi)，在細胞內(nèi)與胞漿受體結(jié)合，形成激素胞漿受體復(fù)合物，復(fù)合物通過變構(gòu)就能透過核膜，再與核內(nèi)受體相互結(jié)合，轉(zhuǎn)變?yōu)榧に?核受體

55、復(fù)合物，促進或抑制特異的RNA合成，再誘導(dǎo)或減少新蛋白質(zhì)的合成。46.重要的腺垂體激素？各自生理作用？ 生長激素 促進生長發(fā)育，調(diào)節(jié)代謝對機體各器官組織產(chǎn)生廣泛影響，參與集體的應(yīng)激反應(yīng)催乳素 調(diào)節(jié)乳腺活動調(diào)節(jié)性腺功能參與應(yīng)激反應(yīng)調(diào)節(jié)免疫功能促黑激素 刺激黑色素細胞使細胞內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素同時使黑色素顆粒在細胞內(nèi)散開導(dǎo)致皮膚和毛發(fā)顏色加深促甲狀腺激素促腎上腺素激素卵泡雌激素7黃體生成素 4567為促激素，分泌入血后分別作用于各自靶腺再經(jīng)靶腺激素調(diào)節(jié)組織細胞的活動4靶細胞甲狀腺5腎上腺皮質(zhì)67為兩性性腺。47.甲狀腺激素的作用？ 促進生長發(fā)育調(diào)節(jié)新陳代謝影響器官系統(tǒng)功能 甲狀腺功能的調(diào)節(jié)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)和免疫調(diào)節(jié)。48.糖皮質(zhì)激素的作用？ 調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝影響水鹽平衡影響器官系統(tǒng)功能參與應(yīng)激 糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)促腎上腺皮質(zhì)激素的作用糖皮質(zhì)激素的反饋調(diào)節(jié)應(yīng)急反應(yīng)性調(diào)節(jié)。49.胰島素的作用？ 調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝-糖代謝促進全省組織攝取和氧化葡萄糖，抑制糖異生，促進葡萄糖轉(zhuǎn)