糖尿病的診斷與分型及并發(fā)癥的認識

1、糖尿病的診斷與分型 及并發(fā)癥的認識,2,整理ppt,你知道下列數字嗎？,目前全球糖尿病平均患病率大約為7.5%； 現今全球共有糖尿病人超過2.3億，并以每年新增700萬的速度遞增； 全球每年糖尿病死亡人數約350萬(與愛滋病人群相同)； 每年11月14日為世界糖尿病日。 國際糖尿病聯盟（IDF）第19屆大會提供，2006.12,糖尿病的定義,糖尿病是胰島素分泌缺陷或和胰島素作用障礙導致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。慢性高血糖可導致多種組織，特別是眼、腎臟、神經、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭。顯著高血糖的癥狀有多尿、煩渴、多食及體重減輕,American Diabetes Accos

2、iation, 2003,多基因遺傳與環(huán)境因素相互作用的結果 伴有糖、脂、蛋白、水、電解質、酸鹼平衡等 一系列代謝紊亂 嚴重并發(fā)癥是致死、致殘的主要原因 -慢性并發(fā)癥：心、腦、大血管、腎、視網膜、 神經病變 -急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、非酮癥高滲綜合 征、乳酸性酸中毒,糖尿病的定義,糖尿病的診斷,DM診斷標準： 癥狀+隨機血糖11.1mmol/L （200mg/dl）； 或 FPG (fasting plasma glucose)7.0mmol/L（126mg/dl）； 或 OGTT中2HPG 11.1mmol/L（200mg/dl）。,ADA Recommandation, 2003,6,整理

3、ppt,IGT診斷標準： OGTT中， 2HPG 7.8mmol/L（140mg/dl）為正常； 7.8mmol/L 11.1mmol/L （ 即 140 200mg/dl）診斷為IGT。impaired glucose tolerance糖耐量異常,7,整理ppt,IFG診斷標準： FPG6.1mmol/L（110mg/dl）為正常； 6.1 7.0mmol/L （即 110 126mg/dl）為IFG。 impaired fasting glucose空腹血糖升高,8,整理ppt,口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）： WHO推薦：75克無水葡萄糖，250300ml水， 5分鐘內飲完，2小時再測

4、靜脈血漿糖； 兒童按1.75克/kg體重計算，總量75克； 正常：空腹6.1mmol/L（110mg/dl）， 糖負荷后2小時7.8mmol/L（140mg/dl）。,診斷時應注意：,除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應在另1日重復試驗以確認符合診斷標準 血糖為靜脈血漿葡萄糖值 隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關系 空腹指無能量攝入至少8小時 診斷標準應在非應激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術等）下進行,人群中血糖分布情況圖示,糖尿病,IGR,空腹血糖 (mg/dl),75g OGTT2小時 血糖值(mg/dl),126,110,140,200,正常糖耐量,IFG,IGT,IGR=IFG

5、+IGT,糖尿病診斷標準的確立：血糖與微血管并發(fā)癥的關系,0,5,10,15,20,視網膜病變(%), FPG 2hPG HbA1c,Diabetes Care 26, Supplement 1, Jan 2003,FPG(mg/dl) 42- 87- 90- 93- 96- 98- 101- 104- 109- 120- 2hPG (mg/dl) 34- 75- 86- 94- 102- 112- 120- 133- 154- 195- HbA1c(%) 3.3- 4.9- 5.1- 5.2- 5.4- 5.5- 5.6- 5.7- 5.8- 8.2-,新分型包括臨床階段及病因分型兩方面：

6、（1）臨床階段分型 指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經過： 正常血糖階段 高血糖階段IGT或/和 IFG、糖尿病。 糖尿病進展中可經過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰島素三個過程?；颊叩难强刂茽顟B(tài)可在階段間逆轉、可進展或停止于某一階段,糖尿病的分型（WHO）,13,整理ppt,* 部分患者可能需胰島素以維持生存,病因分型與臨床分期的關系 (WHO,1999),（2）病因分型 根據目前對糖尿病病因的認識，將其進行病因歸類。新分型將糖尿病分為四大類： 1、1型糖尿?。ˋ.免疫介導性 B.特發(fā)性）2、2型糖尿病3、其他特殊類型糖尿?。ò?個亞型）4、妊娠糖尿

7、病,15,整理ppt,新分型與舊分型方案不同之處： 1、以1型、2型代替I型、II型 2、取消IDDM/NIDDM 3、取消營養(yǎng)不良相關糖尿病（MRDM） 4、取消以往分型中NIDDM相應的2型糖尿病 中的肥胖與非肥胖亞型 5、保留妊娠糖尿病,糖尿病新分型,1型糖尿病 (胰島細胞破壞導致胰島素絕對缺乏) 免疫介導性 特發(fā)性,(WHO咨詢報告，1999),免疫介導性1型糖尿病,1、HLA基因-DQA、DQB、DQR位點的某些等位基 因或其組成的單倍體型頻率增高或減少 2、體液中存在針對胰島B細胞的單株抗體 3、易伴隨其他自身免疫病，如Graves病、橋 本氏甲狀腺炎及阿迪森病 本型因免疫介導使胰

8、島B細胞破壞而發(fā)病。起病緩急不一，兒童多較急，成人多緩起（成人遲發(fā)型自身免疫糖尿病LADA）。,特發(fā)性1型糖尿病,指在某些人種如美國黑種人及南亞印 度人所見特殊類型 沒有胰島b細胞自身免疫損傷的證據 b細胞功能喪失,19,整理ppt,1型糖尿病的臨床特點,多發(fā)生于青少年(注意LADA) 起病急，“三多一少”癥狀較明顯 有酮癥酸中毒傾向，依賴外源胰島素維持生命 血中針對B細胞的抗體陽性率較高（如ICA、GAD65） 胰島素釋放試驗基礎值低，釋放曲線呈低平,20,整理ppt,2型糖尿病,占我國糖尿病群體中大約90%以上； 2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌缺陷；或以胰島素分泌缺陷為主伴胰島素

9、抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍中分出歸入其他類型。,22,整理ppt,2型糖尿病的臨床特點,多見于40歲以后的中、老年人； 大多起病緩慢，“三多一少”癥狀輕或缺如； 無酮癥酸中毒傾向，不依賴胰島素維持生命； 針對B細胞的抗體陰性； 胰島素釋放試驗基礎值水平正常甚至高于正常，也有輕度降低者，釋放曲線特點是分泌高峰延遲。,其他特殊類型糖尿病 1. 胰島細胞功能遺傳性缺陷 12號染色體，肝細胞核因子1(HNF1)基因突 變，即MODY3 7號染色體，葡萄糖激酶(GCK)基因突變，即MODY2 20號染色體，肝細胞核因子4(HNF4)基因突 變，即MODYl 線粒

10、體DNA常見為tRNAlLeu(UUR)基因nt3243AG突變 其他,發(fā)生在青少年的成人型糖尿?。∕ODY）,WHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類型糖尿病中的B細胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島B細胞功能遺傳缺陷引起的糖尿病 具有2型糖尿病表現，但發(fā)病年齡早，一般在25歲以前，呈常染色體顯性遺傳的共同特點 MODY的病因有遺傳異質性，到目前為止已定 位6種突變基因,1) MODY1: 染色體20q，HNF-4alpha(肝細胞核因子-4)突變 2) MODY2: 染色體7p，葡萄糖激酶(GCK)突變 3) MODY3: 染色體12q，HNF-1alpha(肝細胞核因子-1)

11、突變 4) MODY4: 染色體13q，IPF1(胰島素促進因子1)突變 5) MODY5: 染色體17cen-q，HNF-1beta(肝細胞核因子1) 突變 6）MODY6：染色體2q32， NEUROD1基因突變 線粒體DNA3243A-G突變,已發(fā)現糖尿病致病基因 -胰島素分泌,不同類型MODY的臨床特點,MODY1 MODY2 MODY3 HNF-4a 葡萄糖激酶 HNF-1a 空腹高血糖 0- 0- 0- 餐后高血糖 - 0- - 診斷時最小年齡 7-9 歲 1 歲 5 歲 需要胰島素治療的比例 30% 2% 30% 晚期糖尿病并發(fā)癥 常見 少見 常見 病理生理 細胞 細胞 細胞 各

12、類MODY 所占比例 5% 10-15% 60-75%,其他類型的MODY臨床資料缺乏,2. 胰島素作用遺傳性缺陷 A型胰島素抵抗、矮妖精樣綜合征、Rabson- Mendenhall綜合征：胰島素受體基因的不同類型 突變 脂肪萎縮性糖尿病 其他 3. 胰腺外分泌病變： 胰腺炎、創(chuàng)傷胰腺切除術后、胰腺腫瘤、囊性纖 維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他,4. 內分泌腺?。?肢端肥大癥、庫欣綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻 細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤、醛 固酮瘤及其他 5. 藥物或化學物誘導： Vacor(殺鼠劑)、戊脘咪、煙酸、糖皮質激素、 甲狀腺激素、二氮嗪、腎上腺素能激動劑、 噻嗪類利尿劑

13、、苯妥英鈉、干擾素及其他 6. 感染： 先天性風疹、巨細胞病毒感染及其他,7. 免疫介導的罕見類型 僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他 8. 伴糖尿病的其他遺傳綜合征 Down綜合征、Turner綜合征、 Klinefelter綜 合征、Wolfram綜合征、Friedreich共濟失調、 Huntington舞蹈病、LaurenceMoonBiedel 綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader Willi綜合征及其他,指妊娠過程中初次發(fā)現的任何程度的糖耐量異常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠） 妊娠糖尿病患者中可能存在其他類型糖尿病，只是在妊娠中顯現而已,所以要求產后6周

14、以上重新按常規(guī)診斷標準確認,妊娠糖尿病,妊娠糖尿病的篩查和診斷(1),血漿葡萄糖 50g篩查試驗 100g篩查試驗 空腹 - 105mg/dl (5.8mmol/L) 1-小時 140mg/dl 190mg/dl (7.8mmol/L) (10.6mmol/L) 2-小時 - 165mg/dl (9.2mmol/L) 3-小時 - 145mg/dl 8.1mmol/L,妊娠糖尿病的篩查和診斷標準(2),24-28周孕婦需進行50g葡萄糖篩查試驗1小時7.8mmoL/L者 應進行100g葡萄糖診斷試驗； 在100g葡萄糖診斷試驗中,4次血糖測定值只要有任意2個或 2個以上以上標準即可診斷； 對于

15、年齡25歲,體重正常,無糖尿病家族史或糖尿病高危群 體中的孕婦,無須常規(guī)篩查； 對于年齡25歲或雖25歲但有肥胖、一級親屬中有糖尿 病或高危種群的孕婦,必須在懷孕24-28周進行篩查。,33,整理ppt,糖尿病急性并發(fā)癥,酮癥酸中毒 非酮癥高滲綜合征 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,整理ppt,34,糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis, DKA),定 義： 由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征。,35,整理ppt,流行病學資料,西方國家1995年，每1000個糖尿

16、病入院患者中有4.6-8例 多為年輕的1型糖尿病患者 發(fā)達國家中總體死亡率為210 大于64歲的患者，死亡率達20 年輕人的死亡率為24,Dan Kraft ， The University of North Carolina,36,整理ppt,常見誘因 1.嚴重感染； 2.胰島素治療中斷或不適當減量； 3.暴飲暴食； 4.嚴重應激狀態(tài)：外傷、手術、妊娠、分娩等； 5.部分病例不明原因(自發(fā)性)。,37,整理ppt,主要發(fā)病機理,38,整理ppt,病理生理特點 1.酸中毒：乙酰乙酸、-羧丁酸、丙酮； 2.嚴重失水：滲透性利尿、大量排酸失水、胃腸道癥狀； 3.電解質紊亂：失鹽（尤其是失K+）；

17、4.攜帶氧系統失常：pH Hb與氧的親和 力（直接作用）;2，3-DPGHb與氧 的親和力（間接作用）； 5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭； 6.中樞神經功能障礙。,39,整理ppt,臨床表現 1.多飲、多尿、口渴、乏力； 2.惡心嘔吐、食欲減退； 3.頭痛、煩躁、嗜睡； 4.呼吸深、大、快速，呼氣中有爛蘋果味； 5.失水癥、休克； 6.意識障礙，甚至昏迷（約10%）等。,40,整理ppt,實驗室檢查 1.尿糖、尿酮強陽性； 2.血生化： 血糖（300600mg/dl）； 血酮（50mg/dl）； 酸中毒 CO2結合力、PaCO2、pH-2.3mmol/L； 血K+:可高、可低、可正常。,41,整

18、理ppt,診斷和鑒別診斷 診斷： 血糖明顯升高，16.7 mmol/L，尿糖陽性； 血酮升高，出現尿酮； 代謝性酸中毒； 多飲、多尿、乏力、昏迷、休克，呼氣有酮味。 注意與其他病因的昏迷鑒別； 注意與饑餓性酮癥、糖尿病高滲綜合征、乳酸性酸中毒鑒別。,42,整理ppt,治療原則 1.積極補液 補液種類：等滲液（生理鹽水） 補液總量：按原體重10%計算 補液速度：原則是先快后慢,43,整理ppt,最初的2小時補液1000-2000ml； 第3-6小時1000-2000ml； 頭24小時4000-5000ml（嚴重者6000-8000ml）； 血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)左右時，

19、改輸5%葡萄糖生理鹽水，在液體中加入普通胰島素（RI）。,44,整理ppt,2.小劑量胰島素靜脈滴注 100ml生理鹽水+RI 4-6u/h 靜滴， 血糖下降速度控制在80-100mg/dl/h 3.及時補鉀 見尿補鉀（尿量在40ml/h以上開始），病情 好轉后數日仍需口服補鉀,45,整理ppt,4. 慎重補堿糾酸 pH7.1 不必補堿； pH7.1 適當補堿（5%碳酸氫鈉，100-125ml靜滴，速度宜慢，不宜過快、過多）。 5. 處理誘因和防治并發(fā)癥 6 .加強護理,46,整理ppt,糖尿病非酮性高滲綜合征（Diabetic nonketotic hyperosmolarsyndrome，

20、DNHS）,一、常見誘因 應激； 攝水不足、失水過多； 高糖攝入； 藥物，如利尿劑、受體阻滯劑、糖皮質激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物等。,47,整理ppt,糖尿病非酮癥高滲綜合征-發(fā)病率及死亡率,在美國，糖尿病非酮體高滲綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30，其死亡率為31%。,48,整理ppt,二、臨床表現,中、老年人多見，發(fā)病前糖尿病較輕或未知； 發(fā)病慢，診斷前數天可有較明顯的糖尿病癥狀； 嚴重脫水征，休克； 明顯精神神經癥狀，易誤診； 心、腦、腎并發(fā)癥多見； 病情嚴重者發(fā)生昏迷，即糖尿病高滲性非酮癥昏迷。,49,整理ppt,三、實驗室檢查,血糖明顯增高（ 常 33.3

21、mmol/L ）； 多無尿酮，血酮正?；蛏愿?； 高血鈉（可高達155mmol/L ） ； 血Bun、Cr升高，注意排除腎功能不全； 可有輕度代謝性酸中毒； 血漿滲透壓明顯升（常350mmol/L）； 心肌酶升高，注意排除心梗。,50,整理ppt,四、診斷,高血糖 高血漿滲透壓 無明顯酮癥酸中毒 注意與酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒以及其他病因的昏迷鑒別。,51,整理ppt,五、治療,治療方案基本同DKA，在補液時要特別注意： 因患者為高滲狀態(tài)，補液時多用等滲液即可，口服或胃管補充白開水效果更佳； 注意監(jiān)測心功能和中心靜脈壓，可適當多用膠體液如血漿等，有利于擴容和減少氯化鈉的輸入； 患者有鈉潴留傾向，

22、在積極治療24-48h，脫水及休克糾正滿意后，可用袢利尿劑如速尿促進鈉排出；禁用噻嗪類利尿劑；注意水、電解質平衡。,52,整理ppt,乳酸酸中毒,多有服用雙胍類藥物的歷史 乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的 癥狀，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的 意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛 血漿乳酸測值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80%,53,整理ppt,糖尿病大血管病變,54,整理ppt,一、糖尿病心血管病變概況,腦血管病,冠心病,周圍 血管 病,微血管病變,大血管病變,弱 特 異 性 強,（一般管腔直徑100微米） (基底膜增厚為主）,其他,（

23、一般管腔直徑500微米） （動脈粥樣硬化為主）,視網膜病變,腎病變,神經病變,55,整理ppt,二、糖尿病大血管病變流行概況（1）,0,5,10,15,20,25,30,35,40,糖尿病,非糖尿病,糖尿病,非糖尿病,冠心病,間歇跛行,腦梗塞,5209例隨訪20年（Framingham study）,男性,女性,主要大血管疾病平均每千人年發(fā)病人數,56,整理ppt,Diseases of heart Malignant neoplasms Cerebrovascular diseases Chronic respiratory diseases Accidents Diabetes melli

24、tus Influenza and pneumonia Alzheimers disease nephrosis Septicemia,US2000年死亡原因排序,二、糖尿病大血管病變流行概況（2）,Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85,糖尿病主要死亡原因,腎病12.8% 冠心病12.3% 腦血管病變16.4% 日本.坂本.9734例 腎病7.0% 冠心病54.5% 腦血管病11.3% Joslin Clinic 4290例,N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-92,57,整理ppt,三、糖尿病大血管病變

25、臨床特點（1） 心臟病,冠心?。簾o癥狀心肌缺血、不典型心絞痛 無痛性心肌梗死、非Q波性心梗 造影多支病變、介入治療預后差 心自主神經病變：靜息性心動過速、體位性低血壓 糖尿病性心肌病：心衰治療效果差、靜脈輸液耐受差 （心肌微血管狹窄以及間質纖維化使心室順應性明顯下降）,58,整理ppt,三、糖尿病大血管病變臨床特點（2）,人種差異：東方人糖尿病腦血管病更突出 性別差異：糖尿病女性腦血管病相對增多 病種差異：缺血性遠多于出血性、多發(fā)性腔隙性腦梗塞突出 預后差異：感染、高滲昏迷、易復發(fā)、腦功能障礙、癡呆,腦血管病,59,整理ppt,人種差異：西方人下肢動脈閉塞性粥樣硬化更突出 性別特點：DM女性較

26、非DM女性下肢病變增加，并突出于男性 不同部位：下肢病變是糖尿病足發(fā)生、發(fā)展的基礎 頸動脈病變預示腦血管意外、腦部缺血 性癥狀 頸內動脈病變增加視網膜病變的危險 腎動脈病變加速糖尿病腎病進展 預后不良：發(fā)生早、進展快、遠端重、截肢多,糖尿病性周圍動脈病變,三、糖尿病大血管病變臨床特點（3）,60,整理ppt,619例2型糖尿病隨訪13年結果,里弗金斯糖尿病學(第5版),61,整理ppt,原發(fā)性高血壓：與胰島素抵抗相關，可早于糖尿病 10年左右 腎實質性高血壓：與糖尿病病程相關，糖尿病后10 年左右 腎動脈性高血壓：與動脈粥樣硬化相關，使血壓難 于控制 臥位高血壓立位低血壓：與自主神經病變相關，

27、提 示預后差,糖尿病與高血壓,三、糖尿病大血管病變臨床特點（4）,整理ppt,62,糖尿病微血管病變,63,整理ppt,糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生機制,64,整理ppt,糖尿病引起的微循環(huán)功能及結構變化, 微血管結構異常 內皮細胞損傷 基底膜電荷屏障特性改變，血漿蛋白從血管中漏 出增加 血管收縮能力異常 血管對縮血管物質如去甲腎上腺素反應過度，血 管過度收縮 血管對舒血管物質如乙酰膽堿反應降低，血管依 賴內皮細胞的舒張功能不足 血管活性介質產生異常 一氧化氮合成下降和/或一氧化氮滅活增強 具有收縮血管功能的前列腺素生成增加,整理ppt,65,糖尿病微血管病變（1） -視網膜病變,66,整理ppt,

28、正常眼底,67,整理ppt,DM眼底病變,68,整理ppt,血液,-,視網膜屏障破壞,血壓,血流量/自律性,視網膜毛細血管 病變機制,生長因子,生長激素,高血糖,山梨醇途徑,高通透性,黃斑水腫,胰島素,氧化應激,NO 形成,血管阻塞,缺血,增殖,HbA,1c,血小板,血液流變學,白細胞,遺傳學,69,整理ppt,糖尿病視網膜病變的臨床分類（國內：1984）,背景型I有微動脈瘤或并有小出血點 II有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑 III有白色“軟性滲出”或并有出血斑 增殖型I眼底有新生血管或并有玻璃體出血 II眼底有新生血管和纖維增殖 III眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā) 視網膜脫離,70,整理

29、ppt,糖尿病患者眼科檢查指南,整理ppt,71,糖尿病微血管病變（2） -糖尿病腎病,72,整理ppt,糖尿病腎病的流行病學,2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次于心腦血管病 美國1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者 中DN占首位，為36.39% * 1997年中國DN約占ESRF的5%*，目前這個數字還在 升高，一些資料表明已上升至16 1型DM約有40%死于DN尿毒癥,*USRD (美國腎臟數據統計源), 1996 * EDTA ( 歐洲腎透析移植學會)， 1997,DN：糖尿病腎病 ESRF：終末期腎功能衰竭,73,整理ppt,引發(fā)糖尿病腎病的危險因素,血糖控制不良

30、高血壓 糖尿病病程 高蛋白攝入 高血壓的家族史 血脂異常 心血管疾病的家族史 吸煙,74,整理ppt,1型糖尿病10年時高血壓發(fā)生率5%，20年30%，40年70%，而無糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓,伴白蛋白尿者，血壓均明顯高于無白蛋白尿者，且隨蛋白尿增多而增高 2型糖尿病被診斷時即有40%伴高血壓，且有半數無白蛋白尿。高血壓常伴有肥胖，且預示將有心血管病變,高血壓是糖尿病腎病進展的非常危險因素,75,整理ppt,糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉換，向回的箭頭表示患者可 以停留在此階段一段較長的時間。指向死亡的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎 病階段患者發(fā)生死亡的可能性。,糖尿病腎病的臨

31、床特征,76,整理ppt,糖尿病腎病的臨床分期（1）,I期：GFR增加2540%；腎臟體積增加25%，無臨床癥狀 II期：正常白蛋白尿期- UAER正常(30mg/24h)?；ぴ龊瘢的せ|增加；GFR升高；血壓多正常 III期：早期糖尿病腎病，出現微量白蛋白尿；UAER 持續(xù)在30 300 mg/24h; GFR下降至正常；腎小球基底膜增厚和系膜基質增加明顯；血壓輕度升高；腎小球出現結節(jié)型和彌漫型病變，腎小球數目減少,UAE：尿白蛋白排泄量 GFR：腎小球濾過率,77,整理ppt,糖尿病腎病的臨床分期（2）,IV期：臨床糖尿病腎病。大量蛋白尿(0.5g/day),為非選擇性， 血壓升高。G

32、BM明顯增厚；破壞的腎小球增加(平均36%)；出現糖尿病腎病“三聯征”- 大量尿蛋白、水腫、高血壓 V期：終末期腎功能衰竭。腎小球基膜廣泛增厚，血管腔進行性狹窄，更多的腎小球破壞，GFR10 ml/min,導致氮質血癥和腎功能衰竭。BUN,Cr 顯著升高，嚴重者出現高血壓、低蛋白血癥和水腫- 走向死亡,78,整理ppt,白蛋白尿的定義,尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 肌酐 mg/24hr g /min g /mg 正常白蛋白尿 300 200 200 正常人尿白蛋白排泄率平均103mg/24hr或72 g /min,整理ppt,79,糖尿病神經病變,80,整理ppt,糖尿病神經病變,糖尿病神經并發(fā)癥

33、可累及神經系統任何部分 糖尿病周圍神經和自主神經病變常見 腦神經的動眼神經，展神經等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質脫髓鞘,81,整理ppt,糖尿病神經病變流行病學,患病率高: 可達47%-90；新診DM2有12.4%-30%*，新診DM有1-2%。病程的延長以及血糖控制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢 致殘率高：造成5070的非創(chuàng)傷截肢，美國每年截肢65000例，平均每10分鐘1例 死亡率高：達2550 耗資巨大：復雜的護理，反復住院治療 *Lancet.1998;43,中國糖尿病 2001 （5）,82,整理ppt,糖尿病神經病變的病理改變,軸突消失，特別是神經末梢處，并且伴隨有軸突背側死亡 外周神經纖維丟失，主要為大的有髓鞘的神經，以及一部分無髓鞘的小神經纖維。并且存在有局灶性的脫髓鞘 神經再生，形成一連串小的軸突,83,整理ppt,糖尿病神經病變的分類,進行性不可逆性神經損傷 - 彌散性對稱性多神經病變(感覺運動神經病變) - 選擇性小神經纖維病變 - 自主神經病變 急性可逆性神經病變 - 股神經病變(糖尿病肌肉萎縮) - 顱神經癱瘓(第III及VI 對顱神經) - 軀體及胸部神經病變 壓力性癱瘓 - 正中神經病變(腕管綜