最新病理學簡答題（精品課件）

1、病理學簡答題1 試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果 （1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏營養(yǎng)。（2)機制：1)肝細胞質內脂肪酸增多；）三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。（)病理變化：1）肉眼:肝大、邊緣鈍,色淡黃、質較軟、油膩感；2）光鏡:肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側，肝索紊亂，肝竇扭曲,狹窄乃至閉塞。(4）后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。.簡述壞死的過程及其基本病理變化 (1）過程:細胞受損細胞器退變，胞核受損代謝停止結構破壞急性炎反應壞死加重。(2）基本病變:1)核固縮、碎裂核和溶解；2）胞質紅染,胞膜破裂,細胞解體；）間質內膠原纖維腫脹，崩解、液化

2、,基質解聚; 4)壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎反應。3 變性與壞死有何關系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死關系:壞死可由變性發(fā)展而來,壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。 區(qū)別:1)變性:胞質變化;胞核改變；可恢復正常。)壞死:胞質改變,胞核改變；有炎癥反應；不能恢復正常壞死對機體的影響與哪些因素有關?距離舉例說明a壞死細胞的生理重要性（如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大);b壞死細胞的數(shù)量（如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響小）;壞死細胞的再生能力（如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大) 發(fā)生壞死器官的貯備代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)5。干性壞疽與濕性壞疽的區(qū)別干性：病變區(qū)與正常

3、組織分界清楚，病變小、硬,局部干燥呈黑綠色，全身中毒癥狀輕。濕性:病變區(qū)與正常組織分界不清，病變大、有惡臭,呈黑色或灰綠色,全身中毒癥狀重。6。壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別 壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質紅染或消散致密間質變化膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無7。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點,功能及轉歸。 肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩； 鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞； 功能 抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其他組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其他異物;轉歸

4、間質的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管管腔閉塞、消失,少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈,成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞,肉芽組織最后形成瘢痕組織等。8。試述肉芽組織各成分與功能的關系。 炎細胞可以抗感染、清除異物,保護創(chuàng)面，吞噬細胞尚可促進組織再生和增生； 成肌纖維細胞可使傷口收縮； 毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染; 肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能.9一期愈合與二期愈合的區(qū)別一期愈合二期愈合條件組織缺損少,創(chuàng)緣整齊,無感染的傷口組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合，或伴有感染、異物的傷口壞死組織少多炎癥反應輕重表皮再生傷后244

5、小時再生上皮覆蓋傷口異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始肉芽組織第2 3天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口收縮不明顯明顯愈合時間57天達臨床愈合(短)時間長瘢痕少、規(guī)則、線狀大、不規(guī)則10.簡述骨折愈合的基本過程.血腫形成 骨折的兩端及其周圍血管破裂出血，形成血腫及血凝塊，伴有輕度炎癥反應,部分骨組織缺血壞死. 纖維性骨痂形成 2 3天后,血腫由肉芽組織取代并機化，繼而纖維化,連接骨折斷端?？蛇M一步分化形成透明軟骨。 骨性骨痂形成纖維性骨痂分化出骨母細胞,分泌骨樣基質，形成類骨質，經(jīng)鈣鹽沉著轉變?yōu)榫幙椆?。纖維性骨痂中的軟骨組織也經(jīng)軟骨性成骨過程演變?yōu)楣墙M織。

6、骨痂改建和重塑在破骨細胞吸收骨質和骨母細胞產(chǎn)生新骨質的協(xié)調作用下,骨性骨痂適應骨活動的力學方向改建為板層骨，重建皮質層和髓腔的正常關系.1。簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。（競賽考題）（1）梗死的原因：血栓形成;動脈栓塞；動脈痙攣;血管受壓閉塞。(2）類型：貧血性梗死；出血性梗死。（）條件：1）貧血性梗死 組織結構比較致密；側支循環(huán)不充分;動脈分支阻塞。2）出血性梗死組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血;動脈分支阻塞;側支循環(huán)不能代償?shù)?12根據(jù)所學的病理學知識，你認為在做全身慢性淤血死亡者的尸體解剖時,1.應注意檢查哪些重要器官?這些器官可能有什么改變檢查心、

7、肝、肺、腎、脾、腦。 心:慢性肺源性心臟病右心肥大擴張；慢性心瓣膜病心瓣膜增厚變硬、左心房肥大擴張或左心房室肥大擴張,二者同時伴有右心肥大擴張；高血壓心臟病-全心肥大擴張；慢性缺血性心肌病-心腔擴張，多灶性心肌纖維化，相鄰心肌纖維萎縮和/或肥大；縮窄性心包炎-心包臟壁層纖維性粘連；擴張性心肌病心臟肥大擴張，心肌不均勻肥大，內膜下及心肌間質纖維化。肺：慢性肺源性心臟病-肺有慢性支氣管炎和肺氣腫病變、硅肺病變、慢性纖維空洞性肺結核病變;慢性左心衰竭肺褐色硬化。肝：檳榔肝、心源性肝硬化。脾:淤血性脾大病變。腎和腦：淤血、水腫。13肺淤血與肝淤血的病變特點肺淤血肝淤血發(fā)病原因左心衰竭右心衰竭肉眼所見肺

8、體積增大,重量增加，邊緣變鈍，暗紅色，切面變實,可見血性泡沫狀液體流出肝體積增大,暗紅色與灰黃色相間，呈檳榔肝。鏡下所見肺組織實變,肺泡壁增厚,毛細血管擴張充血,肺泡腔內可見蛋白水腫液、紅細胞，巨噬細胞，心衰細胞。中央靜脈及周圍肝靜脈血竇擴張充血，小葉中央肝細胞萎縮消失，小葉周邊肝細胞有脂肪變性。臨床表現(xiàn)明顯氣促、缺氧、發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰。肝下界下移,肝區(qū)痛疼，肝功能異常.結局肺泡壁增厚和纖維化，肺質地變硬,肉眼呈棕褐色.間質纖維組織明顯增生，易形成淤血性肝硬化.14 簡述淤血的原因、病變及其結局。（1)淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。（2）病變:）肉眼：淤血組織、器官體積增大;呈

9、暗紅色皮膚出血時發(fā)紺,溫度下降；）鏡下：毛細血管、小靜脈擴張，充血；有時伴水腫;實質細胞變性。(3）結局:淤血時間短可以恢復正常；淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。1 簡述血栓形成的條件及其對機體的影響 （1）形成條件：心血管內膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。（）對機體的影響：1）有利的一面：防止出血;防止病原微生物擴散.)不利的一面：血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴重后果。6。 請列出栓子的種類及栓子的運行途徑.（1）種類:血栓；脂肪；氣體：空氣、氮氣；羊水；腫瘤細胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細菌等。（2)運

10、行途徑： 1）順血流方向：體靜脈右心房右心室肺動脈及其分支；左心房左心室動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)姆种?2）逆血流方向（由于胸、腹腔內壓驟然劇增所致):下腔靜脈下腔靜脈所屬的分支；左心房間隔缺損或室間隔缺損右心等。17. 簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。(1)栓塞的類型:血栓栓塞;氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生及其蟲卵栓塞,腫瘤細胞栓塞等。（2）后果:肺動脈栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；腦動脈栓塞,可致腦梗死,呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡;腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕

11、性壞疽形成;肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。8。 描述梗死的病理變化。()貧血性梗死：）肉眼:外觀呈錐體形,灰白色；切面呈扇形；邊界清楚;尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶.2)鏡下:梗死區(qū)為凝固性壞死(腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；梗死邊緣有充血和出血等.（2）出血性梗死:1）肉眼:梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤,質地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下:梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。19簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。（)1)血

12、栓形成：活體的心臟或血管腔內;血液成分凝固；形成固體質塊的過程。2)栓塞:循環(huán)血液中；異常物質隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3)梗死：動脈阻塞;側支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關系：血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側支循環(huán)時發(fā)生）20簡述肺、腎、心、腦、腸梗死的大體特點及病理學基礎 （競賽考題)肺:梗死灶呈錐形，尖端朝向肺門,梗死灶質實，暗紅色;病理學基礎血管呈錐形分布，且肺具有雙重血供,組織疏松，在嚴重肺淤血的情況下發(fā)生出血性梗死.腎：梗死灶呈錐形,尖端朝向腎門，梗死灶質實,灰白色;病理學基礎血管呈錐形分布，腎只有一條血供，組織致密，易發(fā)生貧血性壞死，使梗死灶呈灰白色。心:梗

13、死灶呈地圖狀，梗死灶質實,灰白色；病理學基礎心肌冠狀動脈不規(guī)則分布，故梗死灶呈地圖狀，心肌組織致密，易發(fā)生貧血性梗死，使梗死灶呈灰白色.腦:梗死灶是囊性空腔；病理學基礎腦因含多量水分和磷脂等液化性壞死，后背吸收溶解只剩下空腔，腦發(fā)生的是貧血性壞死。腸:梗死灶呈節(jié)段性,梗死灶呈暗紅色,質脆;病理學基礎腸系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈節(jié)段性，腸具有雙重血供，當腸發(fā)生嚴重淤血時,腸發(fā)生出血性梗死，使梗死灶呈暗紅色。2。什么是炎癥有何生物學意義（1) 具有血管系統(tǒng)的活體組織;對損傷的防御反應。(2） 1)意義：沒有炎癥反應，人類就不能生存。局限或消除致病因子；防止病變蔓延；促進修復.2）危害性：滲出物過

14、多。 壓迫局部組織相應器官的功能障礙;機化器官間的粘連；重要器官的重度炎癥死亡。炎癥的基本病變有哪些簡要說明它們在炎癥中的辯證關系。(1)基本病變：變質;滲出；增生。（2）辯證關系：變質屬于損傷過程；滲出屬于防御過程；增生也是一種防御反應，屬于抗損傷過程，并有修復作用；滲出物過多或增生過度均可損傷組織,影響器官的功能。23.滲出液在炎癥病變局部的作用有哪些（1）有利方面:稀釋毒素；促進物質代謝;消滅病原體;局限炎癥病變；促進修復；產(chǎn)生免疫反應。(2）有害方面:滲出液過多。 壓迫局部組織相應器官的功能障礙;機化器官間的粘連。什么是炎細胞炎細胞在炎癥病變局部的作用是什么（）概念：炎癥中滲出的白細胞

15、。（）作用：吞噬作用;免疫作用；組織損傷作用；釋放炎癥介質。2簡述急性炎癥時血管通透性升高的主要機制.小靜脈內皮細胞收縮；細胞骨架重組；穿胞作用增強；內皮細胞的直接損傷；白細胞介導的內皮細胞損傷；新生毛細血管的滲漏。2.簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。（1)滲出液：蛋白含量高，能自凝;細胞數(shù)量多；混濁；密度高；vala試驗陽性;見于炎癥。（）漏出液：蛋白含量低，不能自凝;細胞數(shù)量少；清亮、透明；密度低； Rivaa試驗陰性;見于血液循環(huán)障礙（亦可見于某些導致血漿膠體滲透壓降低的疾?。?7.比較膿腫與蜂窩織炎的異同。 (1）不同點:1）膿腫：主要由金黃色葡萄球菌引起；全身各組織器官均可發(fā)生；局限性;

16、組織壞死、形成膿腔；痊愈后易留瘢痕。2)蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起；常見于皮膚、肌肉和闌尾等；彌漫性，易擴散；無明顯組織壞死，痊愈后常不留瘢痕.（2)共同點:均為化膿性炎癥。8。試述炎性增生的意義和作用.(1)增生的成分：吞噬細胞；內皮細胞；成纖維細胞;炎區(qū)周圍的上皮細胞或實質細胞。()增生是一種防御反應:吞噬病原體和組織崩解產(chǎn)物；參與免疫反應；產(chǎn)生炎癥介質；修復損傷組織。(3)過度增生又可影響組織器官的功能。9何謂肉芽腫舉出五種有肉芽腫形成的疾病并描述各肉芽腫的形態(tài)特點。（1）概念：吞噬細胞增生;結節(jié)狀病灶。（2)疾病及其肉芽腫形態(tài):1)風濕病 風濕小體。纖維蛋白樣壞死；風濕細胞，其核

17、呈毛蟲狀(縱切面）或梟眼狀(橫切面），單核或多核；伴有淋巴細胞、漿細胞。 2）結核病結核結節(jié)。 干酪樣壞死；上皮樣細胞； Langhan巨細胞；成纖維細胞、單核細胞和淋巴細胞。3)傷寒 傷寒小結. 傷寒細胞；主要見于腸道淋巴組織。 4）梅毒(晚期)樹膠樣腫,其形態(tài)與結核結節(jié)相似。 凝固性壞死，但不徹底，保存彈力纖維或血管輪廓；少量上皮樣細胞和anghs巨細胞；較多漿細胞和淋巴細胞。 5)血吸蟲病主要由血吸蟲卵引起，其肉芽腫有兩種形態(tài)：急性蟲卵肉芽腫，又稱為嗜酸性膿腫.a成熟的蟲卵；放射狀火焰樣物質；嗜酸粒細胞聚集. 慢性蟲卵肉芽腫,又稱為假結核結節(jié)。 a。鈣化的蟲卵;b上皮樣細胞;c多核巨細胞

18、；d.淋巴細胞和成纖維細胞。30.試述體表炎癥局部的臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機制。(1)臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。(2)發(fā)生機制:紅:充血；腫：炎性滲出或增生；熱：充血、代謝增強及炎癥介質的作用;痛:離子濃度升高、炎癥介質刺激以及組織腫脹壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；功能障礙：組織損傷、滲出壓迫、阻塞及局部疼痛等。31試述炎癥的結局(1)痊愈;(）遷延不愈或轉為慢性;（3）蔓延播散：局部蔓延淋巴道播散血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿血癥1。 簡述主要炎癥介質的類型及其作用。(1）概念：介導炎癥反應；化學因子。(）類型：體液中的炎癥介質，細胞釋放的炎癥介質；()作用（列表說明）。33.請解釋腫瘤的分

19、化和異型性的含義，并說明它們與腫瘤良惡性的關系。(1)腫瘤的分化指腫瘤組織在形態(tài)和功能上可以表現(xiàn)出與某種正常組織的相似之處，相似的程度稱為腫瘤的分化程度;（）腫瘤的異型性指腫瘤的細胞形態(tài)和組織結構與相應的正常組織相比，有不同程度的差異;()腫瘤的分化程度愈低,異型性愈大，則腫瘤為惡性的可能性愈大,反之則良性的可能性愈大。癌與肉癌的區(qū)別 癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見,約為肉瘤的9倍，多見于歲以上成人較少見，多見于青少年大體特點質較硬,色灰白，較干燥質軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學特點多形成癌巢,實質與間質分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌漫分布,實質與間質分界不清，間質內血管豐

20、富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞多有網(wǎng)狀纖維免疫組化表達上皮標記如CK、EMA表達間葉組織標記如波形蛋白轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移3.簡述惡性腫瘤對機體的影響。（競賽考題，以肺癌為例)局部壓迫和阻塞; 浸潤并破壞器官的結構和功能； 轉移； 易并發(fā)出血壞死、感染等； 疼痛、惡病質； 副腫瘤綜合征.6.簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系,并指出其在腫瘤防治中的意義（1）一般根據(jù)惡性腫瘤的分化程度、異型性及核分裂數(shù)將其分為、三級：級為高分化，惡性程度低;級為中分化，中度惡性；級為低分化,惡性程度高。（2）根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小，浸潤深度，浸潤范圍，鄰近器官受累情況,局部和遠處

21、淋巴結轉移情況,遠處轉移等，將腫瘤分為不同期,國際上廣泛采用NM分期系統(tǒng)，分為 4期，分期愈高腫瘤病人的預后愈差。（3)分級、分期愈高，預后愈差，故在腫瘤防治工作中，應爭取早期發(fā)現(xiàn)并治療腫瘤。3腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別 37 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別9.何謂癌前病變請列舉5種癌前病變，并說明應如何正確處理癌前病變。癌前病變或疾病是指一類本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性的病變。如：黏膜白斑;纖維囊性乳腺病；結腸多發(fā)性腺瘤性息肉?。宦宰訉m頸炎伴子宮頸糜爛;慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生；潰瘍性結腸炎；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性病變來說有癌變的潛在可能性

22、的良性病變，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應正確認識、對待和及時治療癌前病變，盡量避免惡性腫瘤的發(fā)生或經(jīng)長期隨訪早期發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤。38 試述高分化鱗癌的結構特點.來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點，即腫瘤實質與間質界限清楚，實質細胞形成癌巢,間質圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細胞仍具有鱗狀上皮的組織結構特點,癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠,細胞間有細胞間橋。1.何謂實性癌？簡述其病理特點.腺上皮來源的惡性腫瘤,屬低分化腺癌，多見于乳腺，癌巢為實體性，不形成腺腔樣結構。當腫瘤實質成分少，間質纖維結締組織多時,質地硬，稱為硬癌.相反，實質多，間質少時，質

23、時軟如腦髓，稱為髓樣癌。42.腺上皮可形成哪幾種類型的腫瘤，并簡述各自的形態(tài)特點。 (）腺瘤：由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、腸等處.粘膜腺的腺瘤呈息肉狀,腺器官內的腺瘤呈結節(jié)狀，有包膜,腺瘤的腺體與其起源腺體在結構上十分相似，且有一定的分泌功能。只是腺體大小、形態(tài)不規(guī)則，排列密集，無小葉及導管形成.常見以下幾種類型: 囊腺瘤：常見于卵巢,由于腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴大并融合成囊，肉眼可見大小不等的囊腔.有兩種類型,一種分泌漿液，囊壁有乳頭,單房,稱乳頭狀漿液性囊腺瘤；一種分泌粘液，多房，囊壁光滑，稱粘液性囊腺瘤。 纖維腺瘤：多見于乳腺,腫瘤中除大量的腺體增生外,還有大量纖

24、維結締組織增生，二者共同構成腫瘤的實質。 多形性腺瘤：有腺組織、粘液樣、軟骨樣等多種成分混合組成。常見于涎腺，該瘤生長緩慢,切除后易復發(fā)。 息肉狀腺瘤：多見于直腸，肉眼呈息肉狀，有蒂與粘膜相連，其表面易發(fā)生癌變。（)腺上皮癌:由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，有以下幾種類型: 腺癌：多見于胃腸、膽囊、子宮等處，癌細胞形成大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺腔樣結構,細胞排列成多，失去極向,細胞大小不一，核分裂像多見。 實性癌：屬低分化腺癌，多見于乳腺，癌巢為實體性，無腺腔樣結構形成，細胞異型性高，其中實質多，間質少的為髓樣癌，實質少，間質多的為硬癌。粘液癌:又稱膠樣癌,多見于胃腸,是來源于具有粘液分泌的功

25、能的腺上皮的惡性腫瘤.肉眼呈灰白色，濕潤，半透明膠凍狀。鏡下，粘液開始聚集在癌細胞內，將核擠向一側，稱之為印戒細胞、以后粘液堆積在腺腔內，腺體崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可見散在印戒細胞漂浮。.試述轉移瘤的形成及其特點 瘤細胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉移瘤，有以三種轉移途徑： （1）淋巴道轉移：瘤細胞侵入淋巴管,隨淋巴流首先到達局部淋巴結，之后可逐漸轉移到遠處淋巴結.腫瘤細胞首先到達淋巴結的邊緣竇，以后生長繁殖可累及整個淋巴結，肉眼觀,淋巴結腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結組織結構消失，代之以腫瘤組織。 (2）血道轉移:瘤細胞侵入血管后

26、隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長,形成轉移瘤。腫瘤細胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子,之后隨血液循環(huán)途徑運行,侵入門靜脈的首先轉移至肝,侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺，進入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細胞，可經(jīng)左心播散到全身.轉移瘤的形態(tài)特點是:多個散在分布的，邊界清楚，結節(jié)大多分布在器官的表面，體積小,圓形,結節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。 (）種植性轉移：常見于腹腔器官的癌瘤，體腔內器官的腫瘤蔓延至器官表面時,瘤細胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內各器官的表面,形成多數(shù)的轉移癌,這種轉移瘤亦表現(xiàn)為多個散在結節(jié)。4。某患者在查體時發(fā)現(xiàn)肺部有一致密陰影,你考慮可能有哪些病變,并簡述理由 （1）肺癌：目前我

27、國的肺癌發(fā)病率逐漸增多，如果患者的年齡較大，有吸煙史，又有相應的臨床癥狀，應首先考慮肺癌。可給患者做痰涂片，如有胸水，將胸水離心后涂片,檢查腫瘤細胞,還可通過支氣管鏡鉗取少量組織,做活體組織檢查以確診。 (2)肺轉移性癌：惡性腫瘤細胞很容易侵犯入全身的靜脈系統(tǒng)，腫瘤栓子隨血液循環(huán)經(jīng)右心到肺,在肺內形成轉移瘤。這種轉移瘤有時會出現(xiàn)很早(如肉瘤，子宮絨癌等）,甚至在原發(fā)灶很小、病人沒有任何臨床癥狀時,轉移瘤已經(jīng)很明顯。因此肺部發(fā)現(xiàn)腫物時，轉移瘤不能排除,應盡量去尋找原發(fā)灶。但轉移瘤往往是多病灶，單一一個病灶的情況較少見。 （3）炎性假瘤：是組織的增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，在肺部常見。其本

28、質是一種慢性增生性炎癥,在某些致炎因子的長期刺激下，局部組織細胞增生，并伴有各種炎細胞的浸潤，增生的細胞無異型性.肉眼上常有包膜,邊界清楚,質硬，呈灰白色。如患者無任何臨床癥狀，排除轉移瘤的可能,應考慮為此病. (）結核球：結核球為一有纖維包裹的球形干酪樣壞死灶，多為一個，常位于肺上吐，結核球在X線片上很難與腫瘤相區(qū)別，當然二者在鏡下是極易區(qū)別的。目前結核的發(fā)病又有抬頭的趨勢,特別的老年人,年輕時患結核病，在肺內留下永久性陳舊病灶,因此不能忽略該病。(5)膿腫:為一局限化膿性炎癥，伴有明顯的組織壞死，形成膿腔。膿腔較大時,在胸片上變可形成陰影，但邊界清楚,?？梢娨好?。同時臨床上病人有不同程度的

29、感染中毒癥狀,與腫瘤較易區(qū)別。（)良性腫瘤：肺部的良性腫瘤較少見，有人把炎性假瘤歸為其中45惡性腫瘤的局部淋巴結腫大是否一定有腫瘤的轉移,如果不腫大是否一定無轉移，用你所學過的病理知識加以說明 惡性腫瘤，特別是癌早期易發(fā)生局部淋巴結轉移，然后淋巴結是否有轉移不取決于淋巴結體積的大小，而是取決于組織學上是否已出現(xiàn)腫瘤細胞。淋巴結外觀上的改變有以下兩種情況: (1）正常大小:見于淋巴結有轉移,肉眼觀質地硬，切面瓷白色，鏡下無正常淋巴結結構，代之以腫瘤組織；反應性增生，淋巴結是機體重要的免疫器官,各種損傷和刺激如細菌、病毒、毒物、壞死組織、異物等都可作為抗原刺激淋巴組織,引起組織細胞的反應性增生,造

30、成淋巴結腫大，如濾泡增生等，但淋巴結中未見其他組織的腫瘤細胞;淋巴結的腫瘤,即原發(fā)于淋巴結的惡性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特點，與反應性增生較難區(qū)別。 由此可見，淋巴結腫大不一定是腫瘤轉移引起的，相反，腫瘤轉移的早期，淋巴結不腫大,診斷的關鍵不在肉眼變化，而在鏡下的改變。舉例說明良惡性腫瘤的區(qū)別是相對的我們在進行良惡性腫瘤判斷時依據(jù)的中其組織細胞分化程度，即腫瘤的形態(tài)和組織結構，然而有些腫瘤其生物學行為與其結構是不一致的,如基底細胞癌，雖為惡性腫瘤,但很少發(fā)生轉移;血管瘤為一良性腫瘤，但腫瘤組織無包膜,呈浸潤性生長；有些腫瘤的表現(xiàn)可介乎于良惡性腫瘤之間,即交界性腫瘤，如卵巢的漿液性/粘液性囊

31、腺效力,這些腫瘤均有惡變的傾向；有些良性腫瘤如不及時治療,也可轉變?yōu)閻盒阅[瘤，即發(fā)生惡性變,如結腸腺瘤性息肉可惡變?yōu)橄侔?；有些惡性腫瘤，在機體免疫力增強時可停止生長或自行消退。 因此我們說良惡性腫瘤是相對的，除了從組織學角度進行腫瘤的性質判斷外，還應從其臨床表現(xiàn)、生物學行為以及轉歸和預后等多方面進行綜合診斷47。簡述動脈粥樣硬化基本病理變化及繼發(fā)改變 (競賽考題）基本病理變化：早期(）脂紋形成：動脈內膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約m長短不一的可隆起于動脈內膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。 (2)以后纖維斑塊形成:為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色.鏡下，斑塊表面為一層纖維帽

32、可伴有玻璃樣變性,其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞及大量細胞外脂質和基質，隨著細胞的崩解,病變可演變?yōu)橹鄻影邏K. （)粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。繼發(fā)改變：斑塊內出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化;動脈瘤形成。48簡述心肌梗死的類型及特點.（競賽考題)（1）心內膜下心肌梗死特點：多發(fā)性、小灶性（0.5 15 c)壞死,不規(guī)則分布于左心室四周,梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌,并波及肉柱及乳頭肌。(2

33、）區(qū)域性心肌梗死 特點：病灶較大,直徑25m以上，累及心室壁全層,尤其多見于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/及前內乳頭肌。 9.簡述心肌梗死的合并癥。 (競賽考題）乳頭肌功能失調；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎。50。簡述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點。 （競賽考題) 心：左心室向心性肥大離心性肥大； 腎：雙側原發(fā)性顆粒性腎固縮； 腦:高血壓腦水腫，腦軟化，腦出血.51.簡述風濕病的基本病變?？杀憩F(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎.典型病變分為三期：(1)變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白樣壞死；（2）增生期（肉芽腫期),即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細

34、胞構成的Achoff小體;（3)纖維化期(愈合期）。52簡述急性風濕性心內膜炎的病變特點及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮,導致瓣膜病。53試比較急性感染性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎時贅生物的病變特點。 急性感染性心內膜炎 常發(fā)生在原無病變的瓣膜,贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含細菌性栓塞和轉移性膿腫； 亞急性細菌性心內膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀，污穢灰黃色，質松脆、易破碎脫落,其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎

35、。4.風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎的區(qū)別（91)病變致病菌部位贅生物排列大小顏色瓣膜結合鏡下風濕多為A組乙型溶血性鏈球菌二尖瓣單行串珠粟粒灰白結合緊密白色血栓亞急多為草綠色鏈球菌二尖瓣復層不規(guī)則腫塊大小灰黃或灰褐疏松,易脫落鈣化菌團和的淡藍色細菌5。何謂原發(fā)性高血壓其各型病變特點是什么(1）原發(fā)性高血壓:原因未明；以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140 mmg(1.P)和/或舒張壓90 mg（12. k）為主要表現(xiàn);獨立性全身性疾?。灰匀砑殑用}硬化為基本病變;常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現(xiàn).(2)各型病變特點:1)緩進型高血壓的病變特點：功能紊亂期的基本改變?yōu)槿砑?、小動脈

36、痙攣;動脈系統(tǒng)病變期的病變?yōu)榧殑用}、肌型小動脈硬化,彈力肌型及彈力型動脈可伴發(fā)粥樣硬化病變;內臟病變期的病變?yōu)樾呐K代償期左心室壁向心性肥大，失代償期左心室壁離心性肥大;腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦：高血壓腦病,腦軟化，腦出血；視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化;）急進型高血壓的病變特點：增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。56。 試述慢性支氣管炎患者出現(xiàn)咳痰喘的病理學基礎。慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，其主要病變?yōu)椋海?呼吸道上皮的損傷與修復；慢支時首先受到損害的是纖毛柱狀上皮，纖毛可發(fā)生粘連倒伏、脫失,上皮發(fā)生不同程度的變性、壞死、脫落，再生時可發(fā)生鱗狀上皮化生。(2）腺體增生肥大、粘液化；慢支時最明

37、顯的病變是支氣管腺體的變化,由于粘膜上皮和腺體分泌功能亢進,患者出現(xiàn)咳嗽和咳痰的癥狀。(3)支氣管壁的其他炎性損傷；慢支時支氣管壁充血、水腫、淋巴細胞浸潤，長期反復發(fā)作可引起管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨發(fā)生變性、鈣化或骨化。7.試述慢性肺源性心臟病肺部的病理變化。答：肺心病是多種慢性肺部疾病的晚期合并癥,因此肺部可以看到各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺纖維化等。肺血管的病變主要是肺小動脈的變化,表現(xiàn)為肌型小動脈中膜平滑肌增生肥大,致使管壁增厚，管腔狹窄。還可發(fā)生肺小動脈炎,有時可見有小血栓的形成和機化.肺動脈干及較大分支管腔擴張，管壁彈力纖維和肌纖維增粗,使管壁增厚,晚期

38、管壁因纖維化而變硬。此外，肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。58. 論述大葉性肺炎各期的基本病理變化.大葉性肺炎是肺組織的急性纖維素性炎癥，病變常由近肺門部開始,迅速累及一個肺葉或肺段，一般發(fā)生于單側肺,以左肺下葉多見,其次為右肺下葉。按病變的自然發(fā)展過程可分為四期。（1）充血水腫期:起病1-2，鏡下肺泡壁毛細血管明顯擴張充血，肺泡內可見大量的漿液滲出物,混有少量紅細胞、中性白細胞和巨噬細胞。大體觀，病變肺葉腫脹，重量增加,呈暗紅色，切面濕潤可擠出帶泡沫的血性液體。（）紅色肝樣變期:發(fā)病第24起進入此期，約持續(xù)2d。鏡下見肺泡壁毛細血管仍明顯擴張,充血，肺泡內充滿多量纖維素交織成網(wǎng)，其中有多量紅細胞

39、、少量中性白細胞和巨噬細胞。相鄰肺泡內的纖維素網(wǎng)經(jīng)肺泡間孔相連接.大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加，切面暗紅色，實變、硬度增加如同肝臟,故名紅色肝樣變期。(3）灰色肝樣變期：發(fā)病第7d,鏡下見肺泡內充滿大量纖維素交織成網(wǎng),其中有多量中性白細胞、少量巨噬細胞和紅細胞，相鄰肺泡內纖維素相連接現(xiàn)象更明顯。由于肺泡內滲出物的增加，壓迫肺泡壁毛細血管致充血消退，呈貧血狀，紅細胞滲出停止。大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加,切面灰白色，顆粒狀，實變、硬度增加似肝,故名灰色肝樣變期。（4）溶解消散期:約發(fā)病10d，鏡下見肺泡內的滲出物開始消散,滲出的中性白細胞大部分已變性壞死，巨噬細胞明顯增多。纖

40、維素網(wǎng)解體成碎塊，并進一步溶解消失.大體觀，病變肺葉漸帶黃色，質地變軟，切面顆粒外觀消失，可擠出膿樣渾濁液體。大葉性肺炎的一個重要特點是肺泡壁通常不遭受破壞，脫落的肺泡上皮可再生修復,肺組織可完全恢復原有結構和功能。大葉性肺炎病變由肺門部開始向周圍擴散,波及一個甚至多個肺葉，因此同一大葉或不同大葉的病變并非完全一致，可處于不同期，臨床上同一患者可出現(xiàn)病變各不同體征。59.簡述肺鱗狀細胞癌的發(fā)生發(fā)展過程. (90K）致癌因子支氣管黏膜上皮損傷黏膜上皮鱗化黏膜上皮不典型增生(輕、中、重度)原位癌早期肺癌浸潤癌。60.試述慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展過程及結局.(1)發(fā)生：細菌、病毒感染,吸煙，大氣污染，空

41、氣寒冷；黏膜損傷與修復,腺體增生、肥大、黏液化,管壁慢性炎性損傷。（)發(fā)展:慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫支氣管炎細支氣管炎細支氣管周圍炎細支氣管壁增厚、腔狹窄甚至閉塞肺內氣體流出受阻、殘氣量增多阻塞性肺氣腫;阻塞性肺氣腫肺源性心臟病 阻塞性通氣障礙缺氧血管活性物質增多肺血管收縮肺動脈高壓，肺內殘氣量增多肺毛細血管床減少、閉塞肺動脈高壓右心室肥大、擴張。(3）結局:肺源性心臟病、右心衰竭，肺性腦病，并發(fā)感染誘發(fā)呼吸衰竭等。69。什么叫點狀壞死?碎片狀壞死？橋接壞死？分別說明它們出現(xiàn)在哪一類型病毒性肝炎？ 答：點狀壞死肝小葉內散在肝細胞壞死，每個壞死灶僅累及一個至幾個肝細胞稱為點狀壞死。見于急性普通型

42、肝炎。 碎片狀壞死-肝小葉周圍的界板肝細胞灶狀壞死、崩解伴炎細胞浸潤,稱為碎片狀壞死。常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎.橋接壞死中央靜脈與中央靜脈之間，中央靜脈與匯管區(qū)之間相互連接的肝細胞呈帶狀壞死,稱為橋接壞死常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。1.大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別 (競賽考題）62支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別63簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學基礎.呼吸困難、發(fā)紺-肺泡壁毛細血管擴張，肺葉實變,肺泡換氣功能下降;咳嗽、咳鐵銹色痰肺泡腔內紅細胞破壞,血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；胸痛-病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎4.何謂肺硅沉著病簡述其病變特點、分期和并發(fā)癥。（1)肺硅沉著?。河?/p>

43、離的二氧化硅微粒在肺內蓄積而引起的一種慢性職業(yè)病;以肺和肺門淋巴結等形成硅結節(jié)及間質纖維化為其基本病變。(2）病變特點：肺硅結節(jié)形成；彌漫性間質纖維化。(）肺硅沉著病可分為三期：第一期 硅結節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng),病變主要在中下葉近肺門處;第二期硅結節(jié)明顯擴展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結節(jié)數(shù)量增多并互相融合,肺間質纖維化,但病變范圍不超過全肺的1/3;第三期 硅結節(jié)呈瘤樣團塊，直徑超過；或肺間質纖維化嚴重,病變范圍超過全肺的1/3。()常見的并發(fā)癥:肺結核；肺源性心臟??；肺部感染;肺氣腫和自發(fā)性氣胸。65.請敘述潰瘍病的好發(fā)部位，肉眼及顯微鏡下病變特點。潰瘍病病人經(jīng)久不愈和產(chǎn)生疼痛的原因分別

44、是什么？好發(fā)部位：胃潰瘍多位于腸小彎,靠近幽門處，尤其多見于胃竇部。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸起始部（球部)，以緊接幽門環(huán)的前壁或后壁最為多見.肉眼特點：胃潰瘍通常一個,圓形或橢圓形，直徑.5m以內,邊緣整齊,形如刀割,底部較深,深達肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺，一般直徑在1cm以內.鏡下特點：潰瘍低由四層結構組成：炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。不易愈合原因：瘢痕層內的小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動脈內膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄或者有血栓形成，引起局部血液循環(huán)障礙,妨礙組織再生，使?jié)儾灰子?產(chǎn)生疼痛的原因：潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂

45、，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生,產(chǎn)生疼痛。66。如果胃竇部發(fā)現(xiàn)一個潰瘍，根據(jù)學過的病理知識怎樣說明此潰瘍是良性潰瘍還是惡性潰瘍,請列表說明。（競賽考題)良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別：良性潰瘍惡性潰瘍外 形圓形，橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大 小潰瘍直徑小于2cm 潰瘍直徑大于2cm深 度潰瘍較深較淺邊 緣邊緣整齊不隆起邊緣隆起呈結節(jié)狀肥厚底 部底部平坦底部凹凸不平,壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結節(jié)狀肥厚67.門脈性肝硬化時病理變化?敘述肝硬化時門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現(xiàn)。(90K)門脈性肝硬化時，出現(xiàn)肝功能不全的原因是肝細胞變性壞死,側支循環(huán)的建立，異常吻合支的出現(xiàn)，含有營養(yǎng)物質和

46、毒物的靜脈血不能進入肝竇,以上各種原因均不能使肝細胞發(fā)揮作用，引起肝功能障礙。（1)鏡下：形成假小葉(假小葉內肝細胞索排列紊亂，肝細胞較大，核大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細胞。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上）;假小葉外周增生的纖維組織中也有多少不一的慢性炎細胞浸潤,并常壓迫、破壞細小膽管,引起小膽管內淤膽;在增生的纖維組織中還可見到新生的細小膽管和無管腔的假膽管。(）門脈高壓癥的表現(xiàn):a脾腫大:脾靜脈淤血所至，引起脾功能亢進;b胃腸淤血：粘膜淤血水腫,致食欲不振,消化不良;腹水：晚期在腹腔內聚集大量淡黃色透明液體；側支循環(huán)形成：主要有食管下段靜脈曲張，直腸靜脈曲張，臍周圍靜脈網(wǎng)曲張.(3）肝

47、功能不全的表現(xiàn)：a睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育；蜘蛛狀血管痣：體表的小動脈末梢擴張；c出血傾向：出現(xiàn)鼻出血,牙齦出血,皮下淤斑；肝細胞性黃疸：肝細胞壞死，膽汁淤積。e肝性腦病:晚期肝功能衰竭引起神經(jīng)病癥狀。68原發(fā)性肝癌是由什么組織發(fā)生的？分為哪幾種組織學類型?分別敘述各種類型的組織學特點是？其發(fā)生與哪些因素有關？原發(fā)性肝癌的組織發(fā)生：肝細胞及肝內膽管上皮細胞。 （1)按組織發(fā)生可將肝癌分為三種類型a 肝細胞癌:最多見，有肝細胞發(fā)生的癌。根據(jù)分化程度不同有不同的特點.分化較好者癌細胞類似肝細胞，分化較差者癌細胞異型性明顯。癌細胞可排列成條索狀，腺管狀或實體團塊狀;b膽管上皮癌：較為少見,由肝內膽管上

48、皮發(fā)生的癌.多為腺癌或單純癌;c混合性肝癌：最少見具有上述兩種結構. (2)與肝癌發(fā)生有關的因素：病毒性肝炎：主要為乙型肝炎；肝硬化：以壞死后性肝硬化為最多，肝炎后肝硬化次之,門脈性肝硬化最少；真菌及霉菌:以黃曲霉菌最為多見亞硝胺類化合物、寄生蟲、肝細胞非典型增生等.7。簡述病毒性肝炎的基本病理變化。肝細胞變性、壞死:肝細胞質疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等;炎細胞浸潤:主要是淋巴細胞、單核細胞，有時也見少量漿細胞及中性粒細胞等;間質反應性增生(包括Kuppf細胞、間葉細胞、纖維母細胞等）和肝細胞再生.71門脈性肝硬化與壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化區(qū)別門脈

49、性肝硬化壞死后肝硬化膽汁性肝硬化發(fā)病率最多較多少見原因病毒性肝炎、乙醇中毒亞急性重型肝炎重度慢性肝炎肝內大量肝細胞壞死膽道阻塞感染病變結節(jié)大小較一致(直徑一般0。1-0.cm，很吵超過cm)大小懸殊(直徑一般0.51cm,可達6cm以上）細小、光滑切面纖維間隔一致纖維間隔較寬、寬窄不一纖維間隔細小假小葉明顯更明顯早期無,晚期可有，淤膽明顯。癌變率.4%13。1不癌變72.請列出能夠引起單側腎臟體積增大的四種疾病并簡述其病理變化。 可以引起單側腎臟腫大的原因很多,在此僅列出其中四種:（1）急性腎盂腎炎。肉眼觀：腎臟體積增大，表面充血，可見散在稍隆起的黃白色膿腫，周圍可見紫紅色充血帶；切面髓質內見

50、黃色條紋向皮質延伸，腎盂黏膜充血、水腫，黏膜表面有膿性滲出物。其組織學特征為間質化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。（2）腎腫瘤如腎細胞癌。腎細胞癌可發(fā)生于腎臟的任何部位，但多見于上下兩極(尤其是上極）.肉眼觀：腫瘤常表現(xiàn)為實質性圓形腫物，直徑3 15c;切面淡黃色或灰白色,常有灶狀出血、壞死、軟化或鈣化等改變，具有紅、黃、灰、白等多種顏色相交錯的多彩性的特征,腫瘤壓迫周圍組織可形成假包膜。組織學最常見的類型為透明細胞癌。腫瘤細胞呈圓形或多邊形,胞質透明或顆粒狀,呈片狀、梁狀或管狀排列。大部分腫瘤細胞分化較好。（3)對側腎臟切除術后另一側腎臟代償性肥大。肉眼觀:腎臟體積均勻增大,表面光滑,無明顯充

51、血，也無腫物形成;切面皮、髓質均勻增厚,無充血或膿腫形成。組織學特征為腎小球彌漫肥大，細胞數(shù)目增多,腎小管擴張。(4）腎靜脈血栓形成。可見于嚴重脫水的嬰幼兒、下腔靜脈回流障礙或腎靜脈炎的患者。肉眼觀：腎臟大，呈暗紅色。鏡下見腎間質高度水腫,腎小球毛細血管擴張，內皮細胞節(jié)段性增生，白細胞浸潤。后期呈間質纖維化。 73。請列出能夠引起雙側腎臟體積增大的四種疾病并簡述其病理變化。 題目答案 可以引起雙側腎臟腫大的原因很多，在此僅列出其中四種:(1）急性腎盂腎炎.血源性感染多為雙側性。肉眼觀：腎臟體積增大,表面充血，可見散在稍隆起的黃白色膿腫，周圍可見紫紅色充血帶；切面髓質內見黃色條紋向皮質延伸,腎盂

52、黏膜充血、水腫,黏膜表面有膿性滲出物。其組織學特征為間質化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死.(2）毛細血管內增生性腎小球腎炎。肉眼觀：雙側腎臟均勻腫大（輕到中度），表現(xiàn)為大紅腎或蚤咬腎。光鏡觀察：系膜細胞和內皮細胞明顯增生、腫脹,不同程度中性粒細胞等炎細胞浸潤。免疫熒光檢查顯示IG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡觀察顯示基膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。（3）快速進行性腎小球腎炎。肉眼觀察:大白腎(雙側腎臟均勻腫大).光鏡下:腎小球內大量新月體形成(通常為50以上），開始為細胞性新月體（系腎球囊壁層上皮細胞增生所致），后期轉化為纖維性新月體,腎小球囊腔變窄或閉塞，并壓迫毛細血管叢。免疫

53、熒光檢查結果與具體類型有關，型表現(xiàn)為IgG和3沿毛細血管壁呈線條狀沉積，型則為顆粒狀熒光，型通常無熒光反應.電鏡觀察可見新月體，基膜不規(guī)則增厚,有的可見裂孔和缺損。()膜性腎小球腎炎。肉眼觀：雙側腎臟腫大,有“大白腎”之稱。光鏡觀察:早期腎小球基本正常,之后基膜彌漫性增厚.免疫熒光檢查先顯示典型的顆粒狀熒光,Ig和C3沿基膜沉積。電鏡觀察顯示上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物，沉積物間基膜樣物質形成釘狀突起，六胺銀染色顯示增厚的基膜及與之垂直排列的釘突,形如梳齒.以后釘突向沉積物表面延伸，覆蓋沉積物，腎小球基膜明顯增厚,其中的沉積物逐漸被溶解，形成蟲蝕狀空隙。74.急性腎小球腎

54、炎與急性腎盂腎炎區(qū)別 （競賽考題）區(qū)別急性腎小球腎炎急性腎盂腎炎病變性質超敏反應性炎化膿性炎病因與感染密切相關，常見病原體為A組乙型溶血性鏈球菌由細菌感染直接引起，上行性感染為主，次為血源性感染發(fā)病機制大多數(shù)由免疫反應引起，最常見為抗原抗體復合物（原位及循環(huán)免疫復合物）細菌直接作用病變特點彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累；腎小球腫脹、系膜細胞和內皮細胞明顯增生或腎小球基膜損害或腎小球硬化等腎盂、腎間質化膿性炎，病變可為單側或雙側性，雙側腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征,或腎病綜合征，或慢性腎炎綜合征高熱,寒戰(zhàn)，腰痛，尿頻、尿急、尿痛,膿尿、蛋白尿、菌尿結局治愈或轉為慢性硬化性腎小球腎炎,導致腎功能不全治愈或轉為慢性腎盂腎炎，最終導致腎功能不全75.試述快速進行性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。概念:為一組病情快速發(fā)展的腎小球腎炎;有大量腎小球腎球囊壁層上皮細胞增生,形成新月體;臨床表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征。(1)病理變化：1）肉眼觀察為大白腎(雙側腎臟均勻腫大）;2）光鏡下見腎小球內大量新月體形成(通常為50以上），開始為細胞性新月體，后期轉化為纖維性新月體,腎小球囊腔變窄或閉塞，并壓迫毛細血管叢； ）免疫熒光檢查結果與具體類型有關，I型表現(xiàn)為IgG和C沿毛細血管壁呈線條狀沉積，型則為顆粒狀熒光,型通常無熒光反應；4