微免名解 簡答縮小版

1、1免疫：指機(jī)體識別并排除抗原性異物，以維持機(jī)體的生理平衡和穩(wěn)定的一種生理功能。其功能概括為：免疫防御、免疫穩(wěn)定、免疫監(jiān)視。2免疫防御：指機(jī)體抵抗病原微生物入侵，清除病原體產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物或其他異物的侵害，以保護(hù)機(jī)體免受感染的功能。3基因工程抗體：指應(yīng)用DNA重組技術(shù)，在基因水平對Ig分子進(jìn)行切割、拼接或修飾，甚至是人工合成后導(dǎo)入受體細(xì)胞表達(dá)產(chǎn)生的新型抗體。4獨特型：指同一個體內(nèi)不同B細(xì)胞克隆所產(chǎn)生的Ig分子具有不同的免疫原性，為Ig的細(xì)胞特異性，由超變區(qū)氨基酸的組成、排列和構(gòu)型決定，也存在于TCR、BCR的可變區(qū)中。5MAC：補(bǔ)體的主要生物學(xué)功能溶菌溶細(xì)胞作用（MAC/C5b6789）。6IL

2、（白細(xì)胞介素）是指由病毒或其他誘生劑誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生的一類多功能糖蛋白，具有干擾病毒復(fù)制功能。7TNF（腫瘤壞死因子）：是一種能使腫瘤細(xì)胞發(fā)生出血壞死的細(xì)胞因子。8分化群（CD）是將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原歸為一個分化群，CD分子是位于細(xì)胞膜上一類分化抗原的總稱。9免疫球蛋白超家族（IgSF）:是一類與IgV區(qū)或者C區(qū)折疊結(jié)構(gòu)相似、氨基酸組成有一定同源性的黏附分子。10MHC（主要組織相容性復(fù)合體）：是染色體上一組緊密連鎖的基因群，其編碼產(chǎn)物決定移植排斥反應(yīng)、參與抗原肽的提呈，在免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮著重要的作用。11HLA：人類MHC編碼產(chǎn)物稱人類白細(xì)胞抗原（HL

3、A）或MHC分子。12單元型遺傳：指HLA單元型作為一個完整的遺傳單位由親代傳給子代，等位基因很少發(fā)生同源染色體間的交換。13抗原提呈細(xì)胞（APC）：指能攝取、加工、處理抗原，并將抗原信息提呈給相應(yīng)淋巴細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。14專職APC：通常指表達(dá)MHCII類分子的單核-巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞。15超抗原：指只需極低濃度（110ng/ml）即可激活多克隆T、B細(xì)胞，產(chǎn)生極強(qiáng)免疫應(yīng)答的抗原。16PRR：是一類主要表達(dá)于天然免疫細(xì)胞表面、非克隆性分布、可識別一種或多種PAMP的識別分子。17PAMP：是指一類或一群病原微生物或其產(chǎn)物所共有的某些非特異性的、高度保守且為其生存和致病性所必需的分

4、子結(jié)構(gòu)。18中樞耐受：指在胚胎期及出生后不成熟T及B細(xì)胞在發(fā)育過程中，遇到抗原所形成的耐受。19免疫忽視：指自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞對組織特異性自身抗原的親和力低，或這類自身抗原濃度很低，經(jīng)APC提呈，不足以活化相應(yīng)的初始T細(xì)胞，這種自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異性抗原并存，在正常情況下，不引起自身免疫病發(fā)生的現(xiàn)象，稱為免疫忽視。20超敏反應(yīng)：指機(jī)體受到抗原持續(xù)刺激或已致敏機(jī)體再次受到相同抗原刺激后，所引起的以生理功能紊亂或（和）組織損傷為主要表現(xiàn)的病理性免疫應(yīng)答。21自身免疫：指機(jī)體免疫系統(tǒng)識別自身成分，產(chǎn)生針對自身成分的抗體或細(xì)胞免疫的現(xiàn)象。22重癥聯(lián)合免疫缺陷病（SCID）：以T細(xì)胞和B細(xì)

5、胞同時受累或功能缺陷的聯(lián)合型免疫缺陷病。23DiGeorge綜合征：以細(xì)胞免疫缺陷為主的先天性胸腺發(fā)育不全或III、IV咽囊綜合征。24HVGR（宿主抗移植物反應(yīng)）：指受者免疫細(xì)胞在移植物抗原刺激下活化，產(chǎn)生針對移植物抗原的特異性免疫應(yīng)答，導(dǎo)致移植物被排斥。25GVHR（移植物抗宿主反應(yīng)）：指移植物中的免疫細(xì)胞識別宿主抗原，發(fā)生免疫應(yīng)答導(dǎo)致宿主全身組織器官的損傷。26腫瘤抗原：指細(xì)胞在癌變過程中出現(xiàn)的新抗原或異常表達(dá)的抗原物質(zhì)的總稱。、27TAA（腫瘤相關(guān)抗原）：指非腫瘤細(xì)胞特有的，正常細(xì)胞和其他組織上也存在的抗原，在細(xì)胞癌變時含量明顯增加，且含量多少與腫瘤發(fā)展相關(guān)。28TSA（腫瘤特異性抗原

6、）：指僅在腫瘤細(xì)胞表達(dá)而正常細(xì)胞所沒有的抗原。29免疫標(biāo)記技術(shù)：是將抗原-抗體反應(yīng)與相應(yīng)標(biāo)記技術(shù)相結(jié)合的方法，用熒光素、酶、放射性核素、膠體金等標(biāo)記物標(biāo)記抗體或抗原，通過檢測標(biāo)記物間接測定抗原或抗體。30DNA疫苗：是將有效免疫原的編碼基因插入細(xì)菌的質(zhì)粒中，將構(gòu)建的重組質(zhì)粒直接免疫機(jī)體，通過其在體內(nèi)的表達(dá)，來激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性免疫。31質(zhì)粒：是細(xì)菌染色體以外的遺傳物質(zhì)，結(jié)構(gòu)為雙鏈閉合環(huán)狀DNA，帶有遺傳信息，具有自我復(fù)制功能?？墒辜?xì)菌獲得某些特定性狀，如耐藥、毒力等。32細(xì)菌L型：有些細(xì)菌在某些體內(nèi)外環(huán)境及抗生素等作用下，可部分或全部失去細(xì)胞壁，此現(xiàn)象首先由Lister研究發(fā)現(xiàn)，故稱細(xì)菌L型（

7、即細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌）。在適宜條件下，多數(shù)細(xì)菌L型可回復(fù)成原細(xì)菌型。33消毒：指殺死物體上一般病原微生物的方法，不一定殺死含芽胞的細(xì)菌或非病原微生物。如酒精消毒。34普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)：供體菌任何片段的DNA都有同等的機(jī)會被裝入噬菌體內(nèi)，通過噬菌體進(jìn)入受體菌內(nèi)，完成遺傳物質(zhì)的轉(zhuǎn)移過程。35敗血癥：病原菌侵入血流，并在其中大量生長繁殖產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起全身嚴(yán)重的中毒癥狀，如鼠疫和炭疽菌，引起不規(guī)則發(fā)熱，皮膚和黏膜有出血點，肝脾腫大等。白喉和破傷風(fēng)菌等。36菌群失調(diào)：正常菌群之間的數(shù)量和組成發(fā)生明顯的改變即為菌群失調(diào)，多見于長期使用抗生素。37抗“O”（鏈球菌溶素）試驗：是以鏈球菌溶素O為抗原，檢測血清

8、中相應(yīng)抗體ASO，常用于風(fēng)濕熱的輔助診斷。38肥達(dá)試驗：用已知的傷寒沙門菌O、H抗原，及甲型副傷寒菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌的H抗原與受檢血清做定量凝集試驗，測定血清中有無抗體及其效價，以輔助診斷傷寒和副傷寒。39結(jié)核菌素試驗：用結(jié)核菌素作皮試，測定能否引起皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)，以判斷機(jī)體對結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。40支原體：是一類沒有細(xì)胞壁呈高度多形性，可通過濾菌器，能在無生命培養(yǎng)基中生長繁殖的最小的原核細(xì)胞型微生物。41缺陷病毒：由于缺乏某些基因，不能復(fù)制成具有感染性的完整病毒顆粒，此種病毒稱為缺陷病毒。42潛伏感染：經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)而不增殖。在某些條件下病

9、毒被激活而出現(xiàn)急性發(fā)作。43抗原性漂移：指甲型流感病毒的抗原性僅發(fā)生亞型內(nèi)部較小的量變，即HA和NA僅發(fā)生小變異，引起流感小規(guī)模流行。44Dane顆粒：也稱為大球形顆粒，是結(jié)構(gòu)完整、有感染性的HBV顆粒，存在于HBV感染者血液中，因Dane在1970年首次用電鏡觀察到而得名。45補(bǔ)體系統(tǒng)(complement system)：是存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面的組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)，包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白46腫瘤特異性抗原(TSA)：即腫瘤特異性抗原，是腫瘤細(xì)胞特有的或只存在于某種腫瘤細(xì)胞而不存在正常細(xì)胞的新抗原。鑒于此類抗原般通過動物腫瘤移植排斥實驗所證實，故又稱為腫瘤特異

10、性移植抗原。一、試述免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。1、基本結(jié)構(gòu)：Ig分子的基本結(jié)構(gòu)由兩條相同的輕鏈（L鏈）和兩條相同的重鏈（H鏈）組成，兩條H鏈之間、H鏈和L鏈之間由二硫鍵連接。2、功能區(qū)：1）L鏈功能區(qū)：L鏈分為可變區(qū)（VL）和恒定區(qū)（CL）兩功能區(qū)。2）H鏈功能區(qū)：H鏈有45個功能區(qū)，其中IgG、IgA、IgD有VH、CH1、CH2、CH3四個功能區(qū)，IgM、IgE有VH、CH1、CH2、CH3、CH4五個功能區(qū)。3、功能區(qū)功能：以IgG為例，各功能區(qū)的作用是：1）VL、VH是與抗原特異性結(jié)合的部位2）CH1、CL是遺傳標(biāo)志所在3）CH2是補(bǔ)體結(jié)合位點，通過與C1q結(jié)合，激活補(bǔ)體的

11、經(jīng)典途徑4）CH3是與各種組織表面IgG Fc受體（FcR）結(jié)合部位。IgG的CH2和CH3與其穿過胎盤有關(guān)。二、試比較三條補(bǔ)體激活途徑的主要異同點。 比較內(nèi)容 經(jīng)典激活途徑 ；替代激活途徑；MBL途徑 激活物質(zhì) 抗原-抗體復(fù)合物 ；肽聚糖、酵母多糖、脂多糖、凝聚的IgA、IgG4；MBL、CRP起始分子 C1q；C3； MASP參與成分 C1-C9 ； C3、C5-C9、B因子、D因子、P因子；C2-C9所需離子 Ca2+、Mg2+ ；Mg2+； Ca2+、Mg2+C3轉(zhuǎn)化酶C4b2b；C3bBb； C4b2bC5轉(zhuǎn)化酶 C4b2b3b ； C3bnBb； C4b2b3b生物學(xué) 抗體形成后發(fā)

12、揮作用 ；在感染早期發(fā)揮作用 ；感染早期發(fā)揮作用作用 參與特異性免疫；參與非特異性免疫 ； 參與非特異性免疫 三、試述細(xì)胞因子的生物學(xué)活性。1發(fā)揮免疫效應(yīng)：如IFN-、IFN-能干擾、抑制病毒的復(fù)制。TNF可作用于腫瘤細(xì)胞，使之DNA斷裂，細(xì)胞凋亡。2、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答：如IFN-誘導(dǎo)APC表達(dá)MHC類分子，促進(jìn)抗原提呈。IL-2、4、5、6等促進(jìn)T、B細(xì)胞活化增殖和分化。TGF-、IL-10抑制T細(xì)胞的殺傷作用。3、刺激造血：如IL-3、CSF等刺激多種祖細(xì)胞和多種干細(xì)胞增殖分化。4、促進(jìn)炎癥反應(yīng)：如TNF-、IL-1等作為內(nèi)源性致熱原，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱，還可促進(jìn)炎性細(xì)胞聚集活化。四

13、、簡述MHC基因的結(jié)構(gòu)特點。MHC位于第6號染色體的短臂上，經(jīng)典的MHCI類基因包括B、C、A三個座位，編碼HLAI類分子。MHC類基因位于I類和類基因之間，編碼補(bǔ)體成分C2、C4、B因子、TNF以及熱休克蛋白70（HSP70）。MHC的結(jié)構(gòu)牲為多基因性、多態(tài)性及多樣性。（簡述多基因性、多態(tài)性及多樣性概念）。五、試述T細(xì)胞的分化、發(fā)育成熟過程。T細(xì)胞的起源：骨髓的多能造血干細(xì)胞分化為淋巴樣干細(xì)胞，淋巴樣干細(xì)胞分化為祖T淋巴細(xì)胞，祖T淋巴細(xì)胞經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入胸腺。T細(xì)胞的分化、發(fā)育成熟過程：祖T淋巴細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)淺層發(fā)育為DP；在胸腺皮質(zhì)淺層經(jīng)過陽性選擇，發(fā)育為表達(dá)CD8或CD4分子的SP細(xì)胞，分別

14、獲得了識別自身MHCI類分子和MHC類分子的能力，即具有MHC的限制性；在皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處經(jīng)過陰性選擇，自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆被清除，獲得自身免疫耐受性；成熟的T細(xì)胞經(jīng)血流定居于外周免疫器官。六、闡述外源性抗原的加工處理及提呈過程。外源性抗原經(jīng)吞噬、吞飲或受體介導(dǎo)進(jìn)入APC內(nèi)，與溶酶體融合形成吞噬溶酶體，抗原被降解成多肽。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)合成并被轉(zhuǎn)運(yùn)到吞噬溶酶體，在吞噬溶酶體內(nèi)Ii鏈被降解，抗原肽與MHC類分子結(jié)合，形成抗原肽-MHC類分子復(fù)合物，被轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面提呈給CD4+T細(xì)胞識別。七、試述T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答的過程。1、抗原識別結(jié)合階段：TCR/CD3特異性識別抗原。CD4T細(xì)胞識別結(jié)

15、合APC提呈的抗原肽-MHC類分子復(fù)合物；CD8T細(xì)胞識別結(jié)合靶細(xì)胞提呈的抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物。2、T細(xì)胞活化、增殖分化階段：TCR/CD3+抗原肽/MHC分子給T細(xì)胞第一活化信號；CD28+B7等協(xié)同刺激分子提供第二活化信號。獲得兩個活化信號后，T細(xì)胞活化，并在細(xì)胞因子的作用下，增殖、分化。3、效應(yīng)階段：有Th1和CTL發(fā)揮效應(yīng)。Th1釋放淋巴因子趨化、活化巨噬細(xì)胞發(fā)揮作用；CTL通過細(xì)胞裂解和凋亡兩種機(jī)制導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。八、試述固有性免疫的組成及其作用。1、屏障結(jié)構(gòu)，包括1）皮膚-黏膜屏障：物理屏障作用、化學(xué)屏障作用、生物學(xué)屏障作用；2）血-腦屏障：能阻擋血液中病原微生物及其他大分

16、子物質(zhì)進(jìn)入腦組織及腦室從而保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)；3）胎盤屏障：防止母體內(nèi)病原微生物進(jìn)入胎兒，保護(hù)胎兒免遭感染。2、吞噬細(xì)胞，包括中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，在固有免疫中發(fā)揮極為重要的作用，是清除致病微生物的重要效應(yīng)細(xì)胞。3、NK細(xì)胞，細(xì)胞毒作用，其機(jī)制主要是ADCC作用和分泌穿孔素、顆粒酶致靶細(xì)胞調(diào)亡。4、正常組織體液中的抗感染分子，如補(bǔ)體系統(tǒng)、防御素、細(xì)胞因子、溶菌酶、干擾素、氧自由基、一氧化氮、脂質(zhì)介質(zhì)等。十、試述急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制。急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制為型和型超敏反應(yīng)。1）型超敏反應(yīng)：鏈球菌的某些成分與腎小球基膜具有共同成分，鏈球菌感染后產(chǎn)生抗體（IgG

17、、IgM），抗體結(jié)合腎小球基膜，激活補(bǔ)體、ADCC、調(diào)理作用，損傷腎小球基膜。2）型超敏反應(yīng)：鏈球菌抗原刺激產(chǎn)生抗體，抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合成免疫復(fù)合物，循環(huán)免疫復(fù)合物在腎小球基膜沉積，激活補(bǔ)體，引起血管炎癥；補(bǔ)體活化釋放的趨化因子吸引中性粒細(xì)胞浸潤，釋放溶酶體酶，造成血管及周圍組織損傷；血管損傷、基膜暴露、釋放的血小板活化因子誘導(dǎo)血小板聚集和活化，5-羥色胺釋放，形成血栓，致局部組織缺血、出血、壞死。十一、闡述自身免疫病的發(fā)病機(jī)制。1遺傳因素：主要與MHC、Ig基因、T細(xì)胞受體基因、凋亡基因等有關(guān)，如攜帶HLA DR3的個體易患胰島素依賴性糖尿病、SLE、重癥肌無力等。2、抗原因素：隱蔽的自身抗

18、原釋放；自身抗原的改變；分子模擬；非特異免疫細(xì)胞刺激劑。3、機(jī)體免疫功能異常：自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞逃避“克隆清除”或緊急突變機(jī)體因素；T、B細(xì)胞活化信號的出現(xiàn)；Th細(xì)胞旁路激活；自身反應(yīng)性細(xì)胞克隆脫抑制；免疫缺陷。4、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：如女性雌激素代謝異常易發(fā)生某些自身免疫病。5、其他：年齡、性別、精神因素（如應(yīng)激）、機(jī)體狀態(tài)（如營養(yǎng)不良、創(chuàng)傷等）均影響自身免疫病的發(fā)生與發(fā)展。如女性發(fā)生SLE約是男性的10倍；男性發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎是女性的3倍。十二、闡述移植排斥反應(yīng)的識別機(jī)制。1、直接識別：是受者T細(xì)胞直接識別移植物抗原遞呈細(xì)胞表面的同種異型MHC分子。供者移植物的血管或組織中有殘存的抗原遞呈細(xì)胞

19、可將外來的抗原肽（如微生物抗原肽）或供者自身的抗原肽遞呈給受者的T細(xì)胞，經(jīng)過識別，激活T細(xì)胞，使其增殖。增殖的T細(xì)胞克隆隨血液或淋巴液到達(dá)移植物內(nèi)，導(dǎo)致移植排斥反應(yīng)。2、間接識別：是供者的移植細(xì)胞、抗原片段或MHC分子從移植物上脫落，被受者的抗原遞呈細(xì)胞所攝取，經(jīng)過加工處理，形成短的抗原肽，表達(dá)在細(xì)胞表面，與MHC分子結(jié)合形成復(fù)合物，弟呈給受者的CD4+T細(xì)胞進(jìn)行識別。十三、簡述腫瘤的免疫逃逸機(jī)制。其機(jī)制可能是：1、腫瘤免疫原性弱或抗原調(diào)變；2、腫瘤細(xì)胞MHC分子表達(dá)低下；3、腫瘤細(xì)胞缺乏協(xié)同刺激信號；4腫瘤抗原加工提呈障礙；5、腫瘤細(xì)胞的免疫掏作用；6、腫瘤細(xì)胞抗凋亡或誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡；7、

20、各種原因所致的宿主免疫功能低下或缺陷。十四、列表比較細(xì)菌內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別。 區(qū)別要點 外毒素；內(nèi)毒素 來源 G+菌與部分G-菌 ；G-菌存在部位 多數(shù)由活菌分泌，少數(shù)由死菌裂解釋出；G-菌細(xì)胞壁成分，細(xì)菌裂解后釋出化學(xué)成分 蛋白質(zhì)； 脂多糖穩(wěn)定性 不穩(wěn)定，60-800.5小時被破壞；穩(wěn)定，160-1802-4小時或是400.5小時被破壞毒性作用 強(qiáng)，對組織器官有選擇性的毒性作用，引起特殊臨床表現(xiàn)；較弱，無選擇性，毒素作用大致相同（發(fā)熱、白細(xì)胞反應(yīng)、內(nèi)毒素休克、DIC等）免疫原性 強(qiáng)，刺激產(chǎn)生抗毒素；經(jīng)甲醛脫毒可形成類毒素； 弱，甲醛處理不形成類毒素十五、葡萄球菌、鏈球菌在引起局部化膿性

21、感染時有何特點？為什么？主要致病物質(zhì)：1）細(xì)菌胞壁萬分脂磷壁酸、M蛋白；2）侵襲性酶（透明質(zhì)酸酶、鏈道酶、鏈激酶）；3）外毒素：鏈球菌溶素、致熱外毒素。所致疾?。阂鸬募膊∮腥悾?）化膿性感染：淋巴管炎、蜂窩織炎、扁桃體炎、產(chǎn)褥熱等；2）中毒性疾?。盒杉t熱；3）超敏反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎等。 細(xì)菌葡萄球菌；鏈球菌 膿汁黏稠；稀薄 病灶特征容易局限化，與周圍組織界限分明，膿汁黃而黏稠 ；容易擴(kuò)散，與周圍組織界限不清，膿汁稀薄、帶血色，邊緣不清。 原因 血漿凝固酶：容易在菌體周圍形成，纖維蛋白，具抗吞噬，抗殺菌物質(zhì)的殺傷，且易形成血栓； 1、透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)散2

22、、鏈激酶：溶解血塊、阻止血漿凝固，促細(xì)菌擴(kuò)散3、鏈道酶：溶解膿汁中DNA，降低黏稠度，促細(xì)菌擴(kuò)散 十六、試述結(jié)核菌素試驗原理、結(jié)果判定及意義。1、原理：結(jié)核菌素試驗屬于遲發(fā)型超敏反應(yīng)，用結(jié)核菌素試劑作皮膚試驗，感染過結(jié)核分枝桿菌或接種過卡介苗者，一般都出現(xiàn)陽性反應(yīng)。2、結(jié)果分析：紅腫硬結(jié)大小5mm為陽性，15mm為強(qiáng)陽性，5mm為陰性。陽性反應(yīng)表明機(jī)體已感染過結(jié)核分枝桿菌或卡介苗接種成功（有免疫力）；強(qiáng)陽性反應(yīng)則表明可能有活動性結(jié)核病灶；陰性反應(yīng)表明：a、未感染過結(jié)核桿菌或未接種過卡介苗；b、原發(fā)感染早期；c、細(xì)胞免疫功能低下者，如老年人、重度結(jié)核病口才及艾滋病患者或腫瘤等勝過免疫抑制劑引起的

23、。3、意義：選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種后的免疫效果，結(jié)核菌素試驗陰性者應(yīng)接種或補(bǔ)種卡介苗；在未接種卡介苗的人群中作結(jié)合分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查，了解人群自然感染率；作為嬰細(xì)兒（尚未接種過卡介苗）結(jié)核病的輔助診斷；測定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能。十七、病毒的致病機(jī)制是什么？病毒的致病機(jī)制包括：1、病毒對突主細(xì)胞的直接操作，可表現(xiàn)為殺細(xì)胞效應(yīng)、穩(wěn)定狀態(tài)感染、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)化、病毒基因的整合及包涵體的形成等，導(dǎo)致細(xì)胞破壞、死亡引起疾病的發(fā)生；2、病毒感染過程中激發(fā)的免疫應(yīng)答所引起的免疫病理損傷，包括體液免疫病理作用、細(xì)胞免疫病理作用；3、病毒對免疫系統(tǒng)的致病作用，如抑制免疫系統(tǒng)功能等。

24、十八、試述乙型肝炎病毒（HBV）的形態(tài)、結(jié)構(gòu)及基因組的組成。HBV在電鏡下觀察有3種病毒顆粒，即直徑22nm的小球形顆粒，直徑22nm、長40-200nm的管狀顆粒和直徑42nm的大球狀顆粒（或稱Dane顆粒），前二者為缺少病毒核心的外衣殼蛋白（HBsAg），無傳染性。病毒體即Dane顆粒，為完整的病毒體，具有雙層衣殼，外衣殼有表面抗原（HBsAg及少量PreS1和PreS2）；內(nèi)衣殼有核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。內(nèi)部含有雙鏈DNA和DNA多聚酶?；蚪Y(jié)構(gòu)與功能：基因組為不完整的雙鏈環(huán)狀DNA，僅含約3200bp，長鏈為負(fù)鏈，短鏈為正鏈。負(fù)鏈DNA含有4個ORF（S、C、P和

25、X區(qū)）；S區(qū)有S基因、前S1（PreS1）和前S2基因（PreS2），分別編碼HBV外衣殼蛋白（HBsAg, PreS1與PreS2抗原）；C區(qū)有C基因及前C基因，分別編碼HBcAg及HBeAg；P區(qū)編碼DNA多聚酶等；X區(qū)編碼HBxAg（可反式激活細(xì)胞的癌基因及病毒基因，與HBV致癌性有關(guān)）。十九、試述乙型肝炎病毒的傳播途徑及致病機(jī)制。傳播途徑主要包括血液和血制品、垂直傳播、性接觸等。HBV的致病機(jī)制除對肝細(xì)胞有直接損害作用外，主要通過機(jī)體免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞的病理改變；1）病毒感染導(dǎo)致機(jī)體免疫應(yīng)答能力下降；2）免疫逃逸：如PreC基因變異，從而逃逸機(jī)體對HBeAg的特異性免疫；3）免疫病理損

26、傷：由型、型（可致肝外系統(tǒng)損害）、型超敏反應(yīng)造成肝細(xì)胞的損傷。臨床表現(xiàn)有重癥、急性、慢性肝炎及無癥狀攜帶者等不同類型，與細(xì)胞免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱有密切關(guān)系，約10%乙型肝炎可轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?，繼而演變?yōu)楦斡不?、原發(fā)性肝細(xì)胞癌；4）自身免疫反應(yīng)：肝細(xì)胞受染后，胞膜表面自身抗原肝特異性脂蛋白抗原（LSP）暴露，從而誘發(fā)自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致肝細(xì)胞損害。二十、試述HIV的結(jié)構(gòu)，傳播途徑及怎樣預(yù)防AIDS？1、HIV的結(jié)構(gòu)：圓形，直系約100nm，為球形有包膜病毒，包膜上有g(shù)p41和gp120兩種糖蛋白。衣殼二十面體對稱，核心為兩條相同的正鏈RNA、核衣殼蛋白和反轉(zhuǎn)錄酶組成。2、傳播途徑：HIV的傳染源為無癥狀病毒

27、攜帶者和AIDS患者。主要通過性接觸、血源和垂直傳播。3、預(yù)防AIDS：目前尚無有效疫苗。預(yù)防的主要措施是：a：加強(qiáng)宣傳教育，普及預(yù)防知識，杜絕惡習(xí)如吸毒、性亂等。b:對獻(xiàn)血員和器官捐獻(xiàn)者等進(jìn)行HIV抗體的檢測，確保血制品的安全性。c:建立對HIV的監(jiān)測，了解流行動態(tài)。d:積極進(jìn)行疫苗研制。1、同種異型的直接與間接識別的區(qū)別在哪里？受者T細(xì)胞識別移植物細(xì)胞表面上的完整的同種異型MHC分子被稱為直接識別；受者T細(xì)胞識別經(jīng)過受者APC加工處理的、來源于供者M(jìn)HC分子的肽被稱為間接識別。直接識別是指在受者的體內(nèi)有許多在正常的情況下只能識別般抗原的T細(xì)胞在同種異基因移植的情況下又能識別供者的MHC分子

28、，即發(fā)生了交叉識別或交叉反應(yīng)。正常情況下，這些T細(xì)胞當(dāng)中每一個克隆，分別識別由自身MHC分子和外來抗原肽所形成的表位，而在同種異基因移植的情況下，又能識別來自供者的同種異型MHC分子和肽所形成的表位。間接識別是指供體的同種異型抗原從移植物細(xì)胞脫落，受者的APC攝取、并進(jìn)行抗原處理，由受者APC的MHC分子提呈給供者T細(xì)胞識別。2、型和型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)生過程中，其參與因素有何異同？試舉例說明型和型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程中，相同點是都有抗體和補(bǔ)體參與，有細(xì)胞或組織損傷。不同之處：型超敏反應(yīng)是由抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)的抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的參與下，引起以靶細(xì)胞溶解破壞為主要特征，如輸

29、血反應(yīng)、自身免疫性溶血性貧血等。但在型超敏反應(yīng)中，某些抗細(xì)胞表面受體的自身抗體與相應(yīng)受體結(jié)合，是以導(dǎo)致靶細(xì)胞功能紊亂為主要特征，如甲狀腺功能亢進(jìn)。型超敏反應(yīng)是由抗原與抗體結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物(IC)，在一定條件下IC沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的參與作用下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷為主要特征，如鏈球菌感染后腎小球腎炎。3 、HLA 類和類分子在結(jié)構(gòu)、組織分布和與抗原肽作用等方面有何特點HLAI、類分子的分子結(jié)構(gòu)：HLA類分子是由鏈和2m借非共價鍵連接組成的糖蛋白分子。鏈由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞內(nèi)區(qū)組成

30、，胞外區(qū)有三個結(jié)構(gòu)域(1、2、3)，近N端1和2結(jié)構(gòu)域構(gòu)成抗原肽結(jié)合槽，3和2m屬于IgSF結(jié)構(gòu)域，其中3結(jié)構(gòu)域是T細(xì)胞表面CD8分子識別的部位，3和2m結(jié)構(gòu)域連接，有助于I類分子的表達(dá)和維持其穩(wěn)定性。HLA類分子是由鏈和鏈非共價連接組成的糖蛋白分子。鏈和鏈均由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞內(nèi)區(qū)組成，鏈和鏈胞外區(qū)各有兩個結(jié)構(gòu)域(1、2；1、2)，其中1和1共同構(gòu)成抗原結(jié)合槽，2和2為IgSF結(jié)構(gòu)域。2結(jié)構(gòu)域是T細(xì)胞表面CD4分子識別的部位。HLAI、類分子與抗原肽相互作用的特點：HLAI、類分子可通過特定的共同基序選擇性的結(jié)合抗原肽，兩者的結(jié)合具有一定的專一性，但非嚴(yán)格的一對一關(guān)系，而是一類HLA分子識別

31、一群帶有特定共同基序的肽段。HLAI類分子識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，因抗原結(jié)合槽兩端封閉，故接納氨基酸殘基數(shù)較少，約810個；HLA類分子識別和提呈外源性抗原肽，因抗原結(jié)合槽兩端開放，故可接納1317個氨基酸殘基甚至更多。4簡述補(bǔ)體的生物學(xué)功能？(1)膜攻擊復(fù)合物介導(dǎo)的生物學(xué)作用：補(bǔ)體激活形成的膜攻擊復(fù)合物MAC，形成穿膜通道，溶解被感染的紅細(xì)胞、血小板和有核細(xì)胞;參與宿主抗細(xì)菌和抗病毒防御機(jī)制。(2)補(bǔ)體活性片段介導(dǎo)的生物學(xué)作用：調(diào)理吞噬;免疫黏附;炎癥介質(zhì)作用。5 抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律:抗原進(jìn)入外環(huán)境,被吞噬細(xì)胞吞噬,露出特異性抗原.T細(xì)胞分泌淋巴因子,刺激B細(xì)胞,B細(xì)胞增殖分化,產(chǎn)生漿細(xì)胞,

32、分泌抗體.有部分抗原直接刺激B細(xì)胞,B細(xì)胞增殖分化,產(chǎn)生漿細(xì)胞,分泌抗體.在二次免疫時,抗原直接刺激漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體6試述外毒素和內(nèi)毒素性質(zhì)及其作用的不同點區(qū)別要點 外毒素/內(nèi)毒素 產(chǎn)生菌 多數(shù)革蘭氏陽性菌，少數(shù)革蘭氏陰性菌/全部為革蘭氏陰性菌 存在部位 多數(shù)活菌分泌出，少數(shù)菌裂解后釋出/細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出 化學(xué)成份 蛋白質(zhì)/脂多糖 穩(wěn)定性 60半小時被壞/1602-4小時被破壞 毒性作用強(qiáng)，對組織細(xì)胞有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)/較弱，各菌的毒性效應(yīng)相似，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克等 免疫原性 強(qiáng)，刺激宿主產(chǎn)生抗毒素，甲醛液處理后脫毒成類毒素/弱，甲醛液處理不形成類毒

33、素7、簡述破傷風(fēng)痙攣毒素的致病機(jī)理 答:細(xì)菌在侵入的局部繁殖,產(chǎn)生的破傷風(fēng)痙攣毒素經(jīng)血流或淋巴液進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其是脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞,封閉了抑制性神經(jīng)突觸末端釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放,導(dǎo)致全身肌肉的強(qiáng)直性收縮.出現(xiàn)破傷風(fēng)所特有的苦笑面容,角弓反張等臨床癥狀8、簡述逆轉(zhuǎn)錄病毒的共同特征.具有包膜,圓形,80120nm;兩條正鏈RNA基因組3.51039.0103;在病毒顆粒中含有依RNA-DNA的逆轉(zhuǎn)錄酶;復(fù)制通過DNA前體;前病毒整合于宿主細(xì)胞的染色體.10、怎樣預(yù)防AIDS 預(yù)防AIDS目前尚無有效疫苗.預(yù)防的主要措施是:(1)加強(qiáng)宣傳教育,普及預(yù)防知識,杜絕惡習(xí)如吸毒,性亂等.(2)對獻(xiàn)血員和器官捐獻(xiàn)者等應(yīng)進(jìn)行HIV抗體的檢測,確保血制品的安全性.(3)建立對HIV的監(jiān)測,了解流行動態(tài).(4)積極進(jìn)行疫苗研制.11、比較支原體與細(xì)菌L型的主要區(qū)別.支原體 ；細(xì)菌L型自然界廣泛存在； 多在誘導(dǎo)因素下形成生長時需要膽固醇(除無膽甾醇原體外)；生長時不需要膽固醇在任何情況下不能形成細(xì)胞壁；除去誘因,可恢復(fù)原來的細(xì)胞壁肺