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1、1 .毛果蕓香堿或阿托品對(duì)眼的作用答:毛果蕓香堿:1)縮瞳:毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約肌(環(huán)狀?。┑?m受體,使瞳孔括 約肌向中心收縮,瞳孔縮小。2)降低眼內(nèi)壓:收縮瞳孔括約肌,使虹膜拉向中央,致使前房角間隙擴(kuò)大,房水易經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進(jìn)入血循環(huán),使眼壓降低。3)調(diào)節(jié)痙攣:視遠(yuǎn)物模糊,視近物清楚阿托品:對(duì)眼的影響一一散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹(因阻斷睫狀肌上的 m-受體,睫狀肌松弛,回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊,晶體處于固定的扁平狀態(tài),屈光度下降,調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視, 視近物模糊不清。)2 .阿托品的藥理作用答:(1)抑制腺體分泌(汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等)。(2)對(duì)眼的影響一一散瞳、升高眼內(nèi)壓
2、、調(diào)節(jié)麻痹(因阻斷睫狀肌上的 m-受體,睫狀肌松弛,回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊,晶體處于固定的扁平狀態(tài),屈光度下降,調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視,視近物模糊不清。)(3)松弛內(nèi)臟平滑?。篴胃腸道:解痙,降低蠕動(dòng)頻率及幅度,緩解絞痛。b膀胱平滑?。航獐d。c胃幽門括約?。函d攣時(shí)使松弛。(4)解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制 一一快hr,加速傳導(dǎo)。(5) 擴(kuò)血管改善微循環(huán)作用:病理狀態(tài)下,微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時(shí),大劑量阿托品有直接擴(kuò)血管作用。*此作用與m-r阻斷作用無關(guān),為直接作用。常規(guī)劑量對(duì)血管和血壓無明顯影響。(6)中樞興奮作用:a可興奮延髓和大腦,治療量(0.5-1.0mg)的 阿托品可輕度興奮迷走 神經(jīng)中樞,使呼吸頻率加
3、快。b劑量增加至2.0-5.0mg時(shí),出現(xiàn)煩躁不安、多言。 c中毒劑量(10.0mg以上)常引起運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥、定向障礙、幻覺和澹妄等。第06章腎上腺素受體藥物3 .腎上腺素的藥理作用答:1.心臟(三加):激動(dòng)也受體,心臟興奮性增加,心收縮力加強(qiáng),傳導(dǎo)加快,心率加快。2 .血管:(1)激動(dòng)酬受體,皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管 收縮。(2)激動(dòng)p2受體,骨骼肌 和肝血管擴(kuò)張。(3)冠狀血管擴(kuò)張:腺昔作用;p2受體激動(dòng),動(dòng)脈舒張3 .血壓:(1)小劑量ad:收縮壓升高:心臟興奮,心輸出量增加。舒張壓不變或下降,脈壓差變大,這是因?yàn)楣趋兰⊙軘U(kuò)張,抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。(2)大劑量ad:收縮壓、
4、舒張壓升高,脈壓差變小 ,這是因?yàn)槠つw粘膜血管收縮超過骨骼 肌血管擴(kuò)張。(3)良受體對(duì)低濃度ad敏感性較高國、多巴胺的藥理作用和主要臨床用途有哪些?答:多巴般主要激動(dòng)q、p和外周多巴胺受體.與受體結(jié)合的快慢為:多巴胺受體鄧 受體) a受體,心臟】低濃度使m管舒張,高濃度使心肌收縮力增加,心排出量增加,可增加收 縮壓和脈壓差.腎臟:低濃度的張腎血管,使腎血流量增多.腎小球的濾過率增加.高濃 度使腎血管明顯收縮,塞巴胺具有排忸利尿作jib4 . 3-受體阻滯藥的藥理作用|答:(1) 3受體阻斷作用1)心臟3 1受體阻斷:心率減慢,房室傳導(dǎo)減慢,心收縮力減弱,心輸出量減少,心肌氧耗量降低,血壓稍降低
5、。此作用是本類藥物的藥理作用基礎(chǔ)。2)血管與血壓:短期應(yīng)用3受體阻斷藥,由于阻斷 3 2受體和代償性交感反射,可使肝、 腎、骨骼肌、冠脈 血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥,總外周阻力降低,產(chǎn)生降壓作用。 使腎素減少,使血壓下降。受體阻斷藥對(duì)正常人影響不明顯,對(duì)高血壓患者具有降壓作用。3)支氣管平滑肌32受體阻斷,支氣管收縮,呼吸道阻力增加,作用較弱,對(duì)正常人無影 響;但對(duì)哮喘的病人,可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代謝糖原分解與“1、3 2受體激動(dòng)有關(guān),“受體阻斷藥和3 2受體阻斷藥合用時(shí)可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。5)腎素3受體阻斷藥可阻斷腎小球旁器細(xì)胞的3 1受體而抑制腎素的釋放,影
6、響 raas系統(tǒng)。(2)內(nèi)在擬交感活性有些3受體阻斷藥能阻斷3受體外,同時(shí)對(duì)3受體具有部分激動(dòng)作用,稱為內(nèi)在擬交感活性。一般此種作用較弱,常被阻斷作用所掩蓋,不易表現(xiàn)出來。(3)膜穩(wěn)定作用有些3受體阻斷藥可降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性,具有與局麻藥及奎尼祥的作用,稱膜稔定作用u這一作用布高濃支m才產(chǎn)生,弓 受體阻斷藥治療作用無關(guān)u12、試述地西泮的藥理作用和臨床用途.答;藥理作jib抗焦慮作用:鎮(zhèn)靜催眠作用抗驚度抗海癇作用,中樞性肌肉松弛作 hl其他較大劑量可致暫時(shí)性記憶缺失;可抑制肺泡換氣功能;可降低血壓和減慢心率,臨床用途,用于焦慮癥,麻肝前給藥,火岷癥,用f各種原因引起的驚厥(抽搐),如破傷
7、風(fēng), 子癇等:是治療癩癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥,用于中樞病變引起的肌強(qiáng)直及腰肌勞損引起的肌痙 攣,加疆仝麻藥的肌松作業(yè).14.簡(jiǎn)述弟妥英觸的藥理作用,臨床作用和不良反應(yīng).答:藥理作川:抗衡癇抗心律失常作用;具有膜穩(wěn)定作用,可降低細(xì)胞膜對(duì)na和ct! 的通透性,抑制k電和ca的內(nèi)流,導(dǎo)致動(dòng)作電位不易產(chǎn)生.臨床應(yīng)用治疔羸癇大發(fā)作和仙限性發(fā)作的首選藥,對(duì)小發(fā)作無效,有時(shí)甚至使病情惡化, 治疔三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛綏合征c治療心律失??诓豢诜促|(zhì):與劑量有關(guān)的用性反應(yīng):iv過快可引起心律失常,血壓下降,口服過量影響小 嫡的前庭功能二慢性毒性反應(yīng);出現(xiàn)齒齦增生:低鈣血癥,佝僂病,具有酊細(xì)胞性苴血: 過敏反應(yīng)畸彤
8、反附:孕婦早期用偶致崎脂.第19章鎮(zhèn)痛藥:?jiǎn)岱人幚碜饔?、不良反?yīng)答:藥理作用:1、cns系統(tǒng)(鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、抑制呼吸)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜:?jiǎn)岱冗x擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體,產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。嗎啡也能激動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體,改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng),并可伴有欣快感。對(duì)多種疼痛有效(對(duì)鈍痛的作用銳痛)。 鎮(zhèn)咳:直接抑制咳嗽中樞,使咳嗽反射減輕或消失,從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。抑制呼吸:治療量嗎啡可降低呼吸中樞對(duì)血液co2張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞,使呼吸頻率減慢,潮氣量降低;劑量增大,抑制作用增強(qiáng)。急性中毒時(shí)呼吸頻率可減至3-4次/
9、分,最后呼吸停止,這是嗎啡急性中毒致死的主要原因??s瞳:興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時(shí)瞳孔縮小,針尖樣為其中毒特征。(5)其它:興奮延腦ct惡心、嘔吐。抑制丘腦下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2、興奮平滑肌 興奮胃腸平滑肌,提高肌張力 ,減緩?fù)七M(jìn)性蠕動(dòng),引起便秘,用于止瀉。 收縮膽道奧狄括約肌,膽道排空受阻,導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛。提示:膽絞痛 時(shí)合用阿托品。(3)大劑量時(shí)收縮支氣管平滑肌,故 支氣管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4)提高膀胱括約肌的張力,導(dǎo)致排尿困難,尿潴留。(5)降低子宮張力,對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的收縮作用,延長(zhǎng)產(chǎn)程,產(chǎn)婦禁用。3、 心血管系統(tǒng)擴(kuò)張阻力血
10、管及容量血管,有時(shí) 引起體位性低血壓。這與嗎啡抑制延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞、 促組胺釋放和擴(kuò)張外周血管等作用有關(guān)。(2)間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高,主要由于呼吸抑制,co2潴留使腦血管擴(kuò)張的結(jié)果。顱腦損傷,顱內(nèi)壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng):抑制免疫系統(tǒng) 和hiv誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。不良反應(yīng):c1治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識(shí)模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制等等。2連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。急性中毒時(shí)出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休克。第22章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10.阿司匹林藥理作用、不良反應(yīng)答:藥理作用:(1)解熱作用:僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體溫?zé)o影響。 僅影
11、響散熱過程,不影響產(chǎn) 熱過程。q .作用部位:中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞cox。(2)鎮(zhèn)痛作用:。1非麻醉性鎮(zhèn)痛藥, 無欣快感、耐受性、呼吸抑制。2鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等:弱 于哌替咤;對(duì)輕、中度體表疼痛,尤其炎癥性疼痛療效明顯。鎮(zhèn)痛作用部位:主要在外周。 鎮(zhèn)痛機(jī)制:抑制局部 pg合成,降低痛覺感覺器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性(3)抗炎、抗風(fēng)濕作用:o抗炎即減輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反應(yīng)。 2 .大多數(shù)解 熱鎮(zhèn)痛藥都有,苯胺類(對(duì)乙酰氨基酚)則無。o .抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有關(guān)。(4)影響血栓形成:低濃度抗血栓形成,高濃度促血栓形成。不良反應(yīng):0.胃腸道反應(yīng):誘發(fā)或加重潰瘍。2 .加重出血傾向。
12、3 .過敏反應(yīng):誘發(fā)阿司匹林哮 喘q .水楊酸反應(yīng)。5 .瑞夷綜合征臨床應(yīng)用:1.用于傷風(fēng)感冒者的發(fā)熱降溫 2.輕、中度體表痛及炎性痛 3.治療急性風(fēng)濕4 .治療缺血性心臟病和心肌梗死3 .比較阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的不同。答:1)降溫特點(diǎn):氯丙嗪配以物理降溫,對(duì)發(fā)熱和正常體溫均有降低作用,使體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化;阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫,對(duì)正常體溫?zé)o影響,不受物理降溫的 影響,僅能降至正常。2)降溫機(jī)制:氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈;阿司 匹林通過抑制pg的合成,作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,增加散熱。3)臨床應(yīng)用:氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉;阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱
13、。4 .比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。答:?jiǎn)岱孺?zhèn)痛作用的部位在中樞 ,機(jī)制是激動(dòng)丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì)區(qū)的 阿片受體,鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大,同時(shí)還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛伴隨的情緒反應(yīng) 等,主要用于其它藥物無效的急性銳痛,易出現(xiàn)依賴性。阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的部位在外周 ,機(jī)制是抑制 pg合成酶,減少 pg的合成,鎮(zhèn)痛作用弱, 主要用于慢性持續(xù)性鈍痛,長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。21章:ca通道阻滯藥47、簡(jiǎn)述華地道阻滯藥的分類及各代表藥、臨床應(yīng)用口答二 二氫嗑咤類:稍恭地平、尼k地平、尼群地平、城氯地平、尼莫地平。(2)某井嘿就卓類,地爾藻卓、芳侖破卓, 二氯吠利.(3)某烷胺
14、類;維拉帕米、加洛帕米、嘎帕米.非選擇性鈣迪道調(diào)甘藥:普尼拉明、茉普地爾、卜羅維林 如桂利嗪.臨床應(yīng)用:(1)高血壓,包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象; (2)心絞痛,包括穩(wěn)定型 心絞痛,不穩(wěn)定型心絞痛,變異型心絞痛;(3)心律失常,主要用于室上性心律失常; (4)腦血管疾?。耗X栓塞,腦血管痙攣等。 5)其他:外周血管痙攣性疾病, 支氣管哮喘,動(dòng)脈 粥樣硬化,偏頭痛等。第22章抗心律失常藥物18,簡(jiǎn)述抗心律失常藥的分類及箸類代表藥口6 (1) 1類由通道組織藥工i。類:至寧普魯r因股:i b類工利更k因、呆妥 英、美西律i心類:普羅帕酮,弗尼島(2) ii類日腎上腺受體拮抗劑工晉蔡洛爾、美
15、托洛爾“阿替洛爾、艾司洛爾;(3)川類延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥:朦膜ib、索他洛爾、多茸利 ts (4)口類愣通道阻滯藥:維拉帕米:(5)其他!蝮件.第24章利尿藥7 .分類、代表藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制(20個(gè)字)答:高效利尿藥:作用于髓神升支粗段,干擾na+-k+-2c同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),利尿作用強(qiáng)大。如, 吠塞米,依他尼酸,布美他尼中效利尿藥:作用于遠(yuǎn)曲小管近端,干擾na+-c同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),減少氯化鈉和水重吸收,易 致低血鉀。如,氫氯曝嗪低效利尿藥:作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。保鉀排鈉,抑制碳酸氫鈉,阻止對(duì)碳酸氫鈉的 重吸收,作用較弱,如,氨苯喋咤。8 . twj效利尿藥的不良反應(yīng)答:(1)水與電解質(zhì)紊亂(
16、2)耳毒性(3)高尿酸血癥(4)其他:可有惡心、嘔吐、大劑 量時(shí)尚出現(xiàn)胃腸出血第25章抗高血壓藥5.抗高血壓分類、代表藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制(20個(gè)字)答:(1)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:如卡托普利等。機(jī)制:抑制循環(huán)及局部組織中的ace減少緩激肽的降解、抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放以及自由基清除作用。(2)鈣拮抗藥:如硝苯地平等。機(jī)制:通過阻滯ca2+通道,使進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子總量減少,導(dǎo)致小動(dòng)脈平滑肌松弛,外周阻力降低,血壓隨之下降。(3)利尿藥:如氫氯曝嗪等。機(jī)制:通過排鈉利尿,使得 有效血容量減少,心輸出量減少而降壓。(4)中樞性降壓藥:如可樂定、莫索尼定等 機(jī)制:抑制交感神經(jīng)的一些調(diào)節(jié)來降壓。(5
17、)血管擴(kuò)張藥 如肺屈嗪和硝普鈉等。機(jī)制:直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,從而降壓。第26章治療hf的藥物(-)簡(jiǎn)述地高辛的藥理作用和臨床應(yīng)用答:地高辛為強(qiáng)心昔類的物,前理作用有以下幾個(gè)方而:k對(duì)心臟的作用士(1)正性肌力作肌強(qiáng)心甘類藥物能與心肌細(xì)胞膜上的nl-kttp酶結(jié)合并抑制其活性, 使細(xì)胞內(nèi)增加,從而加強(qiáng)n/-c屋交換,導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)ca3增加,心肌收縮力加強(qiáng),縮 短速度加快,舒張期相對(duì)盤長(zhǎng)u臨床上常用于收縮功能障礙的心力衰竭。(2)負(fù)性頻率作用,治療量的強(qiáng)心背對(duì)正常心率影響小.但對(duì)心率加快及伴有房顫的心 功能不全者,應(yīng)用強(qiáng)心脊后心搏出量增加,反射性地興奮迷上神經(jīng),增加心肌對(duì)迷走神經(jīng)的
18、 敏同性,顯著減慢心率.臨床上用于治療房顫,房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速.c3)對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響,治療劑量時(shí)降低竇房結(jié)自律性、減慢房室傳導(dǎo),中毒劑量時(shí) 使賣房結(jié)自律性提高,誘發(fā)心率失常.2,對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用;(1)興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)引起嘔吐口(2)降低chf患者血漿腎素活性,進(jìn)而減少血管緊張素11、醛同陶含量.3、利尿作用:強(qiáng)心背可直接抑制腎小管na-k-atp晦,促進(jìn)鈉水排出口二)地高辛有何不良反應(yīng),中毒時(shí)如何救治?答,1,心雌反應(yīng)為地高辛最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng),(d快諫型心律失常:因nj-1c-a7p酶高度抑制.強(qiáng)心背導(dǎo)致滯后除極而引起曰中毒時(shí) 應(yīng)使用某妥英鈉救治.紫妥英鈉不
19、僅有抗心律失常作用,還能勺強(qiáng)心昔競(jìng)爭(zhēng)ka-k-atp酶, 恢復(fù)該酶的活性,也可用利多卡因.2)房室傳導(dǎo)阻滯:因atp的高度抑制、迷走神經(jīng)興奮性提曲引起中毒時(shí)可用 m受體阻斷藥阿托品治療.(3)賣性心動(dòng)過緩因抑制竇房結(jié)、降低其自律性而引起.中毒時(shí)用阿托品治疔.2、胃腸道反應(yīng),為地高辛中毒的星期癥狀,主要表現(xiàn)為厭食,惡心、嘔吐及腹瀉等73、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng);視覺異常通常是地高辛中毒的先兆&第28章抗心絞痛藥(-)簡(jiǎn)述硝酸注油的藥理作用、臨床應(yīng)用答:硝酸甘油的基本作用姑松弛平滑肌,擴(kuò)張?bào)w循環(huán)血管和冠狀血管,因而具有如下作 用工1,擴(kuò)張靜脈血管,減少回心血量,降低心臟前負(fù)荷,降低心肌耗氧量工2、擴(kuò)張冠
20、狀動(dòng)脈,增加缺血區(qū)血液港注.3、降低左室充盈壓,增加心內(nèi)膜供血,改善左室順應(yīng)性.4、釋放m),促進(jìn)內(nèi)源性pgl等物質(zhì)生成與釋放,這些物質(zhì)能保護(hù)域血的心肌細(xì)胞,減 輕缺血損傷.臨床甌用;1、舌下含服硝酸h.油能迅速緩解各種類型的心絞痛.2、由于硝酸h油可降低心臟前、后他荷,故也可用于心衰的治療.3、舒噥肺血管,改善通氣,故可用于急性呼吸衰竭、肺動(dòng)脈高樂.為什么硝酸甘油和普奈洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效?合用時(shí)應(yīng)注意什么?硝酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈而降低心臟的前后負(fù)荷,降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供應(yīng),但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)從而增加心肌耗氧量;普奈洛爾阻滯p受體,可抑制心肌收縮力,減慢心
21、率而降低心肌耗氧量,但可擴(kuò)大心室容積, 延長(zhǎng)射血時(shí)間。兩藥合用可協(xié)同降低心肌耗氧量的作用,前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、延長(zhǎng)射血時(shí)間的缺點(diǎn); 后者可抵消前者加快心率、加強(qiáng)心肌收縮力的不利作用,從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可 使血壓降低,合用時(shí)應(yīng)注意劑量不宜過大。第32章作用于消化系統(tǒng)的藥物1 .常用抗酸藥:碳酸鈣、氫氧化鎂2 .抑制胃酸分泌藥:1) .h2受體阻斷藥:西咪替丁、雷尼替丁2) .質(zhì)子泵一抑制藥:奧美拉嚏、蘭索拉嚏3) .胃泌素受體抑制藥:丙谷胺3 .增強(qiáng)胃粘膜屏障功能藥物:米索前列醇、硫糖鋁4 .抗幽門螺桿菌藥:甲硝嚏、四環(huán)素、氨芳青霉素等。第35章腎上腺皮質(zhì)激素藥試述糖皮質(zhì)激
22、素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。藥理作用:抗炎免疫抑制與抗過敏抗毒抗休克影響血液與造血系統(tǒng)其他作用有 退熱.中樞興奮.促進(jìn)消化等。臨床應(yīng)用:腎上腺皮質(zhì)功能不全(替代療法)嚴(yán)重感染休克治療炎癥及防止某些炎癥 的后遺癥.眼科炎癥;自身免疫性疾病 .過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng);血液病;皮膚病。不良反應(yīng):類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松延緩生長(zhǎng)腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全反跳現(xiàn)象。第36章甲狀腺激素及抗甲狀腺藥37、簡(jiǎn)述抗甲狀朦藥的分類及代表藥,各類代表藥的藥理作用及作用機(jī)制,臨床應(yīng)用和不ft.反楨口答:11,硫眼類 i硫氧喀雌、內(nèi)硫氧唏蹤、甲硫咪嚏、食比馬哩(公 疑及碘化物
23、:復(fù)方碘 溶液碘化鉀或碘化鈉;(3) 0受體阻斷藥:普奈洛爾、氧烯洛爾(4)放射性碘;1311硫服婁藥理作用;抑制中狀腺?zèng)]素的合成:抑冽外周組織的t4傳化為13,;免疫抑制 作用,臨床陀用:中立的內(nèi)科治療,中狀腺手術(shù)的準(zhǔn)備,卬狀腺危短的治疔。不良反j%過 敏反應(yīng),消化道反拽,粒細(xì)胞缺乏癥,中狀腺腫及中狀腺功能減退.硼及碘化物的藥理作用工小劑量碘劑促進(jìn)中狀腺激素合成e大劑量碘劑產(chǎn)生抗甲狀腺作 用,抑制甲狀腺激素的和放,拮抗tsh促進(jìn)激素釋放作nb臨床應(yīng)用:中亢的手術(shù)準(zhǔn)備、甲 狀腺危象治療0不口反應(yīng)二一般反應(yīng)工咽喉部反應(yīng),口含金屬味,呼吸道剌激等0過敏 反胸:激發(fā)中狀腺功能紊亂.p受體阻斷藥的藥理
24、作用:阻斷b受體.改善1|【亢癥狀抑制外周t4葩變?yōu)閠3-臨床應(yīng)用: 控制甲亢癥狀,中狀腺危顰治療.不艮反卜明 對(duì)心血管系統(tǒng)和耨官平滑肌的影響二三、胰島素及口服降血糖藥(一)簡(jiǎn)述胰島素的藥理作用,臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)答*胰島素的藥理作用有以下幾個(gè)方面1 .促進(jìn)脂昉的合成,增加脂昉酸和菊萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn),使其利用率增加.2、促進(jìn)糖原的合成和貯存,加速葡萄糖的氧化和醇解,抑制糖原異生而降低血糖,3,增加銃基酸的轉(zhuǎn)運(yùn)和核酸.強(qiáng)白質(zhì)的合成,抑制蛋白質(zhì)的分解.4、加快心率,加強(qiáng)心肌收縮力,減少腎血流。臨床應(yīng)用:主要用于各型糖尿病.1、1 型糖 1加,”r2、2型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口服降解糖藥未能控制者工3.發(fā)
25、生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的糖尿病.4、合并重度感染、消耗性疾病,高熱,妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)等各型糖限病,5,細(xì)剪內(nèi)缺鉀,胰島素和蒯菊糖合用可促進(jìn)鉀內(nèi)流.不良反應(yīng)工1、過量時(shí)導(dǎo)致低血精癥2、過敏反應(yīng),甚至出現(xiàn)過敏性休克.3、胰島素抵抗(耐受性工4、膈肪荽縮u第38章 抗菌藥物概論12 .作用機(jī)制有哪些答:(1)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成。(2)影響胞漿膜的通透性(3)抑制蛋白質(zhì)的合成。(4)影 響核酸合成。(5)影響葉酸合成。13 .耐藥性機(jī)制有哪些答:(1)產(chǎn)生滅活酶:水解酶和合成酶(2)藥物靶點(diǎn)改變或被保護(hù)(3)改變細(xì)菌外膜通透 性或細(xì)胞壁增厚(4)影響主動(dòng)外排系統(tǒng)(5)其它:o改變代謝途徑o2牽制機(jī)制。
26、3形成細(xì)菌 生物被摸14 .聯(lián)合應(yīng)用原則答:(1).盡早確定病原菌(2.)按適應(yīng)證選藥(3)抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用(4)抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用(5)防止抗菌藥物的不合理使用 (6)患者的其它因素與抗菌藥物的應(yīng)用15抗菌藥分哪幾類,分別列出每類的抗菌機(jī)制3-內(nèi)酰胺類:抑制細(xì)胞壁的合成,促進(jìn)自溶酶活性。大環(huán)內(nèi)酯類:作用于細(xì)菌核糖體 50s亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成,破壞細(xì)胞膜完整性。林可霉素:作用于細(xì)菌核糖體 50s亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成.多粘菌素類:抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成氨基糖昔類:作用于細(xì)菌核糖體 30s亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成,破壞細(xì)胞膜完整性。唯諾酮類:抑制dna回旋酶和dna拓?fù)洚悩?gòu)酶?;前奉悾阂种贫淙~酸還原酶,抑制葉酸合成從而影響核酸合成。四環(huán)素:作用于細(xì)菌核糖體 30s亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成,增加細(xì)胞膜通
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