病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋

1、精選 病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋 1疾病（disease是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊 亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。 2. 病理生理學(xué)（pathophysiology是一門側(cè)重從功能和代謝角度，闡 明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。 3. 藥物靶標(biāo)（drug targe）是指任何藥物進(jìn)入人體后都是通過作用于特 定組織細(xì)胞內(nèi)的特定分子而生效的。這種藥物作用的特定分子稱為藥 物靶標(biāo)。 4. 病理過程（ pathologic process 是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病 中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。 5. 病因（ etiology agents 是指作用于機(jī)體引起疾病并賦

2、予該疾病特征 性的因素。 6. 先天因素（congenital factors并不是指遺傳物質(zhì)的改變，而是指那 些對發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素。其結(jié)果是致使胎兒出生時就 已患病。該類疾病稱為先天性疾病。 7. 疾病發(fā)生的條件（ predisposing factors 是指在病因作用于機(jī)體的前 提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。 8. 誘發(fā)因素（ precipitating factor 是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作 用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。 9. 危險因素（ dangerous factor 指某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素，但尚 未闡明是否是該疾病的原因還是條件。 10

3、. 發(fā)病學(xué)（ pathogenesis 主要研究病因如何作用于機(jī)體并導(dǎo)致疾 病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機(jī)制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn) 歸的普遍規(guī)律。 11完全康復(fù)( complete recover)y 是指病因去除后，患病機(jī)體的損傷 和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機(jī)體功能和代謝完 全恢復(fù)到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。 12不完全康復(fù)( incomplete recover)y 是指原始病因消除后，患病機(jī) 體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過 代償反應(yīng)維持相對正常的生命活動。 13. 死亡(death)是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個整體

4、 ( organism as a who)le 的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味 著各器官組織同時都發(fā)生死亡。 14. 腦死亡(brain death是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久 性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個整體功能的永久停止。 15. 昏迷是指由于大腦皮層受到嚴(yán)重?fù)p害或處于突然抑制狀態(tài)，但病 人可以有自主呼吸、心跳和腦干反應(yīng)。 16. 脫水(dehydration)是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝 紊亂的病理過程。 17. 低滲性脫水(hypotonic dehydration)是指機(jī)體失鈉多于失水，血清 鈉濃度 135mmol/L (或 mEq/L )，血漿滲

5、透壓 145mmol/L (或 mEq/L ，血漿滲透壓 310mmol/L 。 20. 等滲性脫水( isotonic dehydration 是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例 丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為 135145mmol/L (或 mEq/L )，血漿滲透壓為 280310 mmol/L。 21. 水中毒（water intoxication）指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌 系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞 內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生 理改變，被稱為水中毒。 22. 低鈉血癥（hyponatre

6、mia是指血清鈉濃度低于 135mmol/L。 23. 高鈉血癥（hypernatremia是指血清鈉濃度高于 145mmol/L或血清 鈉濃度 150mmol/L 。 24. 低鉀血癥（hypokalemia是指血清鉀濃度低于 3.5mmol/L （或mEq /L ）。 25. 高鉀血癥（hyperkalemia是指血清K+濃度大于5.5mmol/L。 26. 酸堿平衡紊亂（acid-base disturbanCe指由于各種原因使細(xì)胞外液 酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。 27. 固定酸（ fixed acid 是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不 能由肺呼出，而只能通過

7、腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（ unvolatile acid ，也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 28. 動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的 CO2分 子所產(chǎn)生的張力。 29. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件 下，即在38C和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣 體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。 30. 實(shí)際碳酸氫鹽（ actual bicarbonate, AB 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本， 在實(shí)際PCO2和實(shí)際血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。 31. 緩沖堿（ buffer base， BB 是指

8、血液中一切具有緩沖作用的堿性物 質(zhì)的總和，即人體血液中具有緩沖作用的陰離子的總和。 32. 堿剩余（base excess, BE指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在 38C, PCO2為 5.32kPa， Hb 為 15g/dL， 100%氧飽和的情況下，用酸或堿將 1 升全血 滴定至 pH=7.40 時所用的酸或堿的 mmol/L 數(shù)。 33. 陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測定的陰離子 （undetermined anion, UA 量減去未測定的陽離子（ undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA UC。 34. 代謝性酸中毒（ metabolic ac

9、idosis 是指由于體內(nèi)固定酸生成過 多，或腎臟排酸減少，以及 HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原 發(fā)性降低。 35. 乳酸酸中毒（lactic acidosiS指當(dāng)血漿乳酸濃度超過 5mmol/L時， 稱為乳酸酸中毒。 36. 酮癥酸中毒（ketoacidosis由于血清酮體積聚而引起的代謝性酸中 毒稱酮癥酸中毒。 37. 代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis是指經(jīng)過肺 的調(diào)節(jié)后，若 HCO3-/H2CO3 的比值接近于 20:1，則 pH 進(jìn)入正常范 圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn) AB=SB，稱為代償性代謝性 酸中毒。 38

10、. 失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis若 HCO3-/H2CO3 的比值仍明顯低于 20:1，則 pH 仍低于正常。 39. 呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis 是指因 CO2 呼出減少或 CO2 吸入過多，導(dǎo)致血漿 H2CO3 濃度原發(fā)性增高。 40. 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入 細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿 HCO3-濃度原 發(fā)性增高。 41. 呼吸性堿中毒（ respiratory alkalosis 指因通氣過度使 CO2 呼出過 多，導(dǎo)致

11、血漿 H2CO3 濃度原發(fā)性降低。 42. 混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disorders指兩種或兩種以 上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。 43. 水腫（ edema 是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。44.積 水（ hydrops 是指過多的體液在體腔中積聚。 45. 濾過分?jǐn)?shù)（filtration fraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值， 正常約為 20%（ 120/600）。 46. 心房利鈉肽（atrial natriuretic polypeptide, ANR 是由 2135個氨基 酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和

12、 ADH 的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。 47. “隱性水腫” （recessive edema指在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前， 組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無凹陷，此種狀態(tài)稱為“隱 性水腫”。 48 心性水腫（ cardial edema 習(xí)慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱為 心性水腫。 49.腎性水腫（ renal edema 由腎臟疾患導(dǎo)致的全身水腫。 50.肺水腫 （ pulmonary edema 過多液體在肺組織間隙積聚和 / 或溢入肺泡腔內(nèi)。 51. 間質(zhì)性肺水腫（ intestitial pulmonary edema 是指肺水腫時，水腫液 通常先積聚在肺組織間隙中

13、，稱為間質(zhì)性肺水腫。 52. 肺泡水腫（ alveolar edema 當(dāng)水腫進(jìn)一步加重時液體才進(jìn)入肺泡 腔，稱為肺泡水腫。 53. 高壓力性肺水腫（high-pressure pulmonary edema由肺毛細(xì)血管流 體靜壓增高所致肺水腫。 54. 高通透性肺水腫（high permeability pulm on ary edema因肺毛細(xì)血管 內(nèi)皮和/ 或肺泡上皮通透性增高所致肺水腫。 55. 腦水腫（ cerebral edema 是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大 和重量增加。 56. 血管源性腦水腫（vasogenic cerebral edema是指包括血漿蛋白（主 要是白

14、蛋白）在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入腦組織間隙。其特點(diǎn)為在腦白質(zhì)的 組織間隙中有大量含蛋白水腫液積聚。 57. 細(xì)胞毒性腦水腫（ cytotoxic cerebral edema 是見于缺氧、心跳驟 停、重金屬中毒等導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的氧化磷酸化過程受抑制，細(xì)胞能量耗 竭，細(xì)胞膜上鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多，細(xì)胞容積增 大。水腫液主要積聚在灰、白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外間隙并不擴(kuò)大，無 血管損害，血腦屏障相對完整。 58滲壓性腦水腫( osmotic cerebral edem)a 見于低鈉血癥和水中毒使 血漿滲透壓迅速降低，由于滲透壓梯度的存在，水向滲透壓較高的腦 組織間隙和腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。液體主要積聚在星形細(xì)

15、胞內(nèi)，并以白質(zhì)內(nèi) 更為明顯。 59間質(zhì)性腦水腫( interstitial cerebral edem)a 見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦 (脊髓)膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán) 通路，導(dǎo)致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增 高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的 白質(zhì)內(nèi)。 60. 缺氧(hypoxia)指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時，導(dǎo)致組 織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。 61. 低氧血癥(hypoxemia由于動脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧 不足。 62. 氧分壓(partial pressure of oxyge

16、n,PO2為物理溶解于血液的氧所 產(chǎn)生的張力。 63. 氧容量(oxygen binding capacity CO2max)指 PaO2 為 19.95kPa (150mmHg) PaCO2為 5.32kPa(40mmHg和 38C條件下，100ml血液中 血紅蛋白(Hb)所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量 的影響，反映血液攜氧的能力。 64. 氧含量(oxygen content, CO2是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包 括血漿中物理溶解的氧和與 Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa (100mmHg)時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為 0.3ml,化學(xué)

17、結(jié)合氧約為 19ml。 65. 氧飽和度(oxygen saturation SO2)是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。 66. 動-靜脈氧差(A-V dO2)為CaO2減去CvO2的差值，差值的變 化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧利用的能 力。 67. P50 指在一定體溫和血液 pH 條件下, Hb 氧飽度為 50%時的 氧分壓。68.低張性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO2明顯降低并導(dǎo) 致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa (60mmHg)時，可直接導(dǎo)致 +CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥 ( hypotonic hypo

18、xemia)。 69. 大氣性缺氧（atmospheric hypoxia因吸入過低氧分壓氣體所引起 的缺氧。 70. 紫紺（cyanosis是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至 50g/L（5g/dl）以上（SaO2 80%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為 紫紺。 71. 血液性缺氧（hemic hypoxia指Hb量或質(zhì)的改變，使 CaO2減少 或同時伴有氧合 Hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。 72. 等張性缺氧（isotonic hypoxemia指由于Hb數(shù)量減少引起的血液 性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxemia 。

19、73. 腸源性紫紺（enterogenous cyanos是指在食用大量新腌咸菜或腐敗 的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原 成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵 Hb 血癥，患者皮膚、粘膜 （如口唇 呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。 74. 循環(huán)性缺氧（ circulatory hypoxia 指組織血流量減少使組織氧供應(yīng) 減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（ hypokinetic hypoxia 。75.缺 血性缺氧是指由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受 阻所致。 76. 組織性缺氧（ histogenous hypoxia 是指由于組織、細(xì)胞利用氧

20、障 礙所引起的缺氧。 77. 高原腦水腫（ high altitude cerebral edema, HACE 是在重度高原反 應(yīng)基礎(chǔ)上發(fā)生的，以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓升高為特征的缺氧并 發(fā)癥。 78氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn) 聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)， 或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。 79. 發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set poi nt）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值05C 時，稱為發(fā)熱。 80. 過熱（hyperthermia是由于體溫調(diào)節(jié)功

21、能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱 器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動性升高， 體溫升高的程度可超過調(diào)定點(diǎn)水平，但此時調(diào)定點(diǎn)并未移動，這類體 溫升高稱為過熱。 81. 非病理性發(fā)熱指在某些生理?xiàng)l件下，體溫也可超過正常值0.5C, 但其本質(zhì)并非發(fā)熱，而屬于生理性反應(yīng)，也有學(xué)者稱之為非病理性發(fā) 熱。82.致熱原（pyrogen）是指具有致熱性或含致熱成分，并能作用 于體溫調(diào)節(jié)中樞引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)。 83 發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱 原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。 84. 內(nèi)生致熱原（en doge nous pyroge n, EP是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合 成、

22、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引 起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原（ EP）。 85. 體溫上升期是由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移，使產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫 開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就升至新調(diào)定點(diǎn)水平，有 的需幾天，此期稱為體溫上升期。 86. 寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨意的周期性收縮，其沖動來自下丘腦，經(jīng)脊 髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動神經(jīng)傳遞到運(yùn)動終板而 引起。87.高峰期或高熱稽留期（fastigium）當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定 點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動于較高的水平上，此期稱為高溫持續(xù)期 （persistent febrile period，

23、又稱為高峰期或高熱稽留期。 88. 體溫下降期是指發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原及中樞發(fā)熱介質(zhì)被控制 或清除，以及內(nèi)源性降溫物質(zhì)或藥物的作用，使體溫調(diào)定點(diǎn)下降到正 常水平，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)。此期的熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn) 熱，故體溫下降。 89. 熱的驟退（crisis）指幾小時或24小時內(nèi)體溫降至正常，稱為熱的 驟退。 90. 漸退（lysis）指需幾天體溫才降至正常，稱為熱的漸退。 91. 熱限（hyperthermic ceiling 或 febrile limit）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi) 呈劑量 -效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫 不會進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度

24、，這種現(xiàn)象稱為熱限。 92. 稽留熱（continued feve）指體溫維持在3940C以上，達(dá)數(shù)天或數(shù) 周，且24小時體溫波動范圍不超過1C。 93. 弛張熱（remittent fever）指體溫常在39C以上，24小時波動范圍 超過2C,但都在正常水平以上。 94. 間歇熱（intermittent fever）指體溫驟升至高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅 速降至正常水平，無熱期持續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無熱期反復(fù)交替 出現(xiàn)。 95. 下丘腦終板血管區(qū)（ organum vasculosum laminae termina，lis OVLT ）內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管

25、 區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。 96. 應(yīng)激（stress或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出 現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激（stress或應(yīng)激反應(yīng)。 97. 應(yīng)激原（stresso）是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為 應(yīng)激原。 98.軀體性應(yīng)激原是指外環(huán)境因素（如溫度巨變、射線、噪 聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等 和內(nèi)環(huán)境因素（如心功能低 下、器官功能紊亂、血液成分改變等 。 99. 心理性應(yīng)激原是指涉及許多心理、社會因素，這些因素是現(xiàn)代社 會中重要的應(yīng)激原。 100. 良性應(yīng)激（ eustress 是指適度的應(yīng)激對機(jī)體是有利的，因?yàn)樗?動員機(jī)體身心，以便

26、更好地完成必須完成的任務(wù)或者更好地避開可能 要發(fā)生的危險，有利于在變動的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體 的適應(yīng)能力，提高機(jī)體的戰(zhàn)斗或逃避（ fight or flight 能力。 101. 劣性應(yīng)激（distress是指由于應(yīng)激原的作用過于強(qiáng)烈，引起病理 變化，稱之為劣性應(yīng)激。 102. “全身適應(yīng)綜合征” （general adaptation syndrome, GAS指如果 劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo) 致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。稱為“全身適應(yīng)綜合征”。 103. 警覺期（alarm stage是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反應(yīng)迅速出現(xiàn)，持續(xù)時 間短，以交感

27、-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素（GC）增 多。10 4.抵抗期（resista nee stage是應(yīng)激原持續(xù)作用后機(jī)體的抵抗或 適應(yīng)階段。此期交感 -腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌 逐漸增加。 105. 衰竭期（ exhaustion stage 是指當(dāng)持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激，使機(jī)體抵 抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體出 現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。 106. 心理社會呆小狀態(tài)（psychosocial short statUe是指在失去父母或 生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩慢、青 春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱

28、為心理社會呆 小狀態(tài)。 107急性期反應(yīng)（acute phase response是指許多疾病，尤其是傳染性疾 病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時，于短時間內(nèi)（數(shù)小時至數(shù) 天），機(jī)體發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。 108. 急性期反應(yīng)蛋白（ acute phase protein, APP 指炎癥、感染、組織 損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng) 蛋白。 109. 熱休克蛋白（heat shock protein, HSP是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是 環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。 110熱休克蛋白的“分子伴娘”（ molecular chaperon）e 指熱休克

29、蛋白 中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP）,其主要功能是幫助 蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴 娘”。 111應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿：應(yīng)激時，胰島素的相對不足 和外周胰島素依賴組織對胰島素的敏感性降低，機(jī)體對葡萄糖的利用 減少（胰島素耐受）；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖 皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生，主要表現(xiàn)為高血糖，甚至可以 超過葡萄糖的腎糖閾8.96mmol/L（ 160mg/dl）而出現(xiàn)糖尿，稱為應(yīng)激 性高血糖或應(yīng)激性糖尿。 112應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及 大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病 變，主要

30、表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或 發(fā)生穿孔。 113應(yīng)激相關(guān)疾病是指如果應(yīng)激作為重要條件或誘因在某疾病發(fā)生、 發(fā)展中起作用，通常稱之為應(yīng)激相關(guān)疾病。 114應(yīng)激反應(yīng)綜合征是伴隨著現(xiàn)代社會發(fā)展而出現(xiàn)的病癥，這種病不 僅與現(xiàn)代社會的快節(jié)奏有關(guān)，更與長期反復(fù)出現(xiàn)的心理緊張有關(guān)。 115. 休克（shock）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織 有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各 重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。 116. 微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng) 中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個臟器、組織運(yùn)送氧

31、氣及 營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。 117低血容量性休克（hypovolemic shock是指由于血容量減少引起的 休克稱為低血容量性休克。 118. 血管源性休克（ vasogenic shock 是指由于外周血管擴(kuò)張、血管容 量擴(kuò)大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有 效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克（ vasogenic shock ， 也稱為分布異常性休克。 119. 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（心室纖 維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下 降所導(dǎo)致的休克，稱心源性休克。 120低排高阻

32、型休克又稱低動力型休克，其血流動力學(xué)特點(diǎn)是心臟排 血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮 膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”( cold shock)。 121高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學(xué)特點(diǎn)是總外周 阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有 力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此 類型。 122“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性 微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血 量，以利于動脈血壓的維持。 123“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比 微靜脈對兒

33、茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更 大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸 液”的作用，具有重要的代償意義。 124彌漫性血管內(nèi)凝血( disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及 廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。 125. DIC的觸發(fā)因素(triggering facto)指在疾病過程中某些因素也能 觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進(jìn) DIC 發(fā)生、發(fā)展，這些稱為 DIC 的觸發(fā)因素 (triggering facto)。 126. 繼發(fā)

34、性纖維蛋白溶解(繼發(fā)性纖溶)是指在凝血系統(tǒng)活化之后相 繼引起的纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解 Fbn 以及 Fbg 作用的過 程。127.全身性 Shwartzman反應(yīng)(general Shwartzman reaction,GSR 是指給動物間隔 24h 各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，則在接 受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起 DIC 樣的病理變 化。 128.華-佛綜合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome指 DIC 累及腎上 腺時可引起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，具有明顯休 克癥狀和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華 -佛綜合征。 1

35、29微血管病性溶血性貧血( microangiopathic hemolytic anem)ia 指在 DIC 發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見 新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很 容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血 性貧血。 130血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)( plasma protamine paracoagulation te)st 是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中 X-FM 片段內(nèi) X 結(jié)合，使 FM 與 X 片段分離，分離的 FM 能在血漿中自行聚 集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試 驗(yàn)。1

36、31.顯性(overt) DIC主要見于急性和失代償狀態(tài)的 DIC。此類 型特點(diǎn)是凝血因子和血小板的消耗超過生成； VEC 調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)了由 抗血栓向促血栓轉(zhuǎn)化；機(jī)體的穩(wěn)態(tài)調(diào)控體系進(jìn)一步紊亂。 132. 可控型顯性 DIC 指 VEC 調(diào)節(jié)功能紊亂是暫時的，在原發(fā)性疾病 解除后 VEC 調(diào)節(jié)功能可以迅速恢復(fù)。 133. 非控型顯性 DIC 是指伴有 VEC 體系嚴(yán)重破壞和 VEC 調(diào)節(jié)功能的 紊亂。 134. 非顯性(non-overt) DIC主要見于輕癥和代償狀態(tài)的 DIC。其特 點(diǎn)是凝血因子和血小板的消耗與代償調(diào)節(jié)基本上保持平衡。135.缺血 再灌注損傷( ischemia-reperf

37、usion injur)y 指在一定條件下恢復(fù)血液再灌 注后，部分動物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而 加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺 血再灌注損傷。 136.氧反常( oxygen parado)x 指用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧的 條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷 不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱為氧反常( oxygen paradox。137.鈣反常(calcium paradox指用無鈣溶液灌流大鼠心 臟后，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流時，心肌細(xì)胞的損傷反而加重，稱為鈣 反常。 138. pH值反常(pH para

38、dox)指缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能 及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒， 反而會加重缺血再灌注損傷，稱為 pH 值反常。 139自由基（ free radica）l 是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子 的原子、原子團(tuán)或分子的總稱，又稱游離基。 140呼吸爆發(fā)（ respiratory burs）t 或氧爆發(fā)（ oxygen burs）t 是指在再灌 注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生 大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細(xì)胞。 141. 鈣超載（calcium overload指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯 增多并導(dǎo)致細(xì)

39、胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。 142. 無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenor）是指缺血再灌注時，部分或 全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。 143. 心肌頓抑（myocardial stunning指在短期缺血早期恢復(fù)灌注時， 心肌收縮功能不能迅速恢復(fù)，在較長一段時間內(nèi)（數(shù)天到數(shù)周），心 肌收縮功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)（nonfun ction state，稱為心肌 頓抑（ myocardial stunning 。 144. 氧自由基抑制劑是指抑制自由基產(chǎn)生的酶系統(tǒng)，以及抑制氧自由 基誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。 145. 單相速發(fā)型（ rapid single-

40、phase MOF 146. 多器官功能障礙綜合征（ multiple organ dysfunction syndrome, MODS 147. 雙相遲發(fā)型（ delayed two-phase MOF 148. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS 149. 細(xì)胞因子瀑布（ cytokine cascade 指炎癥介質(zhì)的過量釋放則將激活 更多的炎癥細(xì)胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細(xì)胞因子瀑布”。 150. 混合性拮抗反應(yīng)綜合征（ mixed antagonists response syndrome , MARS）

41、指當(dāng)SIRS與CARS并存時，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì) 在體內(nèi)形成錯綜復(fù)雜、相互影響的作用網(wǎng)絡(luò)，從而形成各種不同介質(zhì) 之間的 “交叉對話”，若彼此間的作用相互增強(qiáng)，則有可能使免疫系統(tǒng)陷入 更嚴(yán)重的紊亂，稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征（ mixed antagonists response syndrome , MARS）。 151. 心力衰竭（heart failure指在各種致病因素的作用下，心臟的收 縮和/ 或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕 對或相對不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。 152. 心肌衰竭（myocardial failure指由心肌舒縮

42、功能障礙所致的心力 衰竭，稱為心肌衰竭。 153. 充血性心力衰竭（ congestive heart failure 在大多數(shù)心力衰竭中， 尤其是呈慢性經(jīng)過時，由于 CO 心輸出量和靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo) 致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯 組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大 154. 壓力負(fù)荷（pressure load又稱后負(fù)荷（afterload），是指心肌收 縮時所承受的負(fù)荷。 155. 容量負(fù)荷（volume load又稱前負(fù)荷（preload），是指心室舒張 時所承受的負(fù)荷。 156. 急性心力衰竭（ acute heart failure 指發(fā)病急驟， CO 在

43、短時間內(nèi) 急劇減少，機(jī)體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。 157. 慢性心力衰竭（chronic heart failure是指臨床常見，發(fā)病緩慢， 病程較長，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長的代償期，在此階段病人心力衰竭 癥狀往往不明顯。 158. 高輸出量性心力衰竭（ high output heart failure 指心力衰竭發(fā)生時 CO 較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸 出量性心力衰竭。 159. 左心衰竭（ left heart failure 是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙 或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不 能充分射入主動脈，

44、臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和 CO 降低。 160. 右心衰竭（right heart failure主要由于右心室不能將體循環(huán)回流 的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤 血。 161. 緊張源性擴(kuò)張指并伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。 162. 心肌重構(gòu)（ myocardial remodeling 是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌 的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個模式改建過程稱心肌重構(gòu)。 163. 離心性肥大（eccentric hypertrophy是指心臟重量增加，心室腔 擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多 由心臟長期容量負(fù)荷過度，使心室舒張末容量增加

45、，室壁應(yīng)力增加， 肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。 164. 向心性肥大（concentric hypertrophy是指心臟重量增加，室壁增 厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多 由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增 生所致。 165. 心肌凋亡指數(shù)（ apoptosis index 指心肌細(xì)胞調(diào)亡的百分率（發(fā)生 凋亡的細(xì)胞核數(shù) /每 1 00個細(xì)胞核 ，正常心臟為 0.2%0.4%；心衰的 心臟可高達(dá) 35.5%。 166. 電壓依賴性鈣通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC是指它 的開放與膜電位有關(guān)，在膜去極化時

46、，膜電位達(dá)到一定程度，通道開 放，胞外Ca2+跨細(xì)胞膜流入細(xì)胞內(nèi)；復(fù)極化時膜電位變負(fù)，通道關(guān) 閉，Ca2+跨細(xì)胞膜內(nèi)流停止。 167. 受體操縱型鈣通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC是受細(xì) 胞膜上B受體及其某些激素調(diào)控，當(dāng)去甲腎上腺素與受體結(jié)合時，可通 過激活腺苷酸環(huán)化酶而激活受體操縱型鈣通道；當(dāng)去甲腎上腺素減 少、B受體下調(diào)使腺苷酸環(huán)化酶活性下降時，cAMP生成減少，受體操 縱型鈣通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流減少。 168. 呼吸困難（ dyspnea 是指患者主觀感到呼吸費(fèi)力或“喘不過氣” 的感覺。 169勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患

47、者在體 力活動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。 170夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后 因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩 解。171端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥 位的呼吸狀態(tài)。 172. 肺水腫（pulmonary edema是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡 內(nèi)積聚的現(xiàn)象。 173. 頸靜脈充盈或怒張指當(dāng)患者半臥位或坐位時可見到充盈的頸外靜 脈，主要由于右心衰竭，靜脈回流障礙，體循環(huán)靜脈淤血、過度充盈 所致。其程度與體循環(huán)頸靜脈壓升高的程度呈正相關(guān)。 174. 肝 -頸靜脈返流征陽性指當(dāng)壓迫患者肝區(qū)或上腹部時，由于靜脈回

48、流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張，這種現(xiàn)象稱為肝-頸靜脈返 流征陽性，這一體征有助于鑒別心力衰竭和其它原因引起的肝腫大。 175. 呼吸衰竭（respiratory failure是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的 情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動脈血氧 分壓低于（PaO2） 8kPa（ 60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓 （PaCO2 高于 6.67kPa（ 50mmHg）的病理過程。 176. 呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或 PaCO2升高沒有達(dá)到呼吸衰竭水平，或在靜息時血?dú)庵嫡?，并且沒 有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時 PaO2才

49、明顯降低或伴有 PaCO2水平增高。177. I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO28kPa, 但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無 CO2潴留。 178. H型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO26.67kPa。 179. 急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā) 展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時間內(nèi)引起的呼衰。 180慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病 等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。 181呼吸肌疲勞（ respiratory muscle fatigu）e 系指呼吸肌的負(fù)荷增加所 導(dǎo)致收縮力和（或）收縮速度減低，不能繼續(xù)

50、產(chǎn)生維持足夠肺泡通氣 量所需的驅(qū)動壓。 182肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸 衰竭。 183. 限制性通氣不足（restrictive hypoventilatior）是指當(dāng)吸氣時肺泡的 擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不 足。 184. 阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilatior）指因呼吸道狹窄或 阻塞所致的通氣障礙。 185. 中央性氣道阻塞指阻塞部位位于氣管分叉處以上。186.外周性氣 道阻塞主要指位于氣管分叉處以上內(nèi)徑小于2mm的小支氣管或細(xì)支氣 管部分阻塞。 187. “等壓點(diǎn)”是指在呼氣過程中可能存在的

51、、氣道內(nèi)外壓力相同的 部位。 188. 彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡 膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。 189. 靜脈血摻雜（venous admixture是指病變重的部分肺泡通氣明顯 減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大 葉性肺炎早期）。 190. 功能性分流（functional shunt指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充 分動脈化而摻入動脈血內(nèi)（圖 15-7），流回心臟。這種情況類似動一 靜脈短路故稱為死腔樣通氣（ dead space like ventilation。 191. 解剖分流（ an

52、atomic shunt 指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn) 入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少 的肺內(nèi)動 -靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量 靜脈血直接流入左心。 192. 真性分流(true shun)指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血 流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。 這種分流與解剖分流被稱為真性分流(true shu n)，以區(qū)別上述仍存 在少量氣體交換的功能性分流。 193. 二氧化碳麻醉指當(dāng)PaC02超過10.7kPa時，可引起頭痛、頭暈、 煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑 制等，

53、稱為二氧化碳麻醉。 194. 肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙(pulmonary encephalopath)y 患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽 性等。 195.急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrom， e ARDS)是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的呼吸衰竭。 196. 腎功能衰竭(renal failure是指各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙， 導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒 物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙

54、等一系列的癥狀 與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭( renal failure)。 197. 急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF是指各種病因引起雙側(cè) 腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病 理過程與臨床綜合征。 198. 腎前性急性腎功能衰竭( acute prerenal failure 在腎功能衰竭發(fā)生 時，以腎臟低灌注為特征，腎臟本身沒有器質(zhì)性損害，若能及時恢復(fù) 腎血液灌流，腎功能即可隨之恢復(fù)正常，因此，腎前性急性腎功能衰 竭又稱為功能性急性腎功能衰竭( functional renal failure)。 199腎后性急性腎功能衰竭

55、（ acute postrenal failur）e 指各種原因引起 腎以下（從腎盞到尿路口）的尿路梗阻所致急性腎功能衰竭。 200腎性急性腎功能衰竭（ acute intrarenal failur）e 指由腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì) 性病變引起的急性腎功能衰竭又稱為或器質(zhì)性腎功能衰竭 （parenchymal renal failur）e 。 201原尿返漏是指腎小管中的原尿經(jīng)損傷的小管壁滲漏到腎間質(zhì)。 202少尿是指尿量 400ml/24h 或 17ml/h 。 203.無尿是指尿量100ml/24h。204.氮質(zhì)血癥（azotemia指含氮代 謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮（

56、 nonprotein nitrogen, NPN）含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。 205. 慢性腎功能衰竭（chronic renal failure, CRF指各種慢性腎臟疾病 引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越 少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和 毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由 此引起一系列臨床癥狀，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。 206. 夜尿（nocturia）是指夜間尿量增多，接近甚至超過白天尿量。 207. 多尿（polyuria）指成人24小時尿量超過2000ml。 208. 低滲尿指因腎濃縮功能障礙，尿相對密度最高只能達(dá)到1.020（正 常尿相對密度為 1.0011.035）。 209. 等滲尿是指因腎濃縮與稀釋功能均障礙，尿滲透壓接近血漿晶體 滲透壓（266300mOsm/L）