內(nèi)分泌系統(tǒng)協(xié)和內(nèi)科筆記全

1、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 . 1庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） 2糖尿病 5甲狀腺功能亢進癥 10內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌基本概念： 激素-內(nèi)分泌細胞釋放的高效能有機化學物質(zhì)經(jīng)體液傳送后，對其他細胞或 器官的功能起興奮或抑制作用。分泌方式：內(nèi)分泌- 內(nèi)分泌腺體分泌 激素，經(jīng)血液循環(huán)到達靶組織發(fā)揮調(diào)節(jié)功能； 旁分泌- 因子釋放后不進入血液，通過組織間液在局部發(fā)揮作用； 自分泌- 激素可作用于分泌它的細胞自身；胞內(nèi)分泌 - 胞漿合成的激素直接轉(zhuǎn)運到胞核影響靶基因的表達。 神經(jīng)內(nèi)分泌 - 激素由神經(jīng)細胞分泌，通過軸突運送到儲存部位或靶組織；激素的分類：含氮類 -E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰島素； 類固醇

2、類 -糖皮質(zhì)激素、性激素、 VD； 脂肪酸衍生物 - 前列腺素經(jīng)典內(nèi)分泌腺及其激素：下丘腦- GHRH、SS生長抑素、 TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素釋放因子 RIF 催乳素釋放抑制因子、 ；垂體前葉 - GH、TSH、ACTH、MSH、LH黃體生成素、 FSH卵泡刺激素、 PRL催 乳素；垂體后葉 -ADH、OT縮宮素甲狀腺-T3/T4 ；甲狀旁腺 -PTH；腎上腺皮質(zhì) - 糖皮質(zhì)激素、醛固酮、性激素；腎上腺髓質(zhì) -NE、 E；性腺-睪酮、雌孕激素； 胰腺-胰島素、胰高血糖素；內(nèi)分泌疾病分類：激素分泌過多 - 功能亢進；原發(fā)由于靶腺異常，繼發(fā)由于下丘腦垂體異常； 激素分泌不足 - 功

3、能減退、衰竭；生成異常激素；激素不反應綜合征；內(nèi)分泌疾病診斷思路：功能診斷 - 正常、亢進、減退、衰竭； 部位診斷；病因和病理診斷；庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）各種病因?qū)е履I上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致的疾病的總稱，最多見的是 ACTH分泌過多導致的庫欣?。ù贵w瘤） ；分類：依賴 ACTH的 Cushing 綜合征：Cushing 病- 多為微腺瘤（ 5mm良性結(jié) 節(jié)；診斷依據(jù)：是否存在 Cushing 綜合征：血漿皮質(zhì)醇 濃度增高 - 晝夜節(jié)律消失 有診斷意義；24h尿游離皮質(zhì)醇 （24hUFC）增加 更有意義； 小劑量地米不被抑制（服藥第二天 24hUFC20 g 被抑制）； 胰島素低血糖試驗

4、正常人血 ACTH及 F 增高 庫欣綜合征低血糖應激不能引起血 ACTH及 F水平顯著上升 病因診斷：Cushing 病異位 ACTH腺瘤大劑量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血 ACTH濃度略高于正常明顯增加減低CRH興奮實驗顯著增高不反應甲吡酮試驗顯著增高不反應鞍區(qū) CT、 MRI 微腺瘤、大腺瘤正常正常腎上腺 CT、 BUS雙側(cè)增大雙側(cè)增大腺瘤胸部 CT正常60%可見異常正常庫欣病 - 服藥第二天 24hUFC被抑制到對照日 50%以下 腎上腺腺瘤或腺癌 - 不能被抑制到 50%以下 異位 ACTH綜合征大多不被抑制靜脈插管分段取血測定 ACTH濃度 - 對垂體 ACTH瘤及異位 ACT

5、H綜合征進行定位 插到蝶鞍附近鑒別診斷：單純性肥胖、 2型糖尿病 -皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常， 小劑量地米可抑制；治療：Cushing ?。捍贵w瘤的治療策略 經(jīng)鼻經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤 是首選方法； 大腺瘤需要經(jīng)額開顱手術(shù)， 往往不 能完全切除；術(shù)后必須 垂體放療 ，否則會出現(xiàn)垂體微腺瘤、血 ACTH明顯增高、 皮膚色素沉著（ Nelson 綜合征 ）；放射治療無效加用密妥坦和腎上腺酶抑制劑 最后選擇 一側(cè)腎上腺全切、對側(cè)大部分切除 ； 異位 ACTH綜合征：積極治療原發(fā)腫瘤 ，如能根治則 Cushing 綜合征可以緩解； 不能根治需要用 皮質(zhì)激素合成阻滯藥物 （米托坦 、氨基導眠能、美替拉酮、酮康唑

6、） ； 腎上腺腺瘤：手術(shù)切除可根治，術(shù)后 6 月-1 年內(nèi)需要激素替代治療 ，直到腎上腺皮質(zhì)恢 復功能； 腎上腺腺癌：爭取早期手術(shù)治療，不能根治或已經(jīng)轉(zhuǎn)移者可用藥物減少皮質(zhì)醇的合成； 不依賴 ACTH的大或小結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生：雙側(cè)腎上腺切除 +替代治療； 注意事項：切除腺瘤或增生后，皮質(zhì)醇水平銳減，可能發(fā)生 急性腎上腺皮質(zhì)功能不全； 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后要補充皮質(zhì)激素； 藥物治療主要是密妥坦和腎上腺酶抑制劑糖尿病由于 胰島素不足或抵抗 導致的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病， 長期并 發(fā)癥可導致各組織器官損害、 功能不全和衰竭； 急性并發(fā)癥是 酮癥酸中毒， 高滲 性昏迷，乳糖酸中毒 。糖尿病分

7、類：1 型糖尿?。河幸葝u B 細胞的破壞，引起胰島素絕對缺乏，有自發(fā)酮癥酸中毒傾向 ； 分為免疫介導 1 型糖尿病、特發(fā)性 1 型糖尿病 ；免疫介導：多見于 青少年 ，很少肥胖，兒童發(fā)病急驟、成人發(fā)病隱匿（ LADA 成人隱匿性自身免疫性糖尿病） ；體液內(nèi)存在 針對胰島 B 細胞的抗體，容易伴發(fā) 其他自身免疫疾病 （Graves 病、橋本、 Addison 病）許多最后需要 胰島素治療， 多死于腎小球硬化癥； 某些自身抗體可陽性： ICA、IAA、GAD（胰島細胞抗體、 胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體）特發(fā)性：但在病程中胰島 細胞功能不一定呈進行性減退， 以致起病幾個月 或幾年后不需胰島素治

8、療，需要胰島素者用量亦不及免疫介導 1 型糖尿病本型與免疫介導型最大的區(qū)別是即使在發(fā)病初亦無任何自身免疫機制參與 的證據(jù)，尤其是各種胰島 細胞自身抗體檢查始終為陰性2 型糖尿?。憾嘁娪?成年人，可伴有肥胖，發(fā)病多隱匿，有胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷 ， 多數(shù)不需依賴胰島素 ，誘因下可發(fā)生酮癥酸中毒，常有 家族史 ；高危人群： 40 歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大兒分娩史、低體 重兒、代謝綜合征 其他特殊類型糖尿?。壕哂忻鞔_病因的糖尿病 （比如藥物（糖皮質(zhì)激素）、內(nèi)分泌疾病 （Cushing）、 胰腺外分泌疾病，遺傳） ；妊娠期糖尿病 GDM： 在妊娠期間診斷的糖尿?。蝗坑靡葝u素治療控制

9、血糖血壓正常。 應當在妊娠結(jié)束后 6 周或以上復查血糖， 重新分類為正常血糖、 空腹血糖受 損、糖耐量受損、糖尿??；大部分婦女分娩后血糖恢復正常；急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并發(fā)癥： 大血管并發(fā)癥：高血壓、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病腦卒中、糖尿病足 微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病 神經(jīng)并發(fā)癥：糖尿病神經(jīng)病變（感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)、自主神經(jīng)） 疾病發(fā)展歷程：正常糖耐量 -IFG（空腹血糖受損） /IGT （糖耐量受損） - 糖尿?。簻p肥、飲 食、藥物控制血糖 -胰島素控制血糖 - 胰島素維持生命；一般只有 1 型糖尿病需要胰島素維持生命；胰島

10、素的生理作用及糖尿病的病理生理： 不能利用糖就分解脂肪和蛋白質(zhì)提供能量； 糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用， 加速葡萄糖合成為糖原， 促進葡萄糖 轉(zhuǎn)變?yōu)橹荆痪C合作用是 血糖降低 ，胰島素缺乏時 glu 利用降低； 脂肪代謝：促進脂肪合成 ，抑制分解； 胰島素缺乏時脂肪分解增加， 血脂增加， 加速脂肪酸在肝內(nèi)的氧化， 產(chǎn)生大 量酮體，可導致酮癥酸中毒；蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)合成 ；胰島素缺乏時蛋白分解增加導致負氮平衡；胰島素分泌：1型 DM患者幾乎無胰島素而分泌胰高血糖素，導致糖異生增加、糖原分解 增加、肝產(chǎn)生酮體增加；2 型患者胰島素水平正?；蛏?； 正常人口服葡萄糖后胰島素 30-

11、60min 分 泌達到高峰， 3 小時后恢復到空腹水平 ；早期糖尿病胰島素分泌持續(xù)增加，分泌 高峰延遲，餐后 35h 胰島素水平不適當升高，造成反應性低血糖； 臨床表現(xiàn)：三多一少 -多尿、多飲、多食、消瘦 ； 多尿-高尿糖導致滲透性利尿； 多飲-缺水導致口渴多飲； 消瘦-由于胰島素缺乏，蛋白質(zhì)分解增加呈負氮平衡、脂肪分解； 多食-為了補償損失的糖，患者感饑餓和多食；微血管病變 - 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、毛細血管基底膜增厚 ；輔助檢查：尿糖-陽性不一定是糖尿病 （妊娠時腎糖閾降低） ，陰性不能排除 （腎小球硬 化時濾過率較低，血糖不能濾過） ；血糖-空腹血糖、餐后血糖、隨機血糖等 - 主要診

12、斷指標；口服葡萄糖耐量 OGT-T清晨， 75g葡萄糖溶解于 300ml水中， 5分鐘喝完， 2 小時后測定血糖；糖化血紅蛋白 - 有葡萄糖結(jié)合的血紅蛋白，與血糖水平正相關(guān)；可以 反應此 前 8-12 周的血糖水平 ，用于監(jiān)測病情 5-6%為正常；胰島素水平和 C肽- 都可以反應胰島 B細胞功能，但 C肽不受外源性胰島素 影響；診斷標準：單純空腹血糖正常不能排除 DM可能；FPG-空腹血漿葡萄糖 Fasting Plasma Glucose （至少禁食 8h）6.1mmol/l 為正常、 7.0mmol/l 為糖尿?。ǖ诙鞆筒樽C實） 6.17.0mmol/l 為空腹血糖 過高（ IFG）、需

13、要進行 OGTT2HPG（OGTT中 2h 血漿葡萄糖） -7.8mol/l 為正常、 7.8-11.1mmol/l 為糖 耐量降低（ IGT）、 11.1mmol/l 為糖尿?。ǖ诙鞆筒樽C實） ；所以：糖尿病-癥狀+隨機血糖 11.1mmol/l ；FPG 7.0mmol/l ；需要 2 次2HPG 11.1mmol/L 需要 2 次治療：飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)， 有的患者不適合體育運動， 飲食最為基礎(chǔ)。 根 據(jù)不同病情給予口服降糖藥和胰島素治療；一級預防：預防糖尿病的發(fā)生 二級預防：預防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生五套馬車：教育心理、飲食療法、 體育療法、藥物療法（降糖、降壓、調(diào)脂、 降黏、減肥

14、）、病情檢測三級預防： 降低糖尿病及其并發(fā)癥的致殘率及致死率， 提高糖尿病人的生活質(zhì)量 飲食控制：所有患者都要進行，部分患者單純飲食控制就能控制血糖； 限制總能量攝入，糖 :蛋白: 脂肪=5:3:2 ；戒煙運動：肥胖患者尤其需要， 冠心病、 血糖不穩(wěn)等合并癥患者不能大運動量， 散步是 安全的； 口服降糖藥：磺脲類：促進有功能的胰島 B 細胞釋放胰島素；主要適用于單純飲食控制療效不佳的2 型糖尿病患者， 副作用主要是低血糖，肝腎功能損害；格列苯脲-優(yōu)降糖、格列美脲 -亞莫利 格列吡嗪 -美吡達 格列奇特-達美康 格列喹酮 -糖適平非磺脲類胰島素增敏劑：作用機制與磺酰脲類藥物相似， 但是作用短而快

15、， 主要適用于單純飲食控制 療效不佳的 2 型糖尿病患者， 副作用主要是輕微低血糖、胃腸道反應； 瑞格列奈、那格列奈；雙胍類：增強組織對葡萄糖的利用， 主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2 型糖尿病 患者，尤其適合于 肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃腸道反應；二甲雙胍-格華止 苯乙雙胍 -降糖靈 葡萄糖酐酶抑制劑：降低小腸粘膜對糖類的吸收， 主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2 型糖尿 病患者， 尤其適合于空腹血糖正常， 餐后血糖高 的患者；副作用是胃腸道反應； 阿卡波糖 - 拜糖平 伏格列波糖格列酮類：胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗； 主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2 型糖尿病患者， 其

16、他藥物療效不佳的 2 型糖尿病患者，特別是有 胰島素抵抗者 ； 羅格列酮、吡格列酮；胰島素治療：使用指征-1 型糖尿病、口服藥物( 2或3種最大劑量)不能控制良好、 2型 DM急慢性并發(fā)癥，圍手術(shù)期、妊娠、分娩、應激狀態(tài)、口服激素；副作用主要是低血糖、過敏、水鈉潴留、視物模糊； 動物胰島素、 合成人胰島素和類似物， 超短效、短效、中效、長效、超長效； 普通胰島素是唯一可以靜脈注射治療酮癥酸中毒的胰島素類制劑； 多采用 3 餐前半小時注射短效胰島素控制餐后高血糖， 如清晨空腹血糖過高 可于睡前注射一支中效或長效胰島素； 1 型患者夜間低血糖，早晨高血糖需要胰 島素減量； 改善周圍循環(huán)藥物的應用

17、654-2 、 前列腺素 E1(凱時) 、西洛他唑、 Aspirin 、潘生丁、己酮可可堿， 安步樂克、諾保思泰、德納等 活血化瘀中藥 營養(yǎng)神經(jīng)藥物： 彌可保、腺苷鈷胺、奧力?？刂屏己玫哪繕耍貉? 空腹 4.46.1mol/l 血壓-130/80mmHg( 60) 血脂- TG4.5(180)mmol/l 、CHO1.5(135)mmol/l 、 LDL-C1.1(44)mmol/l ；血粘BMI男 25 女 24慢性并發(fā)癥：動脈粥樣硬化： 大血管病變 冠狀動脈、腦動脈、四肢動脈、主動脈等；認為冠心病是糖尿病的等危征； 糖尿病腎?。航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化 有高度特異性； 單純蛋白尿 ，蛋白尿程度和

18、腎功能平行、 腎臟病變程度和眼底及周圍神經(jīng)病 變平行，雙腎不縮?。桓哐獕?；水腫：低蛋白血癥；血糖不穩(wěn)定，易發(fā)低血糖： 腎臟是胰島素代謝的場所；貧血；分為五期：應用 ACEI 可以保護腎功能和減少蛋白尿； 糖尿病視網(wǎng)膜病變： 多見于病程 10 年的病人； 無視網(wǎng)膜病變：無病變 輕度非增殖性視網(wǎng)膜病變：僅有微血管瘤 中度非增殖性視網(wǎng)膜病變：輕重之間 重度非增殖性視網(wǎng)膜病變：出血及靜脈串珠 增殖性視網(wǎng)膜病變：新生血管、玻璃體出血、視網(wǎng)膜前出血（這三項順序不定） 糖尿病神經(jīng)病變：主要累及周圍神經(jīng)， 下肢對稱性受累； 早期累及感覺神經(jīng)出現(xiàn)疼痛麻木、 功 能過敏、 手套、襪套樣感覺異常 ；晚期累及運動神經(jīng)

19、可有 肌無力、肌萎縮 ；累及自主神經(jīng)，可導致 出汗、低血壓、心率快，胃輕癱、腹瀉、便秘、尿潴 留、陽痿 等；神經(jīng)電生理診斷：神經(jīng)肌電圖檢查，誘發(fā)電位檢查 糖尿病足：由于末梢神經(jīng)病變、下肢動脈血供不足、感染可發(fā)生足痛、深潰瘍、壞疽； Wagner分級：ADA糖尿病足病預防 5P原則Podiatric Care ：?？漆t(yī)護人員的定期 隨訪 和檢查Protective Shoes ：具有 保護功能的 舒適鞋 ，需有特定足夠的深度Pressure Reduction ：有壓力緩解 作用的 鞋墊，甚至個性制作鞋墊 Prophylactic Surgery ：預防性的外科矯形 手術(shù)Preventive E

20、ducation ：患者和醫(yī)務人員的預防知識 教育糖尿病心肌?。?糖尿病性腦卒中或心梗 : 指先有糖尿病，或雖無糖尿病史，但腦卒中時達到診斷標準，腦卒中恢復后 1 個月以上血糖仍高于糖尿病標準者。阻塞性病變?yōu)橹?，國際糖尿病聯(lián)盟代謝綜合征定義腰圍：男 90，女 80 公分以下兩項甘油三酯升高： 1.7 毫摩爾 / 升 高密度脂蛋白膽固醇低：男 1.03 ， 女1.5 年）、停藥后容易復發(fā)（甲亢完全緩解，停 藥半年后又發(fā)作者）；可過敏和骨髓抑制 （需要監(jiān)測顆粒細胞） ，少數(shù)病例可能發(fā) 生肝損害；用藥期間避免妊娠。分癥狀控制、藥物遞減、長期維持三個階段。癥狀未控制時低碘（碘對甲狀 腺激素釋放有抑制作

21、用，激素釋放的晚，治療緩慢，所以不能高碘飲食。 ）選用順序為 丙基硫氧嘧啶嘧（ PTU）、他巴唑 MM、I 甲亢平 ；可以抑制甲狀腺 素的合成，調(diào)整甲狀腺免疫功能， 但不抑制碘的攝入和已經(jīng)合成的激素的釋放， 所以用藥后要等已有激素消耗后才見效；不要經(jīng)常換藥。適應癥：病情輕、病程短、輕中度甲狀腺腫大、 老人兒童孕婦、 嚴重突眼者； 用藥后 TH、TSH恢復需要 1-2 月，但重要的是 TRAb的消失。 B受體阻滯劑 - 普納洛爾。哮喘、充血性心衰忌用。 多用于心率快的患者。 術(shù)前準備、危象搶救、核素治療前后；復方碘溶液 - 術(shù)前準備，減少出血和甲狀腺危象； 甲狀腺片 - 突眼嚴重或治療前后甲狀腺

22、腫大者； 放射性 131I 治療：利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力， 和 131I 釋放的 射線對甲狀腺的毀損 效應 破壞濾泡上皮減少 TH生成；也可抑制甲狀腺內(nèi)淋巴細胞抗體的生成；觀察 半年后可再次治療；適于對藥物過敏者、 25 歲以上、甲狀腺中度大；禁忌- 年齡25 歲、妊娠、哺乳者、浸潤性突眼、嚴重疾病狀態(tài)（心肝腎功 能衰竭、活動性肺結(jié)核、白細胞 3000、粒細胞 1500、甲亢危象）；并發(fā)癥- 甲減可能性最大（需要 TH替代治療），少數(shù)患者突眼惡化； 手術(shù)治療：甲狀腺次全切除術(shù)；術(shù)前要用藥物控制癥狀 HR80/min、T3、T4 正常，術(shù)前 7-10 日服用復方碘溶液，減少甲狀腺充血，減少術(shù)中出血；適于- 藥物治療后復發(fā)者、甲狀腺腫大有壓迫癥狀、胸骨后甲狀腺、 ； 禁忌-青少年、妊娠 0-3 月和 6 月后、浸潤性突眼、年老或有嚴重疾病不能 耐受手術(shù)者、輕癥可藥物治療者、術(shù)后復發(fā)者；并發(fā)癥- 突眼惡化、甲減、甲旁減； 主要合并癥的治療： 甲亢危象 治療： 誘因一。內(nèi)科性（較外科性常見）1 。感染：內(nèi)科性主要由于感染。 常見 上呼吸道，其次胃腸和泌尿道 感染。2 。應激：精神緊張，勞累， 藥物反應，心衰，糖尿病酸中毒，低血糖，分娩， 妊娠中毒，環(huán)境變化等。34等。不適當 突然停用碘劑 。 少見原因：大劑量 131 I