浙大臨床病理學思考題及答案

1、2014 年臨床病理學思考題及答案一、分子臨床病理1. 請結合自己的專業(yè)， 簡單設計一個免疫組織化學標記的方案來研究一個課題 （一抗和二抗的名稱和來 源，一抗的定位預測；實驗方案，生物學意義和臨床意義，實驗設計（每個對照組的意義） 。結果判斷。 一抗：鼠抗人VEGF單克隆抗體；二抗：羊抗小鼠Biot in 標記抗體；一抗的定位預測：表達在肺組織的 細胞漿中； 實驗方案： 選擇非小細胞肺癌組織、癌旁組織、正常肺組織三組石蠟標本切片。通過抗體標 記VEGF,經(jīng)過免疫組化染色后判定相關蛋白表達與肺細胞癌的臨床病理特征的關系。生物學意義：VEGF是腫瘤血管生成和侵襲轉移過程中的關鍵因素， 可以通過其相

2、關的特異性受體選擇性作用于內皮細胞發(fā)揮 作用。臨 床意義：通過了解非小細胞肺癌 VEGF的表達，可能預測非小細胞肺癌的轉移、預后，從而指導 抗腫瘤治療。 實驗設計： 通過設立癌旁組織和正常肺組織的對照組，對比所研究蛋白在不同組織中表達 的差異，進而得出實驗結論 。結果判斷： 免疫組化染色后，利用電腦的病理圖文報告分析系統(tǒng)進行結果 判讀，對染色結果定量分析。掌握以下原則：陽性細胞定位是否明確，是胞膜、胞漿還是胞核陽性間質清 晰，無背景著色；陽性細胞要在5%以上，才能定為陽性；參考評價：V5% -, 5% 25% +, 25 % 50 % + + , 50% H+。2. 免疫組化的應用范圍。1）提

3、高病理診斷準確性；2）對疾病的預后和治療的意義；3）癌基因蛋白的應用； 4）對腫瘤增生程度的評價； 4）微小病灶的發(fā)現(xiàn)； 5）在腫瘤分期上的意義； 6）指導腫瘤的治療； 7）免疫性疾病的輔助診斷； 8）病原微生物的檢測；3. 何謂“套餐式”免疫標記？舉兩例說明每一種組織的標記物必須用 2 種以上的抗體， 除了能夠陽性正面證實的抗體， 還要有能陰性反面證實的抗體。例如：Keratin 陽性且其a. Keratin,Vimentin,LCA,S100 四種抗體組合。 Keratin 角蛋白，存在于上皮細胞，它陰性的結果可以篩選出可疑癌或生殖細胞瘤；Vimentin 波紋蛋白，存在于間質細，LCA存

4、在于血細胞,Vimentin和LCA陽性的結果可以篩選出可疑淋巴瘤;S-100 存在于神經(jīng)內分泌細胞，Vimentin 和 S100陽性的結果可以篩選出可疑神經(jīng)內分泌腫瘤； Vimentin 陽性的結果可以篩選出可疑肉瘤。b.胃腸道間質瘤 GIST檢測CD117,DOG-1,CD34鑒別平滑肌瘤及神經(jīng)鞘瘤。4. 何謂靶向治療？舉兩例說明。腫瘤分子靶向治療是在細胞分子水平， 針對已經(jīng)明確的致癌位點 （該位點可以是腫瘤細胞內的一個蛋 白質分子， 也可以是一個基因片段） ，來設計相應的治療藥物， 藥物進入體內后會特異地作用于致癌位點， 達到治療腫瘤的目的。舉例：乳腺癌：曲妥珠單抗用于治療Her-2

5、FISH 陽性乳腺癌。5 靶向治療應用現(xiàn)狀 ： 靶向治療是近年來腫瘤治療領域中的熱點，已經(jīng)在肺癌、胃腸間質瘤、淋巴瘤、乳腺癌和結直腸癌等治療中顯示了一定的療效。肺癌：部分非小細胞肺癌EGFF過表達/突變，采用EGFR抑制劑進行靶向治療， 藥物有吉非替尼、 西妥昔單抗等； 胃腸間質瘤： 發(fā)病機制關鍵在于 C-kit 基因功能獲得性突變以及由 此導致的 Kit 蛋白異?；罨?， 治療藥物有伊馬替尼、 蘇尼替尼。 乳腺癌： Her-2 過表達， 治療藥物赫賽汀， 是靶向 Her-2 胞外區(qū)的人單克隆抗體。存在的問題： 一些癌癥的分子發(fā)病機制尚不完全清楚， 使得靶向藥物的應用范圍受到限制。 存在不良 反

6、應。臨床療效存在個體差異性。靶向治療藥物耐藥。6. 免疫組化的應用范圍及應用“盲點”。應用范圍：能提高病理診斷準確性；對疾病的預后和治療的意義；癌基因蛋白的應用；對腫瘤增生程度的評價；微小病灶的發(fā)現(xiàn)；在腫瘤分期上的意義；指導腫瘤的治療；免疫性疾病的輔助診斷；病原微生物的檢測；應用盲點：由于抗體稀釋度、多克隆抗體特異性問題、試劑盒選擇、操作中時間溫度染色過程等因素使其在結果判斷上存在“假陽性”和“假陰性”；影響因素很多，使結果判斷的標準化問題尚難統(tǒng)一；存在抗原抗體交叉反應、抗原聯(lián)合表達等問題。7. 分子病理學臨床應用的進展，舉例說明。肺癌的分子病理學胃腸道間質瘤（GIST）的分子病理學乳腺癌的分

7、子病理學：在我國，乳腺癌已經(jīng)成為女性最常見的惡性腫瘤之一，居女性惡性腫瘤死亡率的首位。研究發(fā)現(xiàn)，有 20-30%的乳腺癌患者，臨床表現(xiàn)為乳腺癌顯著擴散，化療效果差且易早期復發(fā)，預后較差，原因是這些患者均為Her-2陽性，且Her-2過度表達。Her-2/neu基因是一種原癌基因，參與調控細胞生長、增殖及分化，是公認的重要腫瘤標記之一。30%勺浸潤性乳腺癌和 70%勺導管原位癌存在 Her-2 基因過表達。Her-2陽性同時預示著腫瘤對內分泌治療和常規(guī)CMF方案相對耐藥。經(jīng)FDA批準的乳腺癌細胞Her-2的檢測僅有兩種，a.免疫組織化學方法測定 C-erbB-2蛋白表達；b.熒光原位雜交法（FI

8、SH法）： 定量檢測Her-2基因擴增，是 Her-2診斷金標準，注射用曲妥珠單抗（赫賽?。┦怯糜谥委烪er-2 FISH陽性乳腺癌患者的分子靶向藥物結直腸癌的分子病理學惡性淋巴瘤的分子病理學8. 分子分型的臨床意義。傳統(tǒng)的病理形態(tài)學分型在目前的臨床實踐中已逐漸顯示出其不完善性。隨著人類基因組計劃的完成及分子生物學技術的應用，以腫瘤形態(tài)學結合基因表達特征的分子分型逐漸被認冋。病理形態(tài)相冋的惡性腫瘤，由于分子遺傳學改變，在分子水平上呈現(xiàn)高度異質，從而導致腫瘤的預后及對治療的反應差別很大。而以基因表達譜和基因芯片為基礎提出的腫瘤基因分型，能更精確的反應腫瘤的生物學行為，判斷預后，、/ / 并有利于

9、選擇和研究更具針對性的個性化治療方法。應根據(jù)每一位患者的分子分型及其他相關因素，制定個體化、系統(tǒng)性的治療方案。9. GIST、ABC復合物。GIST （胃腸道間質腫瘤）：消化道常見的間葉源性腫瘤，主要發(fā)病人群在4070歲，多發(fā)于胃和小腸。已作為一種獨立的腫瘤，以區(qū)別原診斷的平滑肌或神經(jīng)源性腫瘤。多來源于胃腸道Cajal間質細胞。其發(fā)病機制關鍵在于 C-kit基因功能獲得性的突變以及導致的Kit蛋白的異?；罨?。ABC復合物：ABC法是利用卵白素和生物素特有的高度親和力這一生物特質，先將生物素與辣根過氧化酶（HRP結合，形成生物素 HRP然后與卵白素按一定比例混合，形成ABC復合物。卵白素-生物素

10、-過氧化酶復合物二、血液學疾病1. 初級止血 Primary Hemostasis初級止血過程為血管受損后，血管收縮、血流緩慢、血管內皮下膠原暴露而促進血小板發(fā)生黏附、激活、聚集以及釋放反應，血小板聚集形成血小板血栓的過程。2. 血小板GPVI受體膠原受體GPVI作為血小板表面一種重要的粘附受體，屬于lg超家族，是一個主要的信號分子。與FcRy鏈形成復合體，對信號處理尤其重要。 血小板表面聚集的 GPVI分子整合激酶，排除磷酸酶，啟動局 部信號鏈。4. 血小板血栓形成過程的起始階段（即血小板穩(wěn)定粘附至內皮受損的血管基質）過程中主要涉及了哪些配體和表面受體間的相互作用？GPIb a參與識別VWF

11、使動脈動脈循環(huán)中快速流動的血小板流動速度減慢，GPVI和a 2 3 1識別受損的內皮下暴露的膠原。GPH b/川a參與識別vWF和纖維蛋白原，可使血小板的粘附和之后的聚合更加穩(wěn)定； 凝血酶受體 PAR1和PAR4,ADP受體P2Y1和P2Y12, TXA2受體TP均參與了血小板的活化。4. 簡述血小板功能測量的主要方法。1）出血時間測定；2）禾U用透光性的改變來檢測枸櫞酸鈉抗凝的富含血小板血漿中血小板的聚集功能；3）阻抗聚集儀檢測枸櫞酸鈉抗凝全血中血小板的聚集功能；4）高切變力血小板功能分析儀和快速血小板功能測定儀檢測血小板相關的止血功能；5 ）用錐板分析儀檢測高切變力下血小板的粘附和聚集功能

12、；6）檢測血小板顆粒內容物的分泌和血栓烷B2的形成；7）流式細胞術檢測體內和體外使用致聚劑的血小板激活情況；7）檢測遺傳性缺陷中血小板膜糖蛋白的水平。5. 目前臨床使用最為普遍的抗血小板用藥是什么，最主要的副作用，它們的抗血小板靶點是什么，這些 靶點所介導的信號轉導機制的大致描述。（1）阿司匹林：主要通過抑制花生四烯酸環(huán)氧酶（COX），阻斷TXA2的合成。TXA2是血小板活化和血管收縮強有力的激動劑，通過與 G-蛋白偶聯(lián)受體結合，引起磷脂酶C（ PLC） 3活化，細胞內鈣離子增加，隨后血小板被激活；（2）氯吡格雷：選擇性地與血小板表面ADP受體P2Y12結合。P2Y1和P2Y12兩個受體被AD

13、P激活，P2Y12偶聯(lián)Gi蛋白，抑制腺苷酸環(huán)化酶，引起持續(xù)的血小板聚集。6 試設計實驗證明一個小分子化合物是否具有抗血小板的功能以及可能的作用機制。三、免疫病理1. 免疫病理研究免疫系統(tǒng)功能異常和免疫應答所引起的病理現(xiàn)象的科學，涉及范圍較廣，包括自身免疫病、 超敏反應、免疫缺陷、免疫增生等。2. 自身免疫病有哪些共同特征？為什么體內會產(chǎn)生自身抗原？（1）病程反復發(fā)作、慢性遷延；（2）血清Ig升高，自身抗體f、與自身成分起反應的致敏淋巴細胞；（3）重疊：一個患者同時患兩種或更多的屬同一類的自身免疫??；（4）治療：皮質激素或其他免疫抑制劑能緩解；（5）與遺傳、性別和年齡有關；（6 ）在動物突驗中可

14、復制相似的病理模型，給正常動物注患 病動物血清或淋巴細胞可使疾病轉移。自身抗體產(chǎn)生：1、自身抗原物理、化學、生物等性質的改變。2、外來交叉抗原激活。3、隱蔽抗原的釋放。4、表位擴展：自身反應性 T細胞不斷識別自身抗原的隱蔽決定簇。3自身免疫病的發(fā)病機制1）抗原因素：自身 Ag 性質的改變；交叉抗原的作用；隱蔽 Ag 的釋放；表位擴展。 2）機體免疫功能的異 常：1. MHC- n類Ag表達f; 2.免疫調節(jié)異常：包括調節(jié)性 T細胞亞群異常、協(xié)同刺激分子異常表達、 多克隆激活作用、凋亡途徑異常等； 3 ）遺傳因素； 4）其他因素年齡性別神經(jīng)內分泌等其他因素。4自身免疫反應引起組織損傷的機制1 ）

15、自身抗體對細胞的溶解作用：n型過敏反應，補體依賴的細胞毒作用、ADCC（抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用）；2）免疫復合物對組織的損傷作用：川型過敏反應；3）致敏T細胞對組織的損傷作用：W型過敏反應。5. 簡述調節(jié)性T細胞的特點和功能及其與疾病的關系。調節(jié)性T細胞是一具有免疫調節(jié) （或免疫抑制）作用的細胞群，能夠主動抑制自身反應性 T細胞的活 化，維持自身免疫耐受，防止自身免疫病的發(fā)生。調節(jié)性T淋巴細胞/致病性T淋巴細胞平衡是機體調節(jié)免疫反應的重要模式之一， 其紊亂可能是很多自身免疫性疾病的發(fā)病機制， 并與腫瘤等多種疾病的發(fā)生發(fā) 展密切相關。四、腎臟病理學1 、腎小球濾過屏障的構成 腎小球濾過

16、屏障包括三個部分：內側有孔血管內皮細胞、腎小球基膜（GBM）、外側足細胞層。2. 腎小球疾病系膜病變的表現(xiàn)及分類 表現(xiàn)：系膜基質增多，系膜細胞 3個，有 /無慢性損害（硬化） ； 分類：IgA腎?。篒gA、C3沉積；IgM腎?。篒gM沉積為主；C1q腎?。篊1q沉積為主五、泌尿系統(tǒng)1. 膀胱原位癌（重度異型增生）定義及臨床病理意義膀胱原位癌是尿路黏膜移行上皮細胞的惡性增生， 累及整個黏膜層， 同時伴有或不伴有膀胱淺表性癌， 其臨床生物學行為早期常出現(xiàn)局部的浸潤和遠處的轉移。因此膀胱原位癌被定義為具有潛在浸潤傾向和 轉移可能的膀胱惡性腫瘤，而非癌前期病變。病理學特征是膀胱黏膜層內扁平的、細胞分級

17、較高的移行上皮內癌，累積整個黏膜層，通常伴有黏膜的典型和非典型增生。2. 前列腺上皮內瘤的意義及鏡下主要特點前列腺上皮內瘤（PIN）屬于癌前病變，PIN的臨床價值在于它對前列腺腺癌有很好的預測價值。在前列腺穿刺活檢的標本中有 PIN 的存在就證明此前列腺內可能有共存的前列腺腺癌存在?？梢赃M展成為前 列腺腺癌， 也可能不進展。 高分級的 PIN 對預測前列腺腺癌尤其可靠。 如果有高分級的 PIN 存在， 建議 對患者密切隨訪。鏡下主要特點：低倍鏡下，和周圍正常腺體比有明顯深染。主要是由于核擁擠，但結構 是良性結構；高倍鏡下有明顯增大的核仁。3. 請分別描述腎細胞癌、 腎母細胞瘤和膀胱移行細胞腫瘤

18、的大體和組織學特征。Describe the gross andhistological characteristics of renal cell carcinoma, nephroblastoma and urothelial （transitional cell） tumors腎細胞癌大體： 絕大多數(shù)腎癌發(fā)生于一側腎臟， 常為單個腫瘤。 腫瘤多位于腎臟上下兩極， 瘤體大小差異 較大，直徑平均7cm常有假包膜與周圍腎組織相隔。鏡下：腫瘤細胞體積較大，圓形或多邊形，胞質豐 富，透明或顆粒狀，間質富有毛細血管和血竇。腎母細胞瘤大體：常表現(xiàn)為巨大瘤塊，剖面呈魚肉樣、灰白色，常見出血、 壞死及囊性

19、變。鏡下：腎母 細胞瘤主要由腎胚芽上皮細胞、 間質細胞、 肉瘤樣細胞組成， 其中后腎胚芽為腎母細胞瘤的基本成分， 部 分上皮細胞形成實性條索或發(fā)育不全的腎小球或腎小管，間質組織占腫瘤的絕大部分。膀胱移行細胞癌大體： 可為單發(fā)或多發(fā)性， 大小不等， 直徑可自數(shù)毫米至數(shù)厘米。 分化較好者多呈乳頭狀， 也可呈息肉狀，有蒂與膀胱粘膜相連。分化較差者常呈扁平狀突起，基地寬，無蒂，并可向周圍浸潤。腫 瘤切面灰白色，有的可見壞死等改變。鏡下： I 級細胞具有一定的異型性，但分化較好，移行上皮的特征 明顯。核分裂象較少見。細胞層次增多，但極性明顯紊亂。乳頭的中軸為纖維結締組織。 II 級細胞層次 明顯增多，極

20、性消失，細胞異型性較明顯，細胞大小不等，形態(tài)不一，核染色深，核分裂象較多，并有瘤 巨細胞形成。癌細胞可浸及上皮下固有膜結締組織，重者可達肌層。 III 級細胞分化差，異型性明顯，細 胞排列分散，極性消失，大小不一，瘤巨細胞較多，分裂象多，并有病理性核分裂象。4. 以腎細胞癌為例，討論遺傳在研究腫瘤發(fā)生中的重要性。Based on renal cell carcinoma, discussthe importance of hereditary （familial） cases in the study of oncogenesis? 腎細胞癌具有遺傳性和散發(fā)性二種發(fā)病形式，遺傳性腎癌約占全部腎

21、癌的4%。遺傳性病例常有染色體 3P序列的缺失，缺失區(qū)域含有VHL基因，位于染色體3P25-26，具有抑癌基因的特征。VHL基因突變時，HIF-1 水平增高， HIF-1 使 VEGF、PDGF、TGF-a 等轉錄和合成上調，刺激細胞增生和血管生成，與腎透明細胞癌 有關。尤為令人關注的是， VHL基因缺陷似乎還與大約 60%的散發(fā)性腎透明細胞癌病例有關，而腎透明細 胞癌病例在所有腎細胞癌病例中占多數(shù)。六、腫瘤干細胞與信號調控轉導1. 干細胞的二個基本生物學特征是指其具備 和 。Self-renewal （ 自我更新能力 ） and Differentiation （分化潛能 ）2 干細胞獨特的

22、 分裂是維持其終生自我更新能力的關鍵機制。對稱的與非對稱的分裂動態(tài)平衡3 腫瘤干細胞定義：1） 強大的腫瘤形成能力 2）能連續(xù)在活體中增殖，自我更新 3）再生表型多樣性。4 促進正常干細胞轉化為惡性腫瘤的因素1. 正常干細胞分裂過程中致癌基因突變的長期積累； 2. 干細胞信號調控異常； 3.正常干細胞微環(huán)境的 改變與破壞；5 腫瘤干細胞和微環(huán)境假說的關鍵點1）數(shù)量有限的腫瘤干細胞存在于干細胞微環(huán)境中，而微環(huán)境維護維護者干細胞的存活，避免其受到分 化及凋亡等刺激； 2）微環(huán)境維持腫瘤干細胞的致腫瘤性和自我更新更新能力；3）干細胞微環(huán)境的異常，可能會引起正常干細胞的增殖失控，進而導致腫瘤發(fā)生；4）

23、腫瘤干細胞的微環(huán)境可能與腫瘤復發(fā)和轉移相關，導致傳統(tǒng)治療失??； 5）腫瘤干細胞與微環(huán)境的關系為腫瘤治療提供了新的潛在目標，并可能改變 傳統(tǒng)的治療方法。6 在腫瘤中鑒別和分析 CSCs 的策略通過流式細胞儀或/和球面成型培養(yǎng)在腫瘤中分離SCSs體外連續(xù)增殖（自我更新實驗/集落形成實驗 ） ；評估腫瘤種植的發(fā)生；分析遺傳一致性。7 術語：Self-renewal asymmetric division cancer stem cell microenvironments sp+population五閔軍霞（第四次課）1. 請簡述你對轉化醫(yī)學的理解。轉化醫(yī)學的主要目的就是要打破基礎醫(yī)學與藥物研發(fā)、臨

24、床及公共衛(wèi)生之間的固有屏障，在其間建立起直接關 聯(lián)；從實驗室到臨床，把基礎研究獲得的知識成果快速轉化為臨床和公共衛(wèi)生方面的防治新方法。轉化醫(yī)學是“從 實驗臺到臨床”的一個連續(xù)、雙向、開放的研究過程。轉化醫(yī)學致力于克服基礎研究與臨床和公共衛(wèi)生應用嚴重失 衡的醫(yī)學發(fā)展的新模式，其核心是在從事基礎醫(yī)學發(fā)現(xiàn)的研究者和了解患者需求的醫(yī)生、以及衛(wèi)生工作者之間建立 起有效的聯(lián)系，特別集中在分子基礎醫(yī)學研究向最有效和最合適的疾病預防診斷、治療和預防模式的轉化。轉換醫(yī) 學倡導以患者為中心，從臨床工作中發(fā)現(xiàn)和提岀問題，由基礎研究人員進行深入研究，然后再將基礎科研成果快速 轉向臨床應用，基礎與臨床科技工作者密切合作

25、，以提高醫(yī)療總體水平。2. 簡述腫瘤轉化醫(yī)學模式的兩次變革。腫瘤一臨床試驗一非選擇性放化療；腫瘤一致病基因一靶向治療；腫瘤一多種組學分析一個體化治療。3. 簡述美國國立衛(wèi)生研究院的最新轉化醫(yī)學分期。消化科（第八次）1.什么是 Barrett s esophagus ?答：食管下段的復層鱗狀上皮被單層柱狀上皮替代的一種病理現(xiàn)象，可伴腸化或無腸化?？煞譃榄h(huán)周性、舌型和島型。2慢性淺表性胃炎與慢性萎縮性胃炎的區(qū)別？慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎同屬于慢性胃炎，二者臨床表現(xiàn)極為相似， 故區(qū)分慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎要結合相關輔助檢查，尤以胃鏡和胃粘膜活檢為重要。二者主要區(qū)別如下：（1）胃粘膜活檢

26、:慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生及固有膜內炎性細胞的浸潤，亦偶可見到表面上皮及小凹上皮腸化生。本病的炎性病變主要累及胃粘膜淺層，有時也可累及深層。國內病理專業(yè)組討論規(guī)定，按炎癥細胞浸潤深淺度，淺表性胃炎可分為輕、中、重三級。胃粘膜自表面至深部分成三等分，細 胞浸潤僅累及表淺1/3者為輕度，累及2/3以內者為中度，超過 2/3者為重度。無論炎性病變輕重如何， 淺表性胃炎的胃腺體（賁門腺、胃底腺、幽門腺）始終正常，沒有破壞或數(shù)目減少。淺表性胃炎進一步發(fā) 展，其固有腺因炎癥破壞而減少，可轉化成萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎，是以胃粘膜固有腺萎縮（數(shù)量減少、功能減低）為其突出病變，常

27、伴有腸上皮化生 及炎性反應。按影響固有腺的程度，將慢性萎縮性胃炎分為輕度、中度及重度三級。胃的固有腺（在胃竇 部為幽門腺、胃底部為胃底腺、 在賁門為賁門腺） 減少1/3者為輕度，減少1/32/3者為中度，減少2/3 以上者為重度。（2）胃鏡檢查：慢性淺表性胃炎在胃鏡下的表現(xiàn)主要有：胃粘膜充血、水腫，充血區(qū)和水腫區(qū)可交叉 存在，形成紅白相間，并以充血的紅色為主； 胃粘膜表面附著粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑；胃粘膜有出血點；有時粘膜上可看到小的糜爛。慢性萎縮性胃炎在胃鏡下的表現(xiàn)是：胃粘膜顏色變淡，呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色?？蔀閺浡?，也可 呈局限性斑塊狀分布； 粘膜下血管顯著。 萎縮初期可見粘膜內暗紅色網(wǎng)狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈；粘膜皺襞細小甚至消失；當萎縮性胃炎伴有腺體頸部過度增生或腸上皮化生時， 粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結節(jié)狀；萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。3.胃潰瘍的病理特征？胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎近幽門側，尤多見于胃竇部。多為單個，圓形或橢圓形，直徑多在2