病理生理試題與參考答案

1、6、單選題1. 80%肝性腦病患者，其血液及腦脊液中升高的物質(zhì)是AA. 氨B. 尿素氮C. GABAD. 去甲腎上腺素E. 芳香族氨基酸 滿分： 1 分2. 下列哪項(xiàng)不是慢性腎功能衰竭的病因 BA. 慢性腎小球腎炎B. 失血性休克C. 高血壓D. 糖尿病E. 腎小動(dòng)脈硬化癥 滿分： 1 分3. 體溫每升高1 C,基礎(chǔ)代謝率約增高CA. 5%B. 10%C. 13%D. 20%E. 23% 滿分： 1 分4. 下列哪種疾病可引起高輸出量性心力衰竭A. 急性心肌梗塞B. 甲狀腺功能亢進(jìn)C. 心肌炎D. 高血壓E. 心瓣膜病滿分： 1 分5. 功能性分流可見于 DA. 肺動(dòng)脈炎B. 肺血管收縮C.

2、彌散性血管內(nèi)凝血D. 慢性支氣管炎8E. 肺動(dòng)脈栓塞 滿分： 1 分6. 低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是 BA. 毛細(xì)血管血壓升高B. 血漿膠體滲透壓下降C. 組織間液的膠體滲透壓升高D. 組織間液的流體靜壓下降E. 毛細(xì)血管壁通透性升高 滿分： 1 分7. 關(guān)于發(fā)熱正確的是A. 體溫超過正常值0.5 C均屬發(fā)熱B. 由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高C. 可由皮膚散熱缺陷引起D. 甲亢引起的體溫升高屬于發(fā)熱E. 是臨床上常見的疾病之一滿分： 1 分8. 下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原 BA. 本膽烷醇酮B. IL-6C. 外毒素D. 抗原抗體復(fù)合物E. 內(nèi)毒素滿分： 1 分9. 影響血管內(nèi)外

3、液體交換的因素中下列哪一因素不存在BA. 毛細(xì)血管流體靜壓B. 血漿晶體滲透壓C. 血漿膠體滲透壓D. 微血管壁通透性E. 淋巴回流 滿分： 1 分10. 引起腎后性腎功能不全的病因是 DA. 急性腎小球腎炎B. 汞中毒C. 急性間質(zhì)性腎炎D. 輸尿管結(jié)石E. 腎結(jié)核 滿分： 1 分11. 慢性腎功能衰竭患者發(fā)生貧血跟下列哪項(xiàng)機(jī)制無關(guān) EA. EPO 生成減少B. 紅細(xì)胞破壞增加C. 骨髓造血抑制D. 造血原料減少E. 血尿 滿分： 1 分12. 下列哪種疾病可引起右室后負(fù)荷增大 DA. 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全B. 二尖瓣關(guān)閉不全C. 肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全D. 肺動(dòng)脈瓣狹窄E. 主動(dòng)脈瓣狹窄 滿分： 1

4、 分13. 呼吸功能不全發(fā)生的缺氧，其動(dòng)脈血中最具特征性的變化是 BA. 氧容量降低B. 氧分壓降低C. 氧含量降低D. 氧飽和度降低E. 氧離曲線右移 滿分： 1 分14. 肝性腦病患者應(yīng)用抗生素的主要目的是 AA. 抑制腸道細(xì)菌，減少氨產(chǎn)生和釋放B. 防止胃腸道感染C. 防止腹水感染D. 防止肝膽道感染E. 抑制腸道對(duì)氨的吸收 滿分： 1 分15. 反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是 AA. PaCO2B. PaO2C. PACO2D. VCO2E. VO2 滿分： 1 分16. 下丘腦 - 垂體 -腎上腺皮質(zhì)軸的中樞位點(diǎn)位于DA. 藍(lán)斑B. 黑質(zhì)C. 海馬D. 室旁核E. 杏仁體 滿分：

5、1 分17. 下列哪項(xiàng)通常不會(huì)引起呼吸性堿中毒 DA. 低氧血癥B. 嘔吐C. 疼痛D. 發(fā)熱E. 水楊酸中毒 滿分： 1 分18. 最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是 DA. 血氧容量正常B. 動(dòng)脈血氧分壓降低C. 動(dòng)脈血氧含量降低D. 靜脈血氧含量升高E. 動(dòng) -靜脈血氧含量差增大 滿分： 1 分19. 下列哪種藥物可增強(qiáng)心肌的收縮功能 EA. ACEIB. 鈣拮抗劑C. 利尿劑D. 3受體阻滯劑E. 地高辛滿分： 1 分20. 下列哪種情況通常不會(huì)引起代謝性酸中毒 CA. 過量攝入阿司匹林B. 休克C. 嘔吐D. 酒精中毒E. 嚴(yán)重腎功能衰竭 滿分： 1 分二、簡答題1. 彌散性血管內(nèi)凝血彌散性

6、血管內(nèi)凝血（ DIC ）又稱消耗性凝血病，去纖維蛋白綜合征。DIC 是一種影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為常見和嚴(yán)重的凝血疾病。2. 呼吸衰竭呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和 （或） 換氣功能嚴(yán)重障礙， 以致不能進(jìn)行有效的氣體交 換，導(dǎo)致缺氧伴 （或不伴） 二氧化碳潴留， 從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合 征。在海平大氣壓下， 于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣， 并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa （60mmHg）,或伴有二氧化碳分壓 （PaC02） 高于6.65kPa（ 50mmHg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。3. 應(yīng)激所謂應(yīng)激是機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因

7、素及社會(huì)、 心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng) 反應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。這些刺激因素稱為應(yīng)激原。4. 急性期反應(yīng)在感染、炎癥、組織損傷等應(yīng)激原作用于機(jī)體后的短時(shí)間（數(shù)小時(shí)至數(shù)日）內(nèi)，即可出現(xiàn)血 清成分的某些變化，稱為急性期反應(yīng)三、主觀填空題1. ARF 的病因可分為 （ 腎前性 ）（ 腎性 ）（ 腎后性 ）2. 肺換氣功能障礙包括 （ 彌散障礙 ）（ 部分肺 通氣與血流比例失調(diào) ）（ 解剖分流增加 ）3. 慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為 （ 腎功能代償期 ）（ 氮質(zhì)血癥期 ）（ 腎功能腎衰竭 期 ）（ 尿毒癥期 ）四、論述題1. 簡述應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑 -交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所具有的防御

8、意義。（1）心率加快、心收縮力加強(qiáng)、外周總阻力增加：有利于提高心臟每搏和每分鐘輸出量， 提高血壓。（2）血液的重分布：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時(shí)，皮膚、腹腔內(nèi)臟；腎等的血管收縮，腦 血管口徑無明顯變化，冠狀血管反而擴(kuò)張，骨骼肌的血管也擴(kuò)張（參閱休克章） ，從而保證 了心、 腦和骨骼肌的血液供應(yīng)， 這對(duì)于調(diào)節(jié)和維持各器官的功能， 保證骨骼肌在應(yīng)付緊急情 況時(shí)的加強(qiáng)活動(dòng)，有很重要的意義。（3）支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。（4）促進(jìn)糖原分解，升高血糖；促進(jìn)脂肪分解，使血漿中游離脂肪酸增加，從而保證了應(yīng) 激時(shí)機(jī)體對(duì)能量需求的增加。（5）兒茶酚胺對(duì)許多激素的分泌有促進(jìn)作用。醫(yī)學(xué)

9、教.育網(wǎng)搜集整理兒茶酚胺分泌增多是引起應(yīng)激時(shí)多種激素變化的重要原因。2. 簡述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中氨中毒學(xué)說。1. 氨中毒學(xué)說：肝性腦病患者常有動(dòng)脈血氨升高，其原因是肝臟對(duì)氨的清除減少，腸道產(chǎn) 氨和吸收增多。 單純的氨中毒并不直接引起昏迷， 它產(chǎn)生中樞神經(jīng)興奮反應(yīng)， 表現(xiàn)為過度的 運(yùn)動(dòng)和抽搐前狀態(tài)，最后才導(dǎo)致昏迷。2氨基酸代謝異常和假性神經(jīng)遞質(zhì)形成。3. 簡述肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制。肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、 進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。發(fā)病機(jī)制和病理 引起右心室肥厚、 擴(kuò)大的因素很多， 但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，

10、 發(fā)生反復(fù)的 氣道感染和低氧血癥。 導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化， 使肺血管阻力增加， 肺動(dòng)脈 高壓。一、肺動(dòng)脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、 高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、 痙攣。 對(duì)缺氧性肺血管收縮的原因目前國內(nèi)、 外研究頗多， 多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀 察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。 特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧 化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。 前列腺素可分為收縮血管的如 TXA2 、PGF2a 舒張血管的如 PGI2 、PGE1 等兩大類。 白三烯主要有收縮血管的作用。 缺氧時(shí)收縮血管的活性 物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血

11、管阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、 血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF ）和內(nèi)皮源性收縮因子（ EDCF ）在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)人認(rèn)為缺氧時(shí) EDRF 的生成減少。 缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對(duì)量， 而很大程 度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，肌肉興奮 -收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。也有人提出ATP 依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。高碳酸血癥時(shí) PaCO2 本身不能收縮血

12、管，主要是 PaCO2 增高時(shí)，產(chǎn)生過多的 H ，后 者使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的障礙。主要原因是：1、長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增 厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或 閉塞。3、 肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70時(shí)則肺循環(huán) 阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收縮，

13、管壁張力增高可直接刺激管壁增生。（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。紅細(xì)胞壓積超過 55 60時(shí)，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可 使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量 增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動(dòng)脈壓升高。經(jīng)臨床研究證明， 阻塞性肺氣腫、 肺心病的肺動(dòng)脈高壓， 可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期 肺動(dòng)脈壓均高于正常范圍； 也可表現(xiàn)為間歇懷肺動(dòng)脈壓增高。 這兩種現(xiàn)象可能是肺心病發(fā)展 的不同階段和臨床表現(xiàn)， 也可能是兩種不同的類型。 臨床上測定肺動(dòng)脈壓， 如在靜息時(shí)肺動(dòng) 脈平均壓2.67kP

14、a （20mmHg ）,即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)脈平均壓v2.67kPa,而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓4.0kPa（30mmHg）時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度 肺動(dòng)脈高壓。二、心臟病變和心力衰竭此外，由于心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。4. 簡述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響。1. 神經(jīng)肌肉功能障礙2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3. 低鉀血癥5. 簡述 DIC 引起休克的機(jī)制。(1) 小血管內(nèi)微血栓形成，造成回心血量減少；(2) 冠狀血管內(nèi)血栓形成導(dǎo)致供血減少，心泵功能障礙，心輸出量減少；(3) 纖溶酶激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)(激肽C3a、C5a),使肥大細(xì)胞產(chǎn)生組胺使小血管擴(kuò)張和 血管通透性升高，血漿外滲，血液濃縮；(4) DIC時(shí)常伴有出血，直接引起血容量減少。 這些因素共同導(dǎo)致微循環(huán)灌流量急劇減少， 從而引起休克。遲暮是她1933年發(fā)表在圣瑪利亞年刊上的第一篇散文，初試啼聲就劈面驚艷！但是，誰能想到它竟然出自一個(gè)年僅十二歲的小女孩的手筆呢！美人遲暮，這種亙古以