病理生理疾病機(jī)制特征地地總結(jié)

1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案 病生學(xué)問答 高滲性脫水Hypertonic dehydration低容量性高鈉血癥 （一） 主要特征：失水 失鈉，血Na150mmol/I,血漿滲透壓310mmol/l （二）原因、機(jī)制：（1）失水過多：a.皮膚丟失：高熱大汗 b. 經(jīng)胃腸丟失：嘔吐腹瀉 c. 腎丟失：尿崩癥、滲透性利尿 d. 呼吸道丟失：通氣過度 （2）飲水不足：a.水源斷絕 b. 不能或不會(huì)飲水：昏迷、嬰幼兒 c. 渴覺障礙：下丘腦病變 （三） 對(duì)機(jī)體的影響：代償變化：1細(xì)胞內(nèi)液t細(xì)胞外 2ADH分泌f ,水重吸收口渴中樞興奮 （四） 臨床表現(xiàn)：口渴、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、脫水熱、外周循環(huán)障礙、尿鈉（早期：正

2、常；晚 期：J ）、 尿量J 低滲性脫水Hypotonic dehydration低容量性低鈉血癥 （一） 主要特征：失鈉 失水，血Na130mmol/l,血漿滲透壓280mmol/l （二）原因、機(jī)制：體液大量丟失，只補(bǔ)水沒補(bǔ)鹽 1. 經(jīng)皮膚丟失：出汗 2. 經(jīng)胃丟失：嘔吐腹瀉 3. 體腔積液：胸水腹水反復(fù)抽放 4. 經(jīng)腎丟失利尿藥物、腎患疾、腎上腺皮質(zhì)功能不全 （三） 對(duì)機(jī)體影響：代償變化：1細(xì)胞外液t細(xì)胞內(nèi)液 2ADH合成與分泌先J后f3醛固酮分泌f （四）臨床表現(xiàn)（細(xì)胞外液減少）：組織脫水癥、外周循環(huán)障礙、血液濃縮、尿量先f后J、尿鈉J、 CNS功能障礙：腦細(xì)胞水腫、血Na+ J 等滲

3、性脫水 isotonic dehydration （一）主要特征：鈉、水成比例丟失，血Na和血漿滲透壓正常 （二）原因、機(jī)制：1腸液丟失：腹瀉2血漿丟失：大面積燒傷 （三）對(duì)機(jī)體影響：代償變化：1 ADH合成分泌f2醛固酮f3細(xì)胞內(nèi)外無水分轉(zhuǎn)移 （四）臨床表現(xiàn)：1細(xì)胞外液減少引起：組織脫水癥、外周反應(yīng)障礙、血液濃縮 2尿的變化： ADH fT尿量J、醛固酮fT尿鈉J 水中毒 （一）概念：由于腎臟排水功能低下 ，又?jǐn)z水過多，使水在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓均降 低,血容量 增多，導(dǎo)致一系列癥狀或體征者 （二） 特點(diǎn):血 Na +濃度130mmol/L, 血漿滲透壓 失鈉失水 失鈉鈉、水成比例

4、丟失 血Na150mmol/L 血Na310mmol/L 280mmol/L 丟失體液t只補(bǔ)水未補(bǔ) 短期內(nèi)大量丟失等滲性液 原因 水?dāng)z入J水丟失f 鹽 體 口渴 ADH合成分泌先J后f ADH合成分泌f 對(duì)機(jī)體的引響 ADH分泌f 醛固酮分泌f 醛固酮分泌f 體液移動(dòng)方向 內(nèi)t外 外T內(nèi) 無 口渴 組織脫水癥 組織脫水癥 脫水熱 外周循環(huán)障礙 外周循環(huán)障礙 臨床表現(xiàn) 尿液性質(zhì)改變 血液濃縮 血液濃縮 中樞神經(jīng)功能障礙 CNS變化:腦細(xì)胞水腫 尿量J 外周循環(huán)功能障礙 血Na+ J 尿鈉J 水腫的發(fā)病機(jī)制 1血管內(nèi)外液體交換失平衡(組織液生成f) (1)毛細(xì)血管流體靜壓f 常見原因：靜脈淤血、阻

5、塞、受壓迫 ;動(dòng)脈充血 (2)血漿膠體滲透壓J 常見原因：血漿蛋白減少(合成障礙 喪失過多分解代謝增強(qiáng) (3 )微血管壁通透性f 常見原因：各種炎癥性疾病 過敏性疾病 (4)淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結(jié) 精彩文檔 2體內(nèi)外液體交換失平衡(水、鈉潴留) 腎小球?yàn)V過率（GFR原因：1廣泛的腎小球病變（急慢性腎小球腎炎）t腎小球?yàn)V過面積 明顯J 2有效循環(huán)血量明顯（ECBV） J （充血性心衰）t腎血流量J 近曲小管重吸f 原因:：1心鈉素分泌J 2腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）, FF=GFR/腎血漿流量（正常值20%） 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收f 原因：1:醛固酮增多2ADH增多 低

6、鉀血癥hypokalemia （一）主要特征：血清鉀濃度3.5mmol/l （二） 原因機(jī)制:（1）鉀攝入不足鉀丟失過多:1經(jīng)消化道：腹瀉嘔吐2經(jīng)腎丟失：利尿劑使用不 當(dāng)、滲透性利尿、腎上腺皮質(zhì)激素過多、腎小管性酸中毒、鎂缺乏3經(jīng)皮膚:大汗鉀轉(zhuǎn)移 至細(xì)胞內(nèi)過多：堿中毒、胰島素使用過多、低鉀周期性麻痹、血中兒茶酚胺水平過高 （三）對(duì)機(jī)體影響：（1）神經(jīng)肌肉變化：肌肉無力（輕度）、軟癱（重度）（2）心臟：心率失常。自律性、 興奮 性、收縮性f ，傳導(dǎo)性J（ST,T J （3）腎功QT章礙,u多尿、低比重尿（4）高血糖：低 鉀 抑制胰島素分泌（5）中樞神經(jīng)變化：抑制狀態(tài) （6）酸堿平衡紊亂：代謝性堿

7、中毒 高鉀血癥（hyperkalemia） （一）主要特征：血清鉀濃度5.5mmol/l （二）原因機(jī)制:（1）鉀攝入過量：大量輸入庫血、靜脈補(bǔ)鉀過快過多、應(yīng)用含鉀藥物、腎功能不 全腎排鉀減少：腎功能衰竭、潴鉀利尿劑使用不當(dāng)（安體舒通）、醛固酮缺乏、原發(fā)性腎小 管排鉀缺陷細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多：大量溶血和組織細(xì)胞溶解、酸中毒、組織缺氧、B 受體阻 滯劑、高鉀性周期性麻痹、胰島素缺乏 （三）對(duì)機(jī)體影響：神經(jīng)肌肉變化：1急性輕度：肢體感覺異常2急性重度（去極化阻滯）：遲緩 性麻痹心臟（T f ,QT:心室震顫、心搏驟停。自律性、傳導(dǎo)性、收縮性J、興奮性早f晚 J （3）酸堿平衡變化代謝性酸中毒 低鉀血癥

8、與高鉀血癥的區(qū)別 血鉀 原因 低鉀血癥 5.5mmol/l 攝入少，丟失過多 輸入多，排出少 胞外t胞內(nèi) 胞內(nèi)t胞外 神經(jīng)肌肉興奮性J呈雙向變化 的變化 心血管變化三高一低 三低一高 心電圖變化 T波低平、增寬，有 U波 T波高聳、狹窄，無 U波 酸堿平衡繼發(fā)性代堿繼發(fā)性代酸 的變化反常性酸性尿反常性堿性尿 心律失常心動(dòng)過速、心率加快 心動(dòng)過緩、心率減慢 早搏、室顫室顫、心搏驟停 代謝性酸中毒：血漿HC03-原發(fā)性減少，PH下降 （一）原因：1.HCO3-丟失過多:1腸道液喪失2腎小管酸中毒3碳酸酐酶抑制劑4燒傷血漿滲 出 2固定酸增多：1孚L酸酸中毒2酮癥酸中毒3腎功能障礙4酸攝入過多 AG

9、 3. 高血鉀：反常性堿性尿 4血液稀釋:HCO3-濃度下降 （二）分類：1.AG增高性代酸 特點(diǎn)：AG升高，血氯正常 機(jī)制：血漿固定酸f HCO3- 2.AG正常性代酸 特點(diǎn)：AG正常，血氯升高 機(jī)制：HC03-丟失f Na+ Cl- （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外的離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié) 2. 肺的代償調(diào)節(jié) 3腎的代償調(diào)節(jié) （四）對(duì)機(jī)體的影響：1.心血管系統(tǒng)：1室性心律失常（高血鉀）2心肌收縮力下降3血管對(duì)兒茶 酚胺 反應(yīng)性降低 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡，意識(shí)障礙，昏迷，死亡 3. 呼吸系統(tǒng)：代償時(shí)興奮；失代償時(shí)抑制 （五）血?dú)夥治觯河捎贖C03- J

10、 ,ABSB、BB J啟負(fù)值加大 ，PH J，通過呼吸代償C02繼發(fā)性 J ,ABSB,B正值加大。 代謝性堿中毒：血漿中HC03-原發(fā)性增多，導(dǎo)致 pH升高 （一） 原因主要原因：H+丟失，HC03-過量負(fù)荷 1. H+丟失：1經(jīng)胃丟失丟失H+、丟失CL-（低氯性堿中毒）、丟失K+-（低鉀性堿 中毒）、 丟失體液 2從腎丟失：利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多 2. HCO3-過量負(fù)荷 3. H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低血鉀（反常性酸性尿） （二）分類:鹽水反應(yīng)性堿中毒、鹽水抵抗性堿中毒 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外的離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié) 2.肺的代償調(diào)節(jié)，呼吸變淺變慢 3腎的代償調(diào)節(jié)

11、（四）對(duì)機(jī)體的影響：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞興奮 2. 血紅蛋白氧離曲線左移t組織缺氧 3. 神經(jīng)肌肉：血游離鈣減少t驚厥、抽搐 4. 低鉀血癥 （五）血?dú)夥治觯篜H f , AB、BB f ,ABSB,BEE值加大，PaC02繼發(fā)性f 呼吸性堿中毒：血漿中H2CO3濃度或PaC02原發(fā)性降低,pH升高 （一） 原因主要原因：肺通氣過度。1.低張性缺氧和肺疾患 2呼吸中樞受刺激3.機(jī)體代謝 旺盛4. 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) （二）分類:急性呼吸性堿中毒、慢性呼吸性堿中毒 （三） 機(jī)體的代償調(diào)節(jié):1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）1細(xì)胞內(nèi)外 H+-K+ 交 換2紅細(xì)胞內(nèi)外HC03-C

12、L-交換 2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償） （四）對(duì)機(jī)體的影響：基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組 織缺氧加重。 （五） 血?dú)夥治?PaC02 J ,PH f ,ABSSBB BB J ,ABSB,BE負(fù)值加大 單純型ABD小結(jié) （一）概念:根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。 （二）代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 （三） 血?dú)馓攸c(diǎn)：呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反；代謝性ABD，血液pH與 其它指標(biāo)變化 方向相同。 （四） 原因和機(jī)制：代酸：固定酸生成f及HC03-丟失H2CO3降低呼酸：C02排出 減少吸入過多， 使血漿H2CO3升高。 代堿:H

13、+丟失，HC03-過量負(fù)荷，血 HC03-增多。呼堿：通氣過度 C02呼出 過多， 使血中H2C03降低。 （五）對(duì)機(jī)體的影響: CNS 離子改變 其它 酸中毒 抑制性紊亂 血鉀增咼 血管麻痹，心律失常，收縮力降低 堿中毒 興奮性紊亂 血鉀降低 肌肉痙攣 （六）代償調(diào)節(jié) 1. 代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性 ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換 是急性紊亂 的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。 2. 代償是有限度的。 3. pH值取決于代償能否維持HC03-/H2C03 比值為20/1。 缺氧時(shí)機(jī)體的變化 （一）呼吸系統(tǒng) 代償性反應(yīng)：輕微缺氧時(shí)，刺激外周化學(xué)感受

14、器，呼吸加深加快 呼吸功能障礙：嚴(yán)重缺氧時(shí)，呼吸中樞缺氧，機(jī)能障礙，呼吸抑制 代償特點(diǎn)：1.肺通氣增加是急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。 2. 肺通氣改變程度與缺氧時(shí)間有關(guān) （二）循環(huán)系統(tǒng) 輕微缺氧，心臟正性變力、變時(shí)；嚴(yán)重缺氧，心力衰竭 持續(xù)缺氧，肺源性心臟?。ǚ蝿?dòng)脈持續(xù)高壓） （三）血液系統(tǒng)： RBC增多（腎臟產(chǎn)生 EPO） （四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（損傷大于代償）：輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血； 嚴(yán)重缺氧， 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常 （五）組織與細(xì)胞的變化 損傷：（1）細(xì)胞膜電位下降，能量不足，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少（2）線粒體受損，ATP減少，糖酵 解增強(qiáng) （3）溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死

15、 代償：（1）組織對(duì)氧的利用f（2）肌紅蛋白增多糖酵解增強(qiáng) 各類型缺氧的比較 類 概念 原因 特征表現(xiàn) 型 低 PaO2 J , 以致 1.吸入氣氧分壓過低：高原 PaO2、 CaO2 和 SaO2 J、 張 CO2 J，組織供氧 2.外呼吸功能障礙 CaO2-CvO2 J o變化不明顯 性 不足而引起的缺 3.靜脈血流入動(dòng)脈血：法洛四 紫紺(cya no sis) 缺 氧 氧。 （乏氧性缺氧） 聯(lián) 癥 HHb5g/dl，皮膚粘膜呈青紫色的 現(xiàn)象。 血 Hb質(zhì)量改變，以致 1.貧血：Hb J C02max 和 CaO2 J or 正常、 液 血液運(yùn)氧能力降低 2.C0中毒:HbCO 難解離 C

16、aO2- CvO2 J 性 的缺氧（等張性缺 3.高鐵血紅蛋白血癥：Fe3+無 膚色1.蒼白2.櫻桃紅；嚴(yán)重蒼白3, 缺 氧） 攜 似發(fā)紺4.無發(fā)紺 氧 氧能力 4. Hb與氧的親和力f 循 因組織血流量減少 1.全身性：如休克、心力衰竭 CaO2- Cv02 f 環(huán) 引起的組織供氧不 2局部性：如靜脈栓塞、瘀血 性 足。 缺 （低動(dòng)力性缺氧） 氧 組 在組織供氧正常的 1.組織中毒：氰化物中毒 CaO2- CvO2 J 膚色玫瑰紅 織 情況下，細(xì)胞不能 2.呼吸酶合成障礙：維生素缺乏 性 有效的運(yùn)用氧而導(dǎo) 3.線粒體損傷 缺 致的缺氧。（氧利用 氧 障礙性缺氧） 過熱和發(fā)熱的比較 過熱 發(fā)熱

17、 病因無致熱原（體內(nèi)因素、 有致熱源 周圍環(huán)境溫度過高） 發(fā)病調(diào)定點(diǎn)無變化、 調(diào)定點(diǎn)上移 機(jī)制調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控 或效應(yīng)器障礙 效應(yīng)體溫可很高，甚至致命 體溫可較高，有熱限 對(duì)抗致熱原 防治物理降溫 原則 發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制 1. 信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP）細(xì)胞，產(chǎn)生、釋放 EP 2中樞調(diào)節(jié)：體溫調(diào)節(jié)中樞“調(diào)定點(diǎn)”上移3.調(diào)溫反應(yīng)：產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高 發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié) 1. 發(fā)熱激活物（致病微生物、內(nèi)毒素、外毒素、抗原抗體復(fù)合物、類固醇、致炎物單核 細(xì)胞t二（直接： OVLT ）下丘腦T（ Na+/Ca2+ 、cAMP、PGE）三 調(diào)定點(diǎn)上移皮 膚血管收縮散熱一 2. 骨骼肌寒

18、戰(zhàn)產(chǎn)熱t(yī)體溫升高 發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn) 時(shí)相體溫上升期 高峰期 退熱期 臨表 皮膚蒼白、四肢冷厥、 自覺酷熱、皮膚干燥出汗、皮膚血管擴(kuò)張 雞皮、惡寒、寒戰(zhàn)發(fā)紅 特點(diǎn)產(chǎn)熱 散熱 產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié) 產(chǎn)熱散熱 DIC的概念 病因t凝血因子、 血小板激活t促凝物質(zhì)入血 ，凝血酶微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成t凝血因 子、血小板消耗，繼發(fā)纖溶T出血、休克、器官功能障礙、溶血性貧血 DIC發(fā)病機(jī)制 1. 組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)：嚴(yán)重組織損傷 2血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：細(xì)菌病毒螺旋體、持續(xù)的缺血缺氧酸中毒、抗原 抗體復(fù)合物、內(nèi)毒素 3血細(xì)胞破壞、血小板激活 4. 促凝物質(zhì)入血：胰蛋白酶、蛇毒 影響DIC發(fā)生發(fā)展因素:1.單核-巨噬細(xì)胞功能受損 2. 肝功能嚴(yán)重障礙 3. 血液高凝狀態(tài) 4. 微循環(huán)障礙 5. 血液凝固的調(diào)控失調(diào) DIC的分期 1. 高凝期凝血系統(tǒng)被激活，微血栓形成，血液高凝 2. 消耗性低凝期因凝血因子和血小板消耗，繼發(fā)纖溶，血液低凝，出血 3. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)激活，纖溶和抗凝f，出血明顯 DIC的臨床表現(xiàn)和機(jī)制(功能代謝變化) 1.出血：(1)凝血物質(zhì)消耗而減少：代償不足 (2) 纖溶系統(tǒng)的激活：凝血、激肽系統(tǒng)的激活，內(nèi)皮細(xì)胞激活損傷釋放PA,富含 PA的器官缺血壞死 (3) FDP 的形成：Fbn(Fbg)宀 FD