藥理學(xué)課件：第二十二章抗心律失常藥

1、 第二十二章第二十二章 抗心律失常藥抗心律失常藥 Antiarrhythmic Drugs 抗心律失常藥抗心律失常藥 心律失常，心律失常，cardiac arrhythmia（心心 動頻率、節(jié)律）動頻率、節(jié)律） 第一節(jié)第一節(jié) 心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ) 一、正常心肌電生理一、正常心肌電生理 1、心肌細胞膜電位、心肌細胞膜電位 靜息電位靜息電位 - 90mv(心室肌、普肯野心室肌、普肯野) 動作電位動作電位 0相（快速除極）相（快速除極）Na+內(nèi)流內(nèi)流 1相（快速復(fù)極期）相（快速復(fù)極期）K+ 短暫外流短暫外流 2相（緩慢復(fù)極）相（緩慢復(fù)極）Ca2+和和Na+（少量）內(nèi)流，少量）

2、內(nèi)流， K+外流外流 3相（快速復(fù)極末期）相（快速復(fù)極末期）K+外流外流 4相（靜息期）相（靜息期） 離子通道離子通道： Na+ 、Ca2+ 、K +通道通道 非自律細胞非自律細胞靜息電位靜息電位 自律細胞自律細胞4 4相坡度相坡度 Na+ K+ Na+ Ca+K+ 40mV 100msec 細胞膜內(nèi)細胞膜內(nèi) 細胞膜外細胞膜外 C 離子轉(zhuǎn)運機制離子轉(zhuǎn)運機制 0 1 2 3 4 20 0 -20 -40 -60 -80 -100 A 動作電位時相動作電位時相 ( (0, ,1,1,2,2,3 3) ) ) ( 靜息膜電位靜息膜電位 ) 2、快、慢反應(yīng)電活動快、慢反應(yīng)電活動 根據(jù)根據(jù)0 相除極速度

3、、幅度和傳導(dǎo)速度，分為：相除極速度、幅度和傳導(dǎo)速度，分為： 快反應(yīng)電活動（起搏電流、快反應(yīng)電活動（起搏電流、Na+電流）電流）心心 臟工作肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞臟工作肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞 慢反應(yīng)電活動（慢反應(yīng)電活動（Ca2+電流）電流）竇房結(jié)、房竇房結(jié)、房 室結(jié)細胞室結(jié)細胞 心臟缺血缺氧、膜電位減小，快反應(yīng)細胞可心臟缺血缺氧、膜電位減小，快反應(yīng)細胞可 表表現(xiàn)現(xiàn)慢反應(yīng)電活動慢反應(yīng)電活動 3、膜反應(yīng)性膜反應(yīng)性膜對離子的通透性膜對離子的通透性 是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極 反應(yīng)。反應(yīng)。指細胞膜電位水平與指細胞膜電位水平與0相除極速度和幅度的關(guān)系。

4、相除極速度和幅度的關(guān)系。 膜反應(yīng)性的高低與心肌細胞所具有的膜電位水平及鈉膜反應(yīng)性的高低與心肌細胞所具有的膜電位水平及鈉 通道開放狀態(tài)有密切的關(guān)系，是決定傳導(dǎo)速度的重要通道開放狀態(tài)有密切的關(guān)系，是決定傳導(dǎo)速度的重要 因素。因素。 膜電位與傳導(dǎo)速度的關(guān)系膜電位與傳導(dǎo)速度的關(guān)系 膜電位膜電位 0相上升速度相上升速度 動作電位振幅動作電位振幅 傳導(dǎo)速度傳導(dǎo)速度 高高 快快 大大 快快 低低 慢慢 小小 慢慢 藥物降低膜反應(yīng)性藥物降低膜反應(yīng)性減慢傳導(dǎo)速度減慢傳導(dǎo)速度 4 4、動作電位時程（、動作電位時程（APD） 指指0相相3相末的時間，為膜電位恢復(fù)所需相末的時間，為膜電位恢復(fù)所需 時間，其長短與膜對時

5、間，其長短與膜對K+的通透性有關(guān)的通透性有關(guān) 5、有效不應(yīng)期（、有效不應(yīng)期（ERP） 指膜接受刺激而不能產(chǎn)生全面除極化的動作電位指膜接受刺激而不能產(chǎn)生全面除極化的動作電位 的這段時間的這段時間, ,反映了反映了“膜反應(yīng)性恢復(fù)時間膜反應(yīng)性恢復(fù)時間”，與，與 膜對膜對Na+的通透性有關(guān)。的通透性有關(guān)。( (Na+通道恢復(fù)開放的最短時間）通道恢復(fù)開放的最短時間） 有效不應(yīng)期有效不應(yīng)期（ERP） 0相相 -60mv 絕對不應(yīng)期絕對不應(yīng)期 (ARP) 0相相 -55mv ERP與與APD的關(guān)系的關(guān)系 （1）二者同向關(guān)系，）二者同向關(guān)系，ERP在在APD內(nèi)，內(nèi)， 若若APD延長延長 ERP延長（絕對延長）

6、延長（絕對延長） （2）ERP相對延長相對延長 即即 ERP / APD （ ERP/APD ） （利多卡因）（利多卡因） 二、心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機制二、心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機制 1、沖動形成障礙沖動形成障礙 （1 1）自律性異常（）自律性異常（ ） 原因：原因： 交感神經(jīng)功能亢進：竇房結(jié)起搏點沖動發(fā)放加速竇交感神經(jīng)功能亢進：竇房結(jié)起搏點沖動發(fā)放加速竇 性心動過速性心動過速 竇房結(jié)功能降低或潛在起搏自律性增高竇房結(jié)功能降低或潛在起搏自律性增高 非自律細胞（膜電位減小非自律細胞（膜電位減小- 60mv以下）出現(xiàn)自律性以下）出現(xiàn)自律性 決定自律性的因素決定自律性的因素：4相相自發(fā)性除極速率加

7、自發(fā)性除極速率加 快，快， 最大舒張電位變小最大舒張電位變小,閾電位下移閾電位下移 （2）后除極和觸發(fā)活動后除極和觸發(fā)活動 后除極后除極：動作電位中繼：動作電位中繼0 0相除極后發(fā)生的除極相除極后發(fā)生的除極 特點特點：頻率快，振幅較小，膜電位不穩(wěn)定，呈：頻率快，振幅較小，膜電位不穩(wěn)定，呈 振蕩性波動，引起觸發(fā)活動振蕩性波動，引起觸發(fā)活動 早后除極早后除極：2相、相、3相中相中，為異常性動作電，為異常性動作電 位顯著延長所致（位顯著延長所致（Na+、 Ca2+內(nèi)流內(nèi)流） 遲后除極遲后除極：4 4相中（相中（Na+內(nèi)流、內(nèi)流、Ca2+超載超載 ） 觸發(fā)活動觸發(fā)活動：由后除極所導(dǎo)致的異常沖動的發(fā)：由

8、后除極所導(dǎo)致的異常沖動的發(fā) 放，由前一個沖動所觸發(fā)放，由前一個沖動所觸發(fā) 2、沖動傳導(dǎo)障礙沖動傳導(dǎo)障礙-折返激動折返激動 單向傳導(dǎo)阻滯：單向傳導(dǎo)阻滯：由于心肌某一部分不應(yīng)期異常由于心肌某一部分不應(yīng)期異常 延長，使與鄰近細胞不應(yīng)期不一致；或由病變延長，使與鄰近細胞不應(yīng)期不一致；或由病變 引起的傳導(dǎo)遞減所致。引起的傳導(dǎo)遞減所致。 折返激動折返激動一次沖動下傳后，又可沿環(huán)行通一次沖動下傳后，又可沿環(huán)行通 路返回到起源的路返回到起源的 部位，并再次激動，部位，并再次激動，反復(fù)運行反復(fù)運行 的現(xiàn)象。（的現(xiàn)象。（1個沖動可反復(fù)多次激活心肌），引個沖動可反復(fù)多次激活心?。?起心律失常。起心律失常。連續(xù)折

9、返連續(xù)折返引起心動過速，撲動或引起心動過速，撲動或 顫動顫動 1 BA 正常沖動傳導(dǎo)正常沖動傳導(dǎo) 2 單向阻滯區(qū)單向阻滯區(qū) BA 單向阻滯和折返單向阻滯和折返 浦氏纖維末梢正常沖動傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成浦氏纖維末梢正常沖動傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成 產(chǎn)生折返條件：產(chǎn)生折返條件： 解剖或生理學(xué)環(huán)形通路解剖或生理學(xué)環(huán)形通路 單向傳導(dǎo)阻滯單向傳導(dǎo)阻滯 回路傳導(dǎo)的時間足夠長，折回的沖回路傳導(dǎo)的時間足夠長，折回的沖 動落在原已興奮心肌的不應(yīng)期之外動落在原已興奮心肌的不應(yīng)期之外 第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電抗心律失常藥的基本電 生理作用及藥物分類生理作用及藥物分類 一、降低自律性一、降低自律性（針對

10、起源異常：）（針對起源異常：） 1、減慢、減慢4相自動除極速率相自動除極速率 2、增加最大舒張電位、增加最大舒張電位 3、上移閾電位（阻上移閾電位（阻Na+ 通道）通道） 4 4 、延長動作電位時程、延長動作電位時程 (APD) 二、減少后除極和觸發(fā)活動二、減少后除極和觸發(fā)活動（針對起源異常）（針對起源異常） 1、減少早后除極減少早后除極（抑制（抑制Ca2+內(nèi)流）內(nèi)流） 加速復(fù)極（縮短加速復(fù)極（縮短APD） 2、減少遲后除極減少遲后除極（抑制（抑制Ca2+、Na+內(nèi)流）內(nèi)流） 三、改變膜反應(yīng)性三、改變膜反應(yīng)性（針對傳導(dǎo)異常）（針對傳導(dǎo)異常） 1、增加膜反應(yīng)性增加膜反應(yīng)性 加快傳導(dǎo)，取消單向加快

11、傳導(dǎo)，取消單向 傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動 2、降低膜反應(yīng)性降低膜反應(yīng)性 單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p 向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動 四、延長不應(yīng)期，終止折返四、延長不應(yīng)期，終止折返（針對傳導(dǎo)異常）（針對傳導(dǎo)異常） 1 1、延長延長ERP ，絕對延長絕對延長ERP 2、縮短、縮短APD ERP，相對延長相對延長ERP 目的：折返沖動將有更多機會落入目的：折返沖動將有更多機會落入ERP中中-消除折返消除折返 藥物抗心律失常四種機制藥物抗心律失常四種機制 1、 自律性自律性 2 2、減少后除極和觸發(fā)活動、減少后除極和觸發(fā)活動 3、 或或 傳導(dǎo)傳導(dǎo) 4、

12、延長、延長ERP或使相鄰細胞或使相鄰細胞ERP均一均一 （四）抗心律失常藥分類（四）抗心律失常藥分類 類別類別 作用機制作用機制 電生理作用電生理作用 藥物藥物 類類 鈉通道阻斷藥鈉通道阻斷藥 A 適度阻斷鈉通道適度阻斷鈉通道 中度抑制0期速率, 減慢傳導(dǎo) 奎尼丁奎尼丁 延長APD和ERP 普魯卡因胺普魯卡因胺 B 輕度抑制輕度抑制Na+通道通道 輕度抑制0期速率, 減慢傳導(dǎo) 利多卡因利多卡因 縮短APD,相對延長ERP 苯妥英鈉苯妥英鈉 C 明顯阻斷鈉通道明顯阻斷鈉通道 明顯抑制0期速率, 減慢傳導(dǎo) 普羅帕酮 延長ERP 氟卡尼 類類 -腎上腺素阻斷藥腎上腺素阻斷藥 抑制0期速率, 降低自律

13、性 普萘洛爾普萘洛爾 延緩傳導(dǎo) 美托洛爾 類類 延長延長APD藥藥 延緩復(fù)極化，延長不應(yīng)期， 胺碘酮胺碘酮 阻斷阻斷K+通道通道,Na+通道通道 對0期速率影響不明顯 溴芐胺 -R阻斷阻斷 類類 鈣拮抗藥鈣拮抗藥 延長動作電位1,2期， 維拉帕米維拉帕米 抑制4期去極化, 自律性下降 地爾硫卓 一、一、 奎尼丁奎尼丁 quinidine （ A, 廣譜抗心律失常藥）廣譜抗心律失常藥） 【來源來源 】： 源于茜草科植物源于茜草科植物金雞納樹金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左 旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用

14、相似，但奎尼丁對心臟 作用較奎寧強作用較奎寧強5-10倍，故用于抗心律失常。倍，故用于抗心律失常。 【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】 特點特點： 口服吸收良好口服吸收良好： 安全范圍小安全范圍?。?肝代謝物（三羥奎尼丁）仍具藥理活性，腎排泄；肝代謝物（三羥奎尼?。┤跃咚幚砘钚?，腎排泄； 第三節(jié)第三節(jié) 抗心律失常藥抗心律失常藥 藥理作用：藥理作用： 1 1、奎尼丁與心肌細胞膜、奎尼丁與心肌細胞膜Na+通道蛋白結(jié)合，阻通道蛋白結(jié)合，阻 滯滯Na+內(nèi)流內(nèi)流 （抑制激活態(tài)鈉通道）（抑制激活態(tài)鈉通道） 降低浦氏細胞自律性（降低浦氏細胞自律性（ 4 4相除極速度相除極速度 ） 減慢傳導(dǎo)減慢傳導(dǎo)（0相相Na+ 內(nèi)流，內(nèi)

15、流， 0相上升速度、幅度）相上升速度、幅度） 延長延長ERP消除折返。消除折返。 2 2、抑制抑制Ca2+內(nèi)流內(nèi)流負性肌力作用負性肌力作用 3 3、阻滯、阻滯K+通道，減少通道，減少K+外流外流延長延長APD 4 4、阻斷阻斷受體受體和和M受體受體（靜注引起低血壓和心動過速）（靜注引起低血壓和心動過速） 三、臨床應(yīng)用三、臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥廣譜抗心律失常藥 1 1、預(yù)防和轉(zhuǎn)復(fù)心律、預(yù)防和轉(zhuǎn)復(fù)心律（心房顫動、心房撲（心房顫動、心房撲 動、室上性和室性心動過速）動、室上性和室性心動過速） 2 2、治療頻發(fā)性室上性和室性早博、治療頻發(fā)性室上性和室性早博 四、不良反應(yīng)：四、不良反應(yīng)： 安全范圍小

16、，個體差異大，不良反應(yīng)多安全范圍小，個體差異大，不良反應(yīng)多 1、金雞鈉反應(yīng)：金雞鈉反應(yīng)：惡心、嘔吐、耳鳴、頭昏惡心、嘔吐、耳鳴、頭昏 2、心血管：心血管：低血壓、心力衰竭、傳導(dǎo)阻滯，低血壓、心力衰竭、傳導(dǎo)阻滯， 奎尼丁暈厥：意識喪失，四肢抽搐、呼吸停止奎尼丁暈厥：意識喪失，四肢抽搐、呼吸停止 心室顫動或停搏心室顫動或停搏 奎尼丁暈厥治療：異丙腎上腺素或阿托品，奎尼丁暈厥治療：異丙腎上腺素或阿托品， 五、藥物相互作用五、藥物相互作用 苯巴比妥、苯妥英鈉苯巴比妥、苯妥英鈉（藥酶誘導(dǎo)）（藥酶誘導(dǎo)） 加速奎尼丁代謝加速奎尼丁代謝 地高辛合用地高辛合用（降低地高辛清除率）（降低地高辛清除率） 雙香豆素、

17、華法林雙香豆素、華法林（競爭與血漿蛋白結(jié)合，增加血藥濃度）（競爭與血漿蛋白結(jié)合，增加血藥濃度） 普魯卡因胺普魯卡因胺(procainamide) 一、藥理作用一、藥理作用 特點：特點：1、作用弱于奎尼丁，無阻斷膽堿和、作用弱于奎尼丁，無阻斷膽堿和腎上腺素受腎上腺素受 體作用體作用 2、電生理同奎尼?。ā㈦娚硗岫。?自律性，自律性， 傳導(dǎo)，延傳導(dǎo)，延 長長ERP）但代謝產(chǎn)物有明顯的但代謝產(chǎn)物有明顯的III類藥物特性類藥物特性 3、對室性心律失常較好、對室性心律失常較好 二、臨床應(yīng)用二、臨床應(yīng)用 1、室性心律失常（早搏、心動過速等、室性心律失常（早搏、心動過速等 2、室上性心律失常不如奎尼丁

18、、室上性心律失常不如奎尼丁 三、不良反應(yīng)三、不良反應(yīng) 1、心臟、心臟（竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯）（竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯） 2、胃腸道、胃腸道（惡心、厭食）（惡心、厭食） 3、過敏反應(yīng)、過敏反應(yīng)（皮疹、藥熱、（皮疹、藥熱、WBC ） 4、系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合征系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合征（長期）（長期）關(guān)關(guān) 節(jié)痛、肌肉痛、胸膜炎、發(fā)熱等節(jié)痛、肌肉痛、胸膜炎、發(fā)熱等 心衰、低血壓、肝腎功能不全心衰、低血壓、肝腎功能不全慎用慎用 IbIb類藥類藥 藥物：藥物：利多卡因，苯妥英鈉，美西律，妥卡尼利多卡因，苯妥英鈉，美西律，妥卡尼 電生理特點：電生理特點：1、輕度阻、輕度阻Na+ ,促促K+外流外流 2、

19、相對延長、相對延長ERP 3、選擇希浦纖維和心室肌、選擇希浦纖維和心室肌 用于室性心律失常（用于室性心律失常（窄譜窄譜） 利多卡因利多卡因 lidocaine （B, 主要治療室性心律失常）主要治療室性心律失常） 原為一局麻藥，最初用于心導(dǎo)管和心臟手術(shù)時的心律失常。原為一局麻藥，最初用于心導(dǎo)管和心臟手術(shù)時的心律失常。 【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】 1 口服一般無效?？诜话銦o效。 2 維持時間短，須靜脈滴注給藥。維持時間短，須靜脈滴注給藥。 【藥理作用藥理作用】 1 1、降低浦氏纖維自律性降低浦氏纖維自律性： 促進促進K+外流外流使最大舒張電位使最大舒張電位遠離閾電位遠離閾電位自律性自律性 抑制抑制4

20、相相Na+內(nèi)流內(nèi)流降低降低4相去極斜率相去極斜率-自律性自律性 【藥理作用藥理作用】 2 相對延長不應(yīng)期相對延長不應(yīng)期： （抑制激活態(tài)和失活態(tài)的鈉通道）（抑制激活態(tài)和失活態(tài)的鈉通道） 促進促進K+外流外流復(fù)極過程加快復(fù)極過程加快- APD； 抑制抑制2相少量相少量Na+內(nèi)流內(nèi)流2相平臺期縮短相平臺期縮短- ERP 抑制抑制0 0相除極相除極- ERP ERP/ APD比值比值（相對延長）（相對延長）（折返（折返） 3 傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性： 促進促進K+外流外流使最大舒張電位使最大舒張電位 加快傳導(dǎo)加快傳導(dǎo) 消除折返消除折返 抑制抑制0 0相相Na+內(nèi)流內(nèi)流, 減慢傳導(dǎo)減慢傳導(dǎo) 消除折返消除折返 利多

21、卡因利多卡因 【臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用】 各種室性心律失常各種室性心律失常 1 為防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首選藥物；為防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首選藥物； 2 強心苷中毒所致室性心律失常；強心苷中毒所致室性心律失常； 3 室性早搏、室顫。室性早搏、室顫。 【不良反應(yīng)不良反應(yīng)】 1 1 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：思睡、頭痛、視力模糊、抽搐、驚厥、癲中樞神經(jīng)系統(tǒng)：思睡、頭痛、視力模糊、抽搐、驚厥、癲 癇狀態(tài)、呼吸停止（麻醉劑）；癇狀態(tài)、呼吸停止（麻醉劑）； 2 過量時抑制心臟：竇性停搏、血壓下降；過量時抑制心臟：竇性停搏、血壓下降； 3 3 、度傳導(dǎo)阻滯禁用此藥。度傳導(dǎo)阻滯禁用此藥。 苯妥英鈉（苯

22、妥英鈉（Phenytoin Sodium） 一、藥理作用一、藥理作用 同利多卡因，輕抑同利多卡因，輕抑Na+，促促K+ 1、 自律性自律性（ 最大舒張期電位，最大舒張期電位，4 4相坡度）相坡度） 2、相對延長相對延長ERP： APD ERP 二、臨床應(yīng)用二、臨床應(yīng)用 1 1、室性心律失常、室性心律失常 心肌梗死、心臟手術(shù)、麻醉、電復(fù)律等引起的室性心律失常 強心苷中毒心律失常（競爭Na+-K+-ATP酶，釋放酶） 2、其它、其它：抗癲癇、治療外周神經(jīng)：抗癲癇、治療外周神經(jīng) 普羅帕酮（普羅帕酮（propafenone） 一、藥理作用一、藥理作用 、阻滯阻滯Na+ +通道通道 減慢傳導(dǎo)（心房、心室

23、、浦肯野纖維）減慢傳導(dǎo)（心房、心室、浦肯野纖維） 降低自律性（浦肯野纖維）降低自律性（浦肯野纖維） 延長延長ERP（亦阻亦阻 通道） 通道） 、阻斷阻斷受體和受體和Ca2+通道（輕度）通道（輕度），可致哮喘，心可致哮喘，心 動過緩和負性肌力作用動過緩和負性肌力作用 c c類藥明顯阻滯鈉通道（廣譜）類藥明顯阻滯鈉通道（廣譜） 二、臨床應(yīng)用二、臨床應(yīng)用( (廣譜廣譜) ) 室性和室上性心律失常（早搏、心動過速）室性和室上性心律失常（早搏、心動過速） 三、不良反應(yīng)及注意事項三、不良反應(yīng)及注意事項 1、消化道：、消化道：惡心、嘔吐、味覺改變惡心、嘔吐、味覺改變 2、心血管：、心血管：竇性心動過緩、房室

24、傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、 低血壓、心衰低血壓、心衰 3、肝腎功能不全減量肝腎功能不全減量、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室 傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘或慢性肺部疾病傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘或慢性肺部疾病禁用禁用 IIII類類 普萘洛爾普萘洛爾 （-受體阻斷劑，主要用于竇性心動過速）受體阻斷劑，主要用于竇性心動過速） 【作用作用】 1 -受體阻斷作用受體阻斷作用：主要作用于：主要作用于竇房結(jié)和房室結(jié)竇房結(jié)和房室結(jié)， 1）竇房結(jié)：竇房結(jié)：減慢舒張期自發(fā)去極斜率，自律性減慢舒張期自發(fā)去極斜率，自律性； 2）房室結(jié)：房室結(jié)：傳導(dǎo)傳導(dǎo)，（，（ -受體阻斷受體阻斷 + 膜穩(wěn)定作用）膜穩(wěn)定

25、作用） 浦氏纖維：浦氏纖維：抑制抑制0相相Na+內(nèi)流內(nèi)流- 0相去極相去極，傳導(dǎo)，傳導(dǎo) 普萘洛爾普萘洛爾 【應(yīng)用應(yīng)用】 1. 與交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種室上性心律失常：與交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種室上性心律失常： 如甲狀腺機能亢進，精神激動，運動，麻醉，腎上腺嗜鉻細胞如甲狀腺機能亢進，精神激動，運動，麻醉，腎上腺嗜鉻細胞 瘤（分泌遞質(zhì)瘤（分泌遞質(zhì)）所致）所致 -房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動過速；房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動過速； 尤以尤以竇性心動過速療效最好竇性心動過速療效最好； 2.上述原因所致上述原因所致 的室性心律失常亦有效；的室性心律失常亦有效； 【禁忌癥禁忌癥】 1重癥心絞痛患者長期服用時

26、，重癥心絞痛患者長期服用時，忌久用驟停忌久用驟停 2 支氣管哮喘。支氣管哮喘。 IIIIII類類 延長動作電位時程藥延長動作電位時程藥 胺碘酮（胺碘酮（amiodarone）(廣譜抗心律失常藥）廣譜抗心律失常藥） 特點：特點：抑制多種離子通道：抑制多種離子通道：K+（主）、主）、Na+、Ca2+ 通道通道 阻斷阻斷 、受體受體 【藥理作用藥理作用】 1 膜穩(wěn)定作用膜穩(wěn)定作用 1）延長）延長APD與與 ERP：心房肌、心室肌、房室結(jié)、房室旁路心房肌、心室肌、房室結(jié)、房室旁路： 阻滯阻滯K+通道通道APD; 阻滯阻滯Na+通道通道ERP折返折返； 2）傳導(dǎo)）傳導(dǎo)：房室結(jié)、浦氏纖維房室結(jié)、浦氏纖維：阻滯：阻滯Na+通道通道, Ca+通道通道； 3）自律性）自律性：阻斷：阻斷Ca+通道通道竇房結(jié)竇房結(jié)自律性自律性 2 非競