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文檔簡介
1、急性心力衰竭診治要點 急性心力衰竭定義 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 生活護理 藥物干預 器械治療 急性心力衰竭定義 心力衰竭定義:心力衰竭是由于任何原因 的初始心肌損傷(心肌梗死、血液動力負 荷過重、炎癥),引起心肌結構和功能的 變化,最后導致心室射血/充盈功能低下。 急性(失代償性)心力衰竭:與慢性心力 衰竭對應,強調不穩(wěn)定狀態(tài)。 常見的發(fā)生急性心衰/ /心衰惡化的原因 非心性非心性 不遵從醫(yī)囑(鹽、液體、藥物)不遵從醫(yī)囑(鹽、液體、藥物) 最近的伴隨用藥(除胺碘酮之外抗心律失常藥物、最近的伴隨用藥(除胺碘酮之外抗心律失常藥物、-受體阻滯劑、受體阻滯劑、 NSAIDsNSAIDs、異搏定、地爾硫卓
2、)、異搏定、地爾硫卓) 感染感染 酗酒酗酒 腎功能不全(過量應用利尿劑)腎功能不全(過量應用利尿劑) 肺栓塞肺栓塞 高血壓高血壓 甲狀腺功能不全(例如應用胺碘酮)甲狀腺功能不全(例如應用胺碘酮) 貧血貧血 心性心性 新發(fā)生的心律失常:房顫,其它室上性或室性心律失常,心動過新發(fā)生的心律失常:房顫,其它室上性或室性心律失常,心動過 緩緩 心肌缺血(通常是沒有癥狀的),包括心肌梗死心肌缺血(通常是沒有癥狀的),包括心肌梗死 新出現(xiàn)的或惡化的二尖瓣或三尖瓣返流新出現(xiàn)的或惡化的二尖瓣或三尖瓣返流 過度的前負荷降低(例如:利尿劑過度的前負荷降低(例如:利尿劑+ACEI/+ACEI/硝酸鹽)硝酸鹽) 危險因
3、素 (高血壓、高脂血癥、 糖尿病等) 動脈粥樣硬化 左心室肥大 冠心病 心肌缺血 冠狀動脈栓塞 心肌梗塞 心律失常和 存活心肌減少 左室重構 心室擴張 終末期 心臟病 心力衰竭 猝死 心臟瓣膜病, HTN 其他損害,如心肌炎 近代心衰的概念 心衰 神經激素異常 長期神經激素激活 細胞因子 水鈉潴留 冠脈及全身血管收縮 血管緊 張素 過度氧化 和兒茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細胞功能障礙 及壞死 血流動力學異常 心臟重塑和功能 惡化進展 細胞凋亡 疾病進展 生存率降低 急性心力衰竭臨床表現(xiàn) 圍繞肺動脈壓力升高的表現(xiàn):勞力性呼吸 困難,氣短,不能平臥。 圍繞心排血量降低的表現(xiàn):
4、低血壓,低灌 注。 圍繞神經內分泌激活的表現(xiàn):出汗,心動 過速,多尿。 精神障礙:焦慮,譫妄狀態(tài) 急性心力衰竭時不一定合并的表現(xiàn) 水腫的表現(xiàn) 血壓降低(有時是血壓無變化或者是升高) 從癥狀判斷心衰的病情輕重 心功能分級癥狀 有心臟病,日?;顒訜o自覺癥狀 運動耐力輕度降低,休息時無氣 短癥狀,在劇烈運動時出現(xiàn)癥狀 運動耐力明顯降低,稍微運動時就 會出現(xiàn)氣短癥狀,休息時能緩解 休息時也出現(xiàn)氣短癥狀 一級 二級 三級 四級 實驗室檢查 BNP/NT-proBNP 血氣分析(圍繞肺換氣功能異常,大量滲 出,肺水腫)O2,CO2(早期)/(晚 期)。 心電圖:心率增快,可以合并缺血或者心 律失常 胸片:
5、肺部滲出 心臟彩超:結構異常,收縮/舒張功能異常 漂浮導管檢查:PCWP,CO/CI,PVR Pre-Pro-BNPPre-Pro-BNP1-134 1-134 N-terminalN-terminal Pro-BNPPro-BNP1-76 1-76 BNPBNP77-108 77-108 Pro-BNPPro-BNP1-108 1-108 t t1/2 1/2 = 18 min = 18 min WALL WALL STRESSSTRESS Pro-BNPPro-BNP1-108 1-108 測定人群測定人群pro值值 (fmol/ml) 是正常對照的是正常對照的 倍數(shù)倍數(shù) 正常對照正常對照
6、(203例例) 包括冠造等正常包括冠造等正常 300.4(251.7, 373.6) NYHA 心功能心功能級級579.7(453.6, 819.4)2 倍倍 NYHA 心功能心功能級級2192.8(1380.7, 3650.4)7 倍倍 NYHA 心功能心功能級級3663.3(2362.7, 5505.9)12 倍倍 NT-proBNP與與DCM n=(203)的嚴重程度的嚴重程度 中國循環(huán)雜志中國循環(huán)雜志2008年第年第5期期 ZJ NP測試中的注意事項 Dry versus wet BNP Gray Zone Renal dysfunction Obesity Heart Failure
7、 with normal levels Dry ( NYHA Euvolemic state) BNP BNP 水平水平 = = 基基線線 BNP(BNP(干體重干體重) ) 加容量加容量負負荷荷 增加引起的增加引起的變變化化 ( (濕體重濕體重) ) BNP level (pg/ml) NYHA Class 干體重干體重時時的的 BNP 濕體重濕體重 (容量如何增加容量如何增加導導致的致的變變化化) 特性特性BNPNT-proBNP 氨基酸數(shù)目氨基酸數(shù)目3276 生物活性生物活性有有無無 正常血漿濃度,正常血漿濃度, pg/ml 5-507-160 血漿半衰期,分鐘血漿半衰期,分鐘2260-
8、120 對血流動力學變化對血流動力學變化 的反應時間,小時的反應時間,小時 212 異常界值異常界值*,pg/ml100125(75歲)歲) 450(75歲)歲) BNP與與NT-proBNP的特性的特性 *根據(jù)根據(jù)package insert for Biosite (BNP) 和和 Roche Diagnostics (NT-proBNP) BNP vs NT-proBNP 之血液動力學指標 BNP濃度的變化與肺毛細管楔壓 (PCWP) 、肺動脈 楔壓(PAW) 的變化很好相關,能良好反映血管功能狀態(tài)和治療效果 BNP、 NT-proBNP與與PCWP的關聯(lián)的關聯(lián) Gegenhuber e
9、t al., Clinical Chemistry 50, No. 2, 2004. . ZJZJ 治療原則 維持血流動力學穩(wěn)定,搶救生命 改善臨床癥狀 干預預后 生活護理 限制活動 將患者調至舒適體位(端坐位) 四肢低垂,輪流捆扎四肢減少靜脈回流 (在無藥物急救情況下) 氧療:鼻導管,面罩,BIPAP,麻醉機,有 創(chuàng)插管呼吸機 記錄生命體征,出入量,體重變化 飲食管理 適當限制攝入水量:1200-1500毫升 適當限制攝入鈉鹽量:正常劑量或者更多 (正在應用利尿藥物) 少量多次 平衡膳食 藥物治療 1,利尿劑 2,血管活性藥物 非洋地黃類正性肌力藥物 血管擴張劑 3,洋地黃 4,受體阻滯劑(
10、僅用于冠心病心衰,有爭 議) 利尿劑品種 袢利尿劑:呋塞米,托拉塞米,丁尿胺 托伐普坦 人基因重組腦鈉肽(新活素) 血管擴張劑 硝酸甘油 硝普鈉 血管活性藥物 非洋地黃類正性肌力藥物 腎上腺素激動劑:多巴胺 、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑:米力農 細胞內鈣離子增敏劑 :左西孟旦 正性肌力藥物在心衰治療中的地位 強心藥物是治療心衰第一個常用藥物,洋地黃應 用已有200多年 隨著對心衰研究的進展,確立了以神經內分泌抑 制劑為基礎的治療原則,已獲得大量循證醫(yī)學的 依據(jù)。 洋地黃類藥物主要是有癥狀療效、循證醫(yī)學研究 不能顯示改善預后、降低死亡率。國內、外指南 將其定位在IIa類適應證(A級) 非洋地黃
11、類正性肌力藥物只是作為短期治療措施, 且能增加心肌耗氧、鈣負荷,有潛在風險。 2010中國急性心衰診療指南 正性肌力藥物適用于低心排量綜合征,可緩解組織低灌注 所致的癥狀,保證重要臟器的血液供應。血壓較低和對血 管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。 藥物 洋地黃類(a類 C級) 多巴胺 多巴酚丁胺( a類 C級) 磷酸二酯酶抑制劑( b類 C級) 左西孟旦( a類 B級) 多巴胺 多巴胺是內源性兒茶酚胺、去甲腎上腺素的前體,其藥 理作用呈劑量依賴性作用于不同受體。 小劑量(5g/kg/min)作用于受體,具有收縮血管 的作用,可用于低血壓的心衰患者,但因其增加后負荷, 故有可能使
12、心衰惡化 多巴胺的應用 適用于伴有低血壓的急性心衰患者 常用劑量:200-250g/min 小劑量、中劑量、大劑量適用于不同的病 情,個體差異大,一般從小劑量開始,逐 漸增加劑量。 需避免心率增快、血壓過度升高。 多巴酚丁胺(1) 適應癥:急性心衰、慢性頑固性心衰急性加重,短期應用 緩解癥狀。用于外周低灌注狀態(tài)(低血壓、腎功能下降), 常規(guī)藥物治療效果不佳者。 作用機理:多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物,主要通過興奮 1和2受體,產生劑量依賴性的正性肌力和正性變時作 用,并反射性地降低交感緊張而降低血管阻力 小劑量時有緩和的血管擴張作用、后負荷下降而使心輸出 量增加,大劑量時則導致血管收縮 。不宜用
13、于接受阻 滯劑的患者 多巴酚丁胺(2) 應用方法:2-3g/kg/min開始,最大劑量可達 20g/kg/min. 100-250g/min??筛鶕?jù)癥狀的變化調 整劑量,不能長期應用,避免耐藥性。停藥前需逐漸減量, 以免病情反復。 不良反應: 室性或房性心律失常、心動過速,冠心病患者會出現(xiàn)心肌 缺血及胸痛加重。 FIRST研究顯示重度心衰患者持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺使 病死率增加。 磷酸二酯酶抑制劑 -米力農 作用機理:抑制磷酸二酯酶活性,使細胞內cAMP降解受阻, cAMP濃度升高,細胞膜上的蛋白激酶活性升高,促進Ca2+通 道激活,鈣內流增加,心肌收縮力增加;并有周圍血管舒 張效應。 藥效學
14、:增加心輸出量,降低肺毛壓,降低體、肺循環(huán)阻 力。 適應征:外周低灌注狀態(tài),對利尿劑、血管擴張劑反應不 佳,但血壓尚可的患者。 使用方法: 首劑為25g/kg,稀釋后,16-20分鐘靜脈 注射,繼之0.375-0.75g/kg/min維持靜脈點滴 不良反應:低血壓、心律失常 左西孟旦-作用機制 European Heart Journal (2006) 27, 19081920 雙重機制雙重機制 顯著改善心衰患者血流動力學和緩解臨床癥狀顯著改善心衰患者血流動力學和緩解臨床癥狀 Ca2+濃度依賴性結合濃度依賴性結合 TnC, 激活血管平滑肌的激活血管平滑肌的K+ 通道,通道, 左西孟旦左西孟旦V
15、SVS傳統(tǒng)正性肌力藥物傳統(tǒng)正性肌力藥物 不增加細胞內鈣離子濃度不增加細胞內鈣離子濃度 不易導致惡性心律失常不易導致惡性心律失常 不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不引起心肌鈣超載和耗氧量增加 不影響心室舒張功能不影響心室舒張功能 不增加患者遠期死亡率不增加患者遠期死亡率 左西孟旦左西孟旦特點特點 鈣增敏劑-左西孟旦 臨床應用: 失代償性急性心力衰竭,收縮功能不全,伴有心排 血量下降??赡芨纳祁D抑心肌的收縮功能及心臟手術圍 手術期心功能與心肌保護作用 推薦劑量: 當收縮壓100mmHg時可給予負荷量12-24ug/kg,10 分鐘內靜脈推注。以后維持量為0.05-0.2ug/kg,根據(jù)血 壓調節(jié)劑量.
16、 藥物代謝: 清除半衰期為1小時,但在體內經乙?;笮纬苫钚?代謝產物OR-1896、OR-1855,半衰期可增至70-80小時。 建議的治療時間為24小時,血液動力學效果可維持數(shù)天 受體阻滯劑 口服受體阻滯劑:美托洛爾,比索洛爾 靜脈受體阻滯劑:艾司洛爾,美托洛爾, 阿替洛爾 器械治療 1,床旁超濾(減容量) 2,IABP(增心排血量) 3,ECMO(增心排血量) 4,氧療(改善供氧,降低肺動脈壓) 有創(chuàng) 呼吸機 無創(chuàng) 呼吸機 麻醉機 5,病因治療 急診血運重建(針對冠心?。?急診瓣膜手術(卡瓣) 急診心臟移植 UFUF治療心衰機制 心衰患者心衰患者UFUF的治療目標是糾正失代償心衰的治療目
17、標是糾正失代償心衰 患者的容量過度負荷,消除血管內容量不足患者的容量過度負荷,消除血管內容量不足 或電解質濃度異常,恢復血管內和血管間隙或電解質濃度異常,恢復血管內和血管間隙 的容量正常化,且不會導致電解質異?;蛏竦娜萘空;也粫е码娊赓|異?;蛏?經激素激活。經激素激活。 1. 1 1. . 平衡平衡 容量超負荷和肺淤血是失代償性心衰患者需住院治療的主要原因和重要治療容量超負荷和肺淤血是失代償性心衰患者需住院治療的主要原因和重要治療 靶點。目前常用的糾正容量超負荷的方法是應用利尿劑和血管活性藥物靶點。目前常用的糾正容量超負荷的方法是應用利尿劑和血管活性藥物, ,當當 失代償性心衰患者發(fā)生
18、利尿劑抵抗、對血管活性藥物無反應、因腎功能受損失代償性心衰患者發(fā)生利尿劑抵抗、對血管活性藥物無反應、因腎功能受損 中斷藥物治療或藥物治療引起其他并發(fā)癥時中斷藥物治療或藥物治療引起其他并發(fā)癥時, ,應盡早接受超濾治療。應盡早接受超濾治療。一個容一個容 量超負荷階梯式治療方案應包括量超負荷階梯式治療方案應包括: :利尿劑、血管活性藥和超濾治療。利尿劑、血管活性藥和超濾治療。 血透是依賴血透是依賴兩側的溶質濃度兩側的溶質濃度 差所產生的彌散作用進行溶質清除,其清差所產生的彌散作用進行溶質清除,其清 除效能差。除效能差。 血液濾過模仿正常腎小球清除溶質原血液濾過模仿正常腎小球清除溶質原 理,以理,以的
19、方式濾過血液中的水分和溶的方式濾過血液中的水分和溶 質,其清除率與分子量大小無關,故血濾質,其清除率與分子量大小無關,故血濾 在清除中分子物質方面優(yōu)于血透,與正常在清除中分子物質方面優(yōu)于血透,與正常 人腎小球相似。人腎小球相似。 改良的靜脈-靜脈通路超濾,液體移除速度由體外的儀器控制。采用靜脈間通路時,超濾引起 的血壓波動不明顯,對血流動力學的穩(wěn)定性影響較小。在血流動力學穩(wěn)定性不受影響的前提下, 通過控制濾過速度,心衰患者的超負荷容量得以持續(xù)不斷地被濾除。超濾技術不會引起電解質或 酸堿平衡的大幅波動,而且血鉀水平的變化也不明顯。 血濾能迅速清除過多水分,減輕了心臟的前負荷;血濾能迅速清除過多水
20、分,減輕了心臟的前負荷; 不需使用醋酸鹽透析液,因而避免了由此而引起的血不需使用醋酸鹽透析液,因而避免了由此而引起的血 管擴張和抑制心肌收縮力;管擴張和抑制心肌收縮力; 血濾脫水過程中,雖然血容量減少,但外周血管阻力血濾脫水過程中,雖然血容量減少,但外周血管阻力 卻升高,因此心搏出量下降,減輕了心臟負荷;卻升高,因此心搏出量下降,減輕了心臟負荷; 血濾時血漿中溶質濃度變動小,血漿滲透壓基本不血濾時血漿中溶質濃度變動小,血漿滲透壓基本不 變,清除大量水分后,血漿蛋白濃度相對升高,有利變,清除大量水分后,血漿蛋白濃度相對升高,有利 于周圍組織水分進入血管內,從而減輕水腫。于周圍組織水分進入血管內,從而減輕水腫。 (每天用大劑量的利 尿劑,呋塞米尿劑,呋塞米80 mg80 mg、托拉塞米、托拉塞米40 mg40 mg、或布、或布 美他尼美他尼2 mg)2 mg) : 中度以上外周水腫;中度以上外周水腫; 頸靜脈怒張,頸靜脈怒張頸靜脈怒張,頸靜脈怒張7
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