傷口感染理論課件

1、- 創(chuàng)面微生物學簡介 A Potential Pathogen Lead Emergency 臨床醫(yī)學部 內容 背景介紹 微生物學皮膚菌群 感染防御 感染治療 I.背景介紹 每年2，500 萬傷口感染 菌落超過105 cfu/cm2 的創(chuàng)面感染對我們 意謂著什么？ 延遲傷口愈合 增加治療費用 影響生活質量 菌群耐藥性 創(chuàng)面感染會導致 創(chuàng)面感染是一個連續(xù)過程 “無菌無菌” ” 污染污染 寄居寄居 增殖增殖 感染感染 生物負擔增加 傷口惡化傷口愈合 Celsus早在2000年前已經描述了感染體征 紅、腫、熱、痛、功能損傷紅、腫、熱、痛、功能損傷 創(chuàng)面感染如何延遲愈合？ 細菌產生蛋白酶、酵素可以分解

2、蛋白 細菌產生毒素導致細胞和組織的非特異性死亡，最終導致壞死 由于局部水腫導致微循環(huán)障礙 壞死性筋膜炎 II.一般微生物學 病毒 細菌 真菌 原蟲 原始生物 單細胞 微小 . 微小有機體 = 微生物 禽流感病毒 H5N1 耶爾森菌屬 鼠疫 白色念珠菌 寄生蟲 血吸蟲病 注射器針頭上的細菌 細菌無處不在！ 1億億種為細菌！ 已知的11億地球生物中 III. 皮膚正常菌群 鏈球菌鏈球菌 口腔頜咽喉口腔頜咽喉 Helicobacter pylori - stomach 芽孢桿菌芽孢桿菌- 腸道上皮腸道上皮 大腸桿菌大腸桿菌 腸道腸道 金黃葡萄球菌金黃葡萄球菌 皮膚皮膚 棒狀桿菌棒狀桿菌 腹股溝、腋窩

3、腹股溝、腋窩 葡萄球菌葡萄球菌 皮膚皮膚 白色念珠菌白色念珠菌 腳趾中間腳趾中間 皮膚正常菌群分類： 葡萄球菌屬 鏈球菌屬 梭狀芽胞桿菌屬 假單胞菌屬 白色念珠菌屬 桿狀細菌屬 微球細菌屬 不動桿菌屬 2 kg 形態(tài)學 細胞壁 呼吸 遺傳同源 菌群分類： 細菌形態(tài)學 璉狀璉狀 如：如： 璉珠菌璉珠菌 柱狀柱狀 如：假單胞菌如：假單胞菌 葡萄狀葡萄狀 如：葡萄球菌如：葡萄球菌 弧形弧形 如：霍亂菌如：霍亂菌 革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌 4 3 2 1 1 2 3 1 細胞質 2 內細胞膜 3 肽聚糖層 4 外細胞膜 內毒素內毒素 革蘭氏染色 綠膿桿菌 革蘭氏陰性 金黃色葡萄球菌 革蘭氏陽性 需氧

4、菌和厭氧菌 需氧菌 氧即是生命 厭氧菌 氧即是致命 兼性需氧菌 IV. 創(chuàng)面感染和自身防御 什么是病原體？ 病原體 = 有害的微生物 治病因子 = 可以幫助微生物寄居或危害宿主的物質， 如：彈性蛋白酶和毒素 潛在的創(chuàng)面病原體 G+/G- 菌屬菌屬形態(tài)學形態(tài)學 G+ 需氧 球菌 溶血性鏈球菌, 膿性鏈球菌膿性鏈球菌 腸球菌 金黃色葡萄球菌金黃色葡萄球菌 /MRSA/MRSA G-G- 需氧 柱狀菌 綠膿桿菌綠膿桿菌 G- 兼性 柱狀菌 腸桿菌屬，大腸桿菌 克雷伯氏菌屬，變形菌屬 厭氧菌 Finegolda spp. (G+,) 普雷沃菌屬， 類桿菌屬 (G-) 梭狀芽孢桿菌 (G+,) 真菌 酵

5、母菌（白色念珠菌） 曲酶菌 常見的創(chuàng)面病原體 綠膿桿菌 金黃色葡萄球菌 過敏性濕疹燒傷感染 病原體如何產生致病力 快速繁殖 致病因子 集群、定居 毒素 形成生物被膜 產生抵抗力 4 hours 8 hours 10 hours 4 096 bacteria 16 777 216 bacteria 1 073 741 824 bacteria 致病力 快速繁殖 致病力 集群、定居 鞭毛鞭毛 幫助細菌運動 莢膜莢膜 抵御宿主防衛(wèi) 菌毛、纖毛菌毛、纖毛 幫助細菌黏附、集群和定居 鞭毛 莢膜 顯微鏡觀察肉眼觀察 菌毛黏附及遺傳物質傳遞 致病力 毒素 外毒素外毒素: 由細菌分泌的蛋白質，如：彈性蛋白酶

6、內毒素內毒素: 細菌細胞壁一部分和內部大分子物質，如：內毒素 (LPS) 彈性蛋白酶 完整的膠原束 被破壞的膠原 綠膿桿菌綠膿桿菌 照片由照片由 Dr. Artur SchmidtchenDr. Artur Schmidtchen提供提供 內毒素 （LPS） 致病力 生物被膜形成 致病力 生物被膜形成 80% 的感染是由生物被 膜導致的 (NIH) 致病力 產生抵抗力 改變細胞壁成份- 阻止攻擊者干擾 將攻擊者泵出細胞外 降解攻擊者 改變攻擊者 致病力 產生抵抗力 出現(xiàn)大量的臨床問題 耐藥金葡菌 （MRSA）幾乎是最嚴重的菌屬 幾乎所有的菌屬都會最終產生抵抗力 人類抵御傷口感染 第一道防線第一

7、道防線 皮膚 溶菌酶, 抗微生物肽 非特異性免疫包括血白細胞 第二道防線第二道防線 特異性免疫反應包括T、B淋巴細胞 第一道防線 皮膚 干燥 低 pH 正常菌群 抗菌酶 抗菌肽 SEM x160 第一道防線 非特異性免疫反應 吞噬細胞 = 白細胞吞噬微生物 巨噬細胞 中性粒細胞 酵母菌細菌 第二道防線 特異性免疫反應（T 和 B細胞） 精巧的平衡 致病力致病力 免疫狀態(tài)免疫狀態(tài) V. 創(chuàng)面感染的預防與治療 如何預防感染？ 衛(wèi)生常規(guī)操作 傷口床準備 清創(chuàng) 滲液管理 菌群平衡 如何治療傷口感染？ 抗生素 消毒劑 創(chuàng)面治療中的抗生素應用 作用機制作用機制 細胞壁合成細胞壁合成/ /通透性增通透性增

8、加加 蛋白質合成蛋白質合成 DNA DNA 合成合成 全身 青霉素 苯唑西林 萬古霉素 紅霉素 四環(huán)素 莫匹羅星 夫西地酸鈉 環(huán)丙沙星 甲硝唑 創(chuàng)面局部 桿菌肽 多粘菌素 B 新霉素 慶大霉素 夫西地酸鈉 甲氧芐啶 甲硝唑 青霉素破壞細胞壁 創(chuàng)面治療中的消毒劑應用 復合物作用機制臨床風險 銀抑制致病菌呼吸、影響 DNA 和蛋白質功能、分解 細胞膜 銀染色, 銀中毒* (*長時間高濃度暴露) 碘抑制致病菌呼吸、影響 DNA 和蛋白質功能 局部刺激、染色、甲狀腺功 能異常 氯已定分解細胞膜過敏性休克 H2O2破壞蛋白質局部刺激、致癌 蜂蜜產生 H2O2、滲透作用局部刺激、生產問題 銀離子在創(chuàng)面中的作用 Cl Cl Ag+ Ag+ Ag+ Ag+ Ag+ Ag+ Ag+ 銀離子從敷料中釋放 2. 一些銀離子會結合傷口滲出液中 的鹽份和蛋白質而失活 銀離子抗菌機制 通過結合蛋白質使之失活 抑制呼吸 抑制DNA 復制 破壞細胞壁 理想的抗菌輔料 廣譜抗菌 降低耐藥風險 沒有毒性 使創(chuàng)傷和疼痛最小化 起效快、持續(xù)時間長 沒有刺激性和過敏反應 使用方便 背景介紹 微生物學皮膚菌群 感染防御 感染治療 結論 細菌的感染可以導致創(chuàng)面的不同轉歸 致病力和生物負擔宿主免疫力 感染 生物被膜問題尚未解決 目前預防和治療傷口感染的方法有：衛(wèi)生常規(guī)操作、抗生素