新版糖尿病的酮癥酸中毒PPT課件

1、 發(fā)病機(jī)制和病理生理 發(fā)病機(jī)制和病理生理 酮體的組成和代謝 診斷 診斷DKA必須具備三個(gè)條件： 1.糖尿病的診斷 2.酮癥的診斷 3.代謝性酸中毒的診斷 糖尿?。?按1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹7.0mmol/L,或 餐后兩小時(shí)11.1mmol/L，至少兩次不同機(jī)會(huì)證實(shí)。 酮癥的診斷： 主要依靠血酮（最好不同稀釋度測(cè)血酮）濃 度在5 mmol/L以上，尿酮明顯80mg/dl，少數(shù)患者尿酮 陰性 代謝性酸中毒診斷： 靠血?dú)夥治鯞E-3.0 mmol/L,深大呼吸 吐出CO2過多，血中CO2減少，即呼吸堿中毒使PH值上升， 故PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。 臨床表現(xiàn) 原糖尿病癥

2、狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下 降。 消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍?腹癥。 呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深 而快的呼吸；當(dāng)pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎 功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血癥。 5mmol/L時(shí)提示酸中毒。尿酮陽性。 尿糖：強(qiáng)陽性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為301， 提示血容量不足。 輔助檢查 血電解質(zhì) 血鈉：一般135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。 血鉀：一般初期正常

3、或低，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升 高。 血磷、鎂：亦可降至正常以下。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常 pH320mOsm/L。 公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染 的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。 KDA的分級(jí) 與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷 v 饑餓性酮癥： 熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。 v 酒精性酮癥： 大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此 時(shí)尿酮體（）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS

4、后酮癥酸中毒較易糾正。 v 與其它“陰離子”酸中毒鑒別: “陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于 乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭； v 其他： 藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。 治 療 降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄 糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸 堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。 補(bǔ) 液 補(bǔ)液對(duì)重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有 助于血糖的下降和酮體的消除。 v 補(bǔ)液量：補(bǔ)液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA 病人一般失水46L。 v 補(bǔ)液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán) 重升高或治療后血糖下降

5、至13.9mmol/L(250mg/dl)后，應(yīng)輸 入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。 v 補(bǔ)液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的 1/31/2，以糾正細(xì)胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細(xì)胞內(nèi)脫 水為主，并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。 舉 例 舉例：第12小時(shí)：500ml/h，第34小時(shí) 500ml/2h，以后500ml/3h。失水嚴(yán)重也可前1h輸 入1000ml，第2小時(shí)：5001000ml，第34小時(shí) 各500ml/h，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸 液總量的2/3。其余部分酌情于2428h內(nèi)補(bǔ)足。 胰島素治療 v 胰島素劑型：一律采用短效胰島素。 v 胰島素劑量：目

6、前提倡小劑量胰島素治療。以每小時(shí)每公 斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。 v 給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。 v 血糖下降速度每小時(shí)3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降，胰島素劑量 應(yīng)加倍。 v 當(dāng)血糖降至11.113.9mmol/L，改輸5葡萄糖液加入普通 胰島素(按每34g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。 試 驗(yàn)INS濃度uu/ml效 應(yīng)靜脈成人.單 位/h 體外實(shí)驗(yàn) 10抑制糖原分解 20抑制糖異生 30抑制脂肪分解（抑酮） 5060促進(jìn)肌肉和脂肪攝取和糖利用 明顯100促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 體內(nèi)實(shí)驗(yàn) （DKA病人觀 察） 24抑制酮體生成最高

7、速度1/20.01u/hkg 120抑制酮體生成0.1u/hkg 小劑量胰島素治療的理論依據(jù) 胰島素治療 糾正酸中毒 目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的 基礎(chǔ)是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生， 促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的 酸中毒自然會(huì)被糾正。 補(bǔ)堿指征 v 血pH7.0； v 糾酮治療后2小時(shí)血pH7.1； v CO2CP7.2或HCO3 15mmol/L后， 即可停止補(bǔ)堿 補(bǔ) 鉀 DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少3001000mmol/L。即使 就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒 總體鉀已降低，患者常在糾酮治

8、療14小時(shí)后發(fā)生低鉀。 v 補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開始血鉀在正常范圍（4.55.5mmol/L），可 暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ) 鉀。 v 尿量少于30ml/h不補(bǔ)； v 血鉀高于 5.5mmol/L不補(bǔ)。 v 補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日 內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀 6 10g。補(bǔ)鉀2 6 小時(shí)后必須查血鉀。繼后 應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好 轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄 糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行57天才能糾正鉀 代謝紊亂。 并發(fā)癥的治療 v 低血容量休克 DKA時(shí)由于高滲性利尿

9、引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療 后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少， 引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮 其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能 不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品，同時(shí)避免使血糖下降過快， 如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。 v 肺水腫 DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此 可能與左心功能不全、補(bǔ)液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特 發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高( 毛細(xì)血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有 心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對(duì)

10、 此類患者應(yīng)檢測(cè)中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、 呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。 并發(fā)癥的治療 v 急性心梗 心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主 要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年 病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心 梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。 v 感 染 根據(jù)患者情況，結(jié)合病原學(xué)檢查，選用合適的抗菌素。 v 胰腺炎 DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時(shí)注 意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和 低灌注對(duì)胰腺造成的損害。 并發(fā)癥的治療 v 腦水腫腦水腫： 可

11、能與腦缺氧、補(bǔ)堿不當(dāng)，血糖下降過快。糾正DKA時(shí)減慢 糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生?？山o予地塞米松、速尿。 v 腎功能不全腎功能不全： 如患者經(jīng)過大量補(bǔ)液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí) 仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變 者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留，可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎 者，此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。 v 腦血栓腦血栓： DKA時(shí)失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是 在高滲、休克時(shí)易發(fā)生腦血栓。無論是動(dòng)脈還是靜脈也易發(fā)生血 栓。 v 胃腸道表現(xiàn)：胃腸道表現(xiàn)： 因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張，用1.25%碳酸氫鈉溶 液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。 治療過程造成的醫(yī)源性疾病 v 低血鉀：低血鉀： 近年采用小劑量胰島素、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀 的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用，仍 可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要 求加強(qiáng)血鉀的監(jiān)測(cè)，尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h，查鉀更應(yīng) 頻繁。 v 低血糖低血糖： DKA 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時(shí)間短于酮體。為糾酮， 必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。 必須檢測(cè)