（優(yōu)質課件）局麻藥中毒的原因及處理

1、局麻藥中毒的原因及處理 1 局麻藥局麻藥 在用藥局部能暫時地，完在用藥局部能暫時地，完 全和可逆性地阻斷神經沖全和可逆性地阻斷神經沖 動傳導，在意識清醒的條動傳導，在意識清醒的條 件下，使局部的痛覺和感件下，使局部的痛覺和感 覺消失的藥物。覺消失的藥物。 2 局麻藥中毒原因 毒性反應 指單位時間內血液中局麻藥濃度 超過了機體的耐力而引起的中毒癥狀。 局麻藥逾量 單位時間內藥物吸收過快 機體對局麻藥的耐受性降低 藥物間的相互作用 過敏反應 有極少數(shù)病人在使用局麻藥后出 現(xiàn)皮膚粘膜水腫、蕁麻疹、哮喘、低血壓或 休克等癥狀，稱為過敏反應。 3 局麻藥中毒的表現(xiàn)和分類 毒性反應 （1）立即毒性反應，病

2、人個體 對局麻藥的耐受有很大的差別，當應用小 劑量的局麻藥后數(shù)秒鐘即可發(fā)生反應，多 見于注入血管所致。（2）延遲性毒性反應， 給藥5-30min出現(xiàn)過量局麻藥注入血管外吸 收所致，臨床癥狀有差異，主要為中樞神 經及心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)。 4 過敏反應 一般分為過敏及特異質中毒、高 敏。（1）過敏反應比較少見，約占局麻藥 不良反應的1%以下。局麻藥本身亦非蛋白 質，不能成為抗原，過敏主要是局麻藥注 入人體后與血漿蛋白結合形成半抗原與抗 體結合的結果。發(fā)生過敏反應的主要是酯 類（如普魯卡因），酰胺類過敏者極少。 （2）高敏反應，極小劑量即發(fā)生嚴重過敏 者為特敏，鑒別是高敏或是中毒的方法主 要依據(jù)早期過

3、敏反應的表現(xiàn)。 5 局麻藥的毒性反應 中樞神經毒性 一旦血內局麻藥濃度驟然升高，可 引起一系列的毒性癥狀。前驅癥狀（輕度）:舌或 唇麻木、頭痛、頭暈、共濟失調、面紅，繼之耳 鳴、視物模糊、多語興奮狀態(tài)，甚至一過性意識 喪失，血壓升高、脈搏增快等中樞神經系統(tǒng)中毒 初期的興奮性癥狀。中期（中度）:面肌抽搐、四 肢顫搐、呼吸急迫、血壓升高，但脈搏減慢，驚 厥。嚴重時腦電圖出現(xiàn)癲癇波。晚期（重度）:血 藥濃度進一步升高時意識消失，呼吸減慢或停止， 血壓下降中樞抑制心臟停跳。有些可無前驅 癥狀，突然發(fā)作，在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見， 往往因注入血管所致。 6 心臟毒性 心臟傳導的動作電位和鈉通道有 關。

4、因局麻藥為鈉通道阻滯藥，可使心房 肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動作電位， 持續(xù)時間延長，不應期也相對延長，因此 出現(xiàn)PQ間期和QRS波延長。當局麻藥濃度升 高，鈉通道同時被阻滯可出現(xiàn)竇緩、竇性 停搏及房室傳導阻滯。局麻藥對于末梢血 管的影響為低濃度時血管收縮，高濃度時 小血管擴張。局麻藥對肺血管收縮作用強 烈，右心負荷增大，可促發(fā)肺水腫。 7 局麻藥毒性反應的影響因素 影響因素有局部血供、藥物 濃度、注藥速度、血管損傷、 血漿中酯酶降低、肝、腎功 能減退、嚴重貧血、低蛋白 血癥、維生素缺乏、饑餓體 衰、誤入血管可使毒性反應 增加。粘膜麻醉及下呼吸道 吸收幾乎近于靜脈注射。 8 局麻藥和中樞毒性的

5、關系 效力越強，濃度越高，毒性越大。 中樞神經毒性的增強因素,有高CO 2血癥、酸 中毒等。原因是（1）高CO 2 血癥時腦血流增 加，使局麻藥入腦增多。（2）因CO 2彌散率 高于氧20倍，向神經細胞彌散，導致pH下降使 更多的局麻藥積聚在細胞內。比如碳酸利多卡 因可釋放CO 2 ，使pH值下降，可迅速通過神 經膜，因此可縮短起效時間，加強神經沖動的 阻滯作用。（3）低氧血癥，使局麻藥的降解 減慢也可增強局麻藥的毒性。 9 局麻藥和心臟毒性的關系 驚厥、高燒、低蛋白 血癥、高CO 2 血癥、 酸中毒、低氧血癥的 病人可增強局麻藥的 心臟毒性。孕婦可增 強其心臟毒性，但機 制不明。 10 常見局麻藥的濃度，計量與用法 11 局麻藥中毒的對策 預防 1. 應用局麻藥安全劑量是關鍵，避免單次用藥 過量。 2. 適量加入血管收縮劑，減慢吸收速度，應用 腎上腺素減慢吸收延長阻滯時間。 3. 防止局麻藥誤入血管內，注藥過程反復抽吸， 可先注射實驗劑量易觀察反應。 4. 警惕毒性反應的前驅癥狀。可采用過度通氣 以提高大腦的驚厥閾值。預先給中樞神經抑 制藥，提高中毒閾值，如安定，咪唑安定。 充分供氧，維持血流動力學的穩(wěn)定。 12 治療 1. 停止注局麻藥 2. 發(fā)生驚厥時注意保護病人，避免發(fā)生意外 的損傷。 3. 吸氧，并進行輔助呼吸，呼吸停止時，進 行控