2021年小兒低血糖是怎么引起的

1、資料來源：來自本人網(wǎng)絡(luò)整理！祝您工作順利！2021年小兒低血糖是怎么引起的 小兒低血糖是怎么回事?小兒低血糖是怎么引起的?小兒低血糖如何預(yù)防?下面就由我告知大家吧! 小兒低血糖是怎么引起的 (1)酮癥性低血糖 為兒童低血糖最常見的病因，多于18個(gè)月5歲起病，至89歲自然緩解。病史中有食入少或晚餐未進(jìn)食，次晨睡眠難以喚醒或發(fā)生驚厥。低血糖時(shí)有酮血癥及酮尿癥，血胰島素為正常低限510u/ml、過夜后的根底狀態(tài)是血中丙氨酸明顯減低。輸入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可上升，而血乳酸和丙酮酸根本正常。輸入果糖和甘油，血糖也上升。正常嬰兒和小兒引起異樣低血糖所需饑餓持續(xù)時(shí)間遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于成人;酮癥性低血糖病

2、人因?yàn)楦翁钱惿柙先狈?，出現(xiàn)低血糖所需時(shí)間更短。 (2)嬰兒和兒童高胰島素血癥 高胰島素血癥可發(fā)生于任何年齡，可因胰島b細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞增殖或胰島細(xì)胞瘤所引起，新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的。當(dāng)臨床上嬰兒出現(xiàn)低血糖病癥時(shí)，如發(fā)作性衰弱無力，緊急擔(dān)心或驚厥發(fā)作時(shí)，應(yīng)采血同時(shí)測血糖和胰島素。正常狀況當(dāng)血糖2.2mmol/l(40mg/dl)時(shí)，血胰島素濃度應(yīng)5u/ml，而不應(yīng)10u/ml。高胰島素血癥嬰兒在低血糖時(shí)血胰島平素10u/ml，如反復(fù)出現(xiàn)兩次以上低血糖而胰島素程度高時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。有的嬰兒或兒童較小，不進(jìn)食即出現(xiàn)低血糖病癥?？傊瑫r(shí)有低血糖和血高胰島素10

3、u/ml時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。 (3)見于糖尿病的患兒 1型糖尿病兒童，由于注射胰島素后未準(zhǔn)時(shí)進(jìn)食，或注射胰島素過量，或劇烈運(yùn)動(dòng)等緣由，兒童糖尿病患者或多或少都感受過低血糖的病癥。胰島素用量過多或病情好轉(zhuǎn)后未準(zhǔn)時(shí)減胰島素。注射混合胰島素的比例不當(dāng)(pzi比ri多12倍)且用量較大。 在胰島素作用最強(qiáng)時(shí)刻之前沒有按時(shí)進(jìn)食或加餐。 pzi用量過多或是服用加劇低血糖的藥物。依據(jù)最新數(shù)據(jù)顯示，目前國內(nèi)有30%的學(xué)齡期兒童糖尿病患者曾發(fā)生嚴(yán)峻低血糖。 (4)糖異生發(fā)生障礙引起的低血糖 包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖

4、原合成酶)，使肝糖輸出削減。 遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特別食物而引起反響性低血糖癥。 遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當(dāng)進(jìn)食果糖和半乳糖時(shí)，快速抑制肝葡萄糖輸出。果糖不耐受癥為果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1，6-二磷酸酶的缺陷。嬰兒只食母乳，不出現(xiàn)病癥，但在添副食時(shí)那么以出現(xiàn)。半乳糖血癥為半乳糖-1-磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏?；純河谑橙楹蟀l(fā)生低血糖，半乳糖-1-磷酸不能利用而在體內(nèi)累積，產(chǎn)生中毒病癥，并可引起腎和腦損傷，并抑制肝釋放葡萄糖。 兒童亮氨酸敏感癥：可能是胰島細(xì)胞成熟障礙綜合征的一種變異。如病情連續(xù)到57歲后發(fā)生低血糖時(shí)稱為亮氨酸敏感功能

5、性高胰島素血癥。亮氨酸可激發(fā)進(jìn)餐時(shí)胰島素分泌過度，出現(xiàn)反響性低血糖。 丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用于丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜岬闹匾?。本病特點(diǎn)為亞急性腦髓鞘病(subacute encephalomyelopathy)，血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中增高，空腹時(shí)有輕度低血糖。 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase，pepck)缺乏：此酶為糖異生的限速酶。缺乏時(shí)發(fā)生嚴(yán)峻空腹低血糖?？砂l(fā)生于出生后24h。pepck在肝臟總的酶活性正常，但是在線粒體外的胞漿(cytosolic)局部中此酶缺乏，并認(rèn)為這局部的酶活性對糖異生有重要作用。在肝腎及其他組

6、織pepck缺乏時(shí)組織有廣泛的脂肪浸潤是由于乙酰coa增多使脂肪合成。臨床特點(diǎn)為嚴(yán)峻低血糖，血中乳酸、丙酮酸均正常，有輕度代謝性酸中毒。確診只有肝活檢酶活性測定，臨床很少能作出正確診斷。治療為屢次高糖飲食，避開較長時(shí)間空腹，有助于糖原合成，因糖原分解正常有肯定代償功能。 先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰coa裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥，各種脂肪代謝酶的先天缺乏可引起肉毒堿缺乏或脂肪酸代謝缺陷，使脂肪代謝中間停滯，不能生成酮體。因?yàn)榉巧窠?jīng)組織在熬煉和饑餓時(shí)能量需求來自ffa和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起ffa程度降低到肯定界限時(shí)，非神經(jīng)組織只

7、有攝取異樣高比率的血糖?？沙霈F(xiàn)出現(xiàn)低血糖、肝大、肌張力減低和驚厥等。 脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化為糖異生供應(yīng)基質(zhì)對血糖的作用亦很重要。如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發(fā)生空腹低血糖?；純旱纳嬉揽坑诿溉狈Φ膰?yán)峻程度。脂肪酸代謝障礙的發(fā)病率約為115000，有待分子診斷方法的進(jìn)展，才能使進(jìn)展新生兒篩查成為可能。 (5)內(nèi)分泌激素的缺乏 皮質(zhì)醇和生長激素是主要拮抗胰島素的激素，是維持血糖在體內(nèi)穩(wěn)定的重要因素。單純的生長激素缺乏或全垂體功能減低者，和(或)acth-糖皮質(zhì)激素缺乏，使糖原異生的酶活性和基質(zhì)生成削減，糖異生障礙，空腹時(shí)出現(xiàn)低血糖。艾迪生病及腎上腺腦白質(zhì)病等亦可有低血糖。另外，腎上腺髓

8、質(zhì)缺乏反響的人當(dāng)血糖降低時(shí)，腎上腺素的分泌不增加，不能促進(jìn)糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低程度。胰升糖素缺乏也引起低血糖。 (6)其他身體疾病導(dǎo)致的低血糖病癥 1)beckwith-weidemann綜合征： 本綜合征病人約50%有高胰島素血癥，特點(diǎn)是宏大身體和內(nèi)臟，大舌、小頭畸形及臍疝，耳郭外側(cè)或耳垂有裂痕，腦發(fā)育落后。高胰島素血癥是由于充滿性胰島細(xì)胞增生或成胰島細(xì)胞增殖癥并有低血糖，有發(fā)生肝母細(xì)胞瘤、畸胎瘤等的傾向。 2)楓糖尿癥： 為支鏈氨基酸代謝中-酮酸氧化脫羧酶(branched-chain -keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏，支鏈氨基酸

9、有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸在血中增多，尿中排出酮酸增多，尿有類似楓糖味。患兒有嘔吐、冷淡、嗜睡，肌張力高和驚厥。低血糖發(fā)生前血中亮氨酸增高。 3)糖原貯積癥： 糖原貯積癥中型、型、型和o型有低血糖發(fā)生。其中以型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏較為多見。 嚴(yán)峻的和慢性的肝臟病變(損害超過肝臟80%)可影響糖代謝。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病皆可引起低血糖。年幼兒患瑞氏(reye)綜合征，發(fā)生腦病伴有肝脂肪變，亦可有低血糖。 4)小腸汲取削減： 如慢性腹瀉、汲取不良綜合征、腎病的水腫期等，均可使小腸汲取功能發(fā)生障礙，空腹不超過24h即可出現(xiàn)低血糖發(fā)作。 任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可

10、出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。 5)非疾病因素引起的低血糖病癥： 藥物中毒：柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。其他不常引起低血糖的藥物，包括心得安，戊雙脒，丙吡胺，奎寧。 進(jìn)食不當(dāng)：進(jìn)食或加餐較平常時(shí)間推延?；蚴腔顒?dòng)量明顯增加未相應(yīng)加餐。進(jìn)食量削減。 有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù))，食物進(jìn)入腸道加快，腸道對食物汲取亦加快，進(jìn)餐誘發(fā)的胰島素分泌反響增加，常出如今進(jìn)餐后13小時(shí)。 小兒低血糖如何預(yù)防? 作為兒童的父母，不僅在白天的時(shí)候要備加當(dāng)心，夜間也不能放松警覺。因?yàn)?，孩子的血糖很可能在夜間大幅降低，甚至低到從未有過的程度。 低血糖癥