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文檔簡介

1、吉林大學(xué)遠程教育20* 屆本科生畢業(yè)設(shè)計(論文)吉林大學(xué)遠程教育本科生畢業(yè)論文(設(shè)計)中文題目抗生素類藥物在臨床的應(yīng)用現(xiàn)狀學(xué)生姓名 楊 晶 專業(yè) 藥 學(xué) 層次年級 學(xué)號 201301509163指導(dǎo)教師 周小平 職稱 教 授 學(xué)習(xí)中心 山西運城學(xué)院稷山師范分院奧鵬學(xué)習(xí)中心 成績 2015年3 月16日2 第2頁 共 18頁吉林大學(xué)遠程教育20* 屆本科生畢業(yè)論文摘 要 很早以前,人們就發(fā)現(xiàn)某些微生物對另外一些微生物的生長繁殖有抑制作用,把這種現(xiàn)象稱為抗生。隨著科學(xué)的發(fā)展,人們終于揭示出抗生現(xiàn)象的本質(zhì),從某些微生物體內(nèi)找到了具有抗生作用的物質(zhì),并把這種物質(zhì)稱為抗生素,如青霉菌產(chǎn)生的青霉素,灰色鏈

2、絲菌產(chǎn)生的鏈霉素都有明顯的抗菌作用。所以人們把由某些微生物在生活過程中產(chǎn)生的,對某些其他病原微生物具有抑制或殺滅作用的一類化學(xué)物質(zhì)稱為抗生素。由于最初發(fā)現(xiàn)的一些抗生素主要對細菌有殺滅作用,所以一度將抗生素稱為抗菌素。但是隨著抗生素的不斷發(fā)展,陸續(xù)出現(xiàn)了抗病毒、抗衣原體、抗支原體,甚至抗腫瘤的抗生素也紛紛發(fā)現(xiàn)并用于臨床,顯然稱為抗菌素就不妥,還是稱為抗生素更符合實際了??鼓[瘤抗生素的出現(xiàn),說明微生物產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)除了原先所說的抑制或殺滅某些病原微生物的作用之外,還具有抑制癌細胞的增殖或代謝的作用,因此現(xiàn)代抗生素的定義應(yīng)當為:由某些微生物產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì),能抑制微生物和其他細胞增殖的物質(zhì)叫做抗生素。

3、本文結(jié)合抗生素藥物在臨床實踐應(yīng)用中的反應(yīng),對抗生素藥物在臨床應(yīng)用上的使用進行了詳細的描述。關(guān)鍵詞 青霉素 西環(huán)素及其它抗腫瘤抗生素等 第1頁 共 頁目 錄一、前言 11.1 青霉素的研究概況 21.2抗生素的研究進展 3-4二、抗生素的分類、耐藥性及作用機制研究4分類4-5抗生素耐藥性5作用機制研究5-10三、抗生素在臨床上的應(yīng)用、濫用情況101.抗生素的應(yīng)用10-112.抗生素的濫用11四、 結(jié)果與討論12-13參考文獻13-14致 謝141、 前 言1929年英國細菌學(xué)家弗萊明在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)細菌時,發(fā)現(xiàn)從空氣中偶然落在培養(yǎng)基上的青霉菌長出的菌落周圍沒有細菌生長,他認為是青霉菌產(chǎn)生了某種化學(xué)

4、物質(zhì),分泌到培養(yǎng)基里抑制了細菌的生長。這種化學(xué)物質(zhì)便是最先發(fā)現(xiàn)的抗生素-青霉素。1.1 青霉素的研究概況 在第二次世界大戰(zhàn)期間弗萊明和另外兩位科學(xué)家經(jīng)過艱苦的努力,終于把青霉素提取出來制成了制服細菌感染的物資藥品。1943年,這個消息傳到中國,當時還在抗日后方從事科學(xué)研究工作的微生物學(xué)家朱既明,也從長霉的皮革上分離到了青霉菌,并且用這種青霉菌制造出了青霉素。1.2抗生素的研究進展 過去了半個多世紀,科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了近萬種抗生素。不過它們之中的絕大多數(shù)毒性太大,適合作為治療人類或牲畜傳染病的藥品還不到百種。后來人們發(fā)現(xiàn),抗生素并不是都能抑制微生物生長,有些是能夠抑制寄生蟲的,有的能夠除草,有的可

5、以用來治療心血管病,還有的可以抑制人體的免疫反應(yīng),可以用在器官移植手術(shù)中。在20世紀90年代以后,科學(xué)家們把抗生素的范圍擴大了,給了一個機關(guān)報的名稱,叫做生物藥物素。 1948年四環(huán)素出現(xiàn),這是最早的廣譜抗生素。在當時看來,它能夠在還未確診的情況下有效地使用。隨著社會的發(fā)展,如何安全、有效、合理地用藥已成為社會關(guān)注的熱點。近年來關(guān)于藥物不良反應(yīng)的報道和討論越來越多,已引起各方面的廣泛關(guān)注。抗生素濫用現(xiàn)象在我國臨床上非常普遍,如第三代頭孢菌素的大量應(yīng)用,導(dǎo)致細菌耐藥性增強,成為院內(nèi)感染急劇上升的主要誘因。正確、合理地應(yīng)用抗菌藥物是提高療效、降低不良反應(yīng)發(fā)生率以及減少或減緩細菌耐藥性發(fā)生、降低醫(yī)藥

6、費用的關(guān)鍵。 重復(fù)使用一種抗生素可能會使致病菌產(chǎn)生抗藥性。之所以提出杜絕濫用抗生素是其原因之一??茖W(xué)地使用抗生素是有的放矢,通常建議做細菌培養(yǎng)并作藥敏試驗,根據(jù)藥敏試驗的結(jié)果選用極度敏感藥物,這樣就避免了盲目性,而且也能收到良好的治療效果。1.2.1抗生素的分類、耐藥性及作用機制1.2.1.1抗生素的分類: 經(jīng)過科學(xué)家不斷的試驗和臨床實踐,給抗生素藥物分了十二大類,以便更好地為廣大病友們服務(wù)。 (一)-內(nèi)酰胺類:青霉素類和頭孢菌素類的分子結(jié)構(gòu)中含有-內(nèi)酰胺環(huán)。又有較大發(fā)展,如硫酶素類、單內(nèi)酰環(huán)類,-內(nèi)酰酶抑制劑、甲氧青霉素類等。(二)氨基糖苷類:包括鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡

7、那霉素、新霉素、核糖霉素、小諾霉素、阿斯霉素等。(三)酰胺醇類:包括氯霉素、甲砜霉素等。(四)大環(huán)內(nèi)酯類:臨床常用的有紅霉素、白霉素、無味紅霉素、乙酰螺旋霉素、麥迪霉素、交沙霉素等、阿奇霉素。(五)多肽類抗生素:萬古霉素、去甲萬古霉素、替考拉寧,后者在抗菌活性、藥代特性及安全性方面均優(yōu)于前兩者。(六)作用于g-菌的其他抗生素,如多粘菌素、磷霉素、卷霉素、環(huán)絲氨酸、利福平等。(七)作用于g+細菌的其他抗生素,如林可霉素、克林霉素、桿菌肽等.(八)抗真菌抗生素:分為棘白菌素類、多烯類、嘧啶類、作用于真菌細胞膜上麥角甾醇的抗真菌藥物、烯丙胺類、氮唑類。(九)抗腫瘤抗生素:如絲裂霉素、放線菌素d、博萊

8、霉素、阿霉素等。(十)抗結(jié)核菌類:利福平、異煙肼、吡嗪酰胺等。(十一)具有免疫抑制作用的抗生素如環(huán)孢霉素。(十二)四環(huán)素類:包括四環(huán)素、土霉素、金霉素及強力霉素等。1.2.1.2抗生素耐藥性:隨著社會的發(fā)展,如何安全、有效、合理地用藥已成為社會關(guān)注的熱點。近年來關(guān)于藥物不良反應(yīng)的報道和討論越來越多,已引起各方面的廣泛關(guān)注??股貫E用現(xiàn)象在我國臨床上非常普遍,如第三代頭孢菌素的大量應(yīng)用,導(dǎo)致細菌耐藥性增強,成為院內(nèi)感染急劇上升的主要誘因。正確、合理地應(yīng)用抗菌藥物是提高療效、降低不良反應(yīng)發(fā)生率以及減少或減緩細菌耐藥性發(fā)生、降低醫(yī)藥費用的關(guān)鍵。 重復(fù)使用一種抗生素可能會使致病菌產(chǎn)生抗藥性。之所以提出

9、杜絕濫用抗生素是其原因之一??茖W(xué)地使用抗生素是有的放矢,通常建議做細菌培養(yǎng)并作藥敏試驗,根據(jù)藥敏試驗的結(jié)果選用極度敏感藥物,這樣就避免了盲目性,而且也能收到良好的治療效果。1.2.1.3抗生素的作用機制: (一)-內(nèi)酰胺類是臨床應(yīng)用廣泛、抗感染效果強大的一類抗生素,但細菌的耐藥性目前已成為此類藥物的嚴重問題。細菌耐藥最主要機制是細菌通過產(chǎn)生-內(nèi)酰胺酶破壞-內(nèi)酰胺類抗生素,因而解決細菌產(chǎn)生耐藥問題的方法之一,是開發(fā)-內(nèi)酰胺酶抑制劑,與-內(nèi)酰胺類抗生素聯(lián)合應(yīng)用,使不耐酶的抗生素發(fā)揮它原有的抗菌作用。 (二)氨基糖苷類抗生素對于細菌的作用主要是抑制細菌蛋白質(zhì)的合成,作用點在細胞30s核糖體亞單位的1

10、6srrna解碼區(qū)的a部位。研究表明:此類藥物可影響細菌蛋白質(zhì)合成的全過程,妨礙初始復(fù)合物的合成,誘導(dǎo)細菌合成錯誤蛋白以及阻抑已合成蛋白的釋放,從而導(dǎo)致細菌死亡。氨基糖苷類抗生素在敏感菌體內(nèi)的積蓄是通過一系列復(fù)雜的步驟來完成的,包括需氧條件下的主動轉(zhuǎn)動系統(tǒng),故此類藥物對厭氧菌無作用。本類藥物的殺菌特點為:1、殺菌速度和殺菌持續(xù)時間與濃度呈正相關(guān);2、僅對需氧菌有效,且抗菌活性顯著強于其他類藥物,對厭氧菌無效;3、pae長,且持續(xù)時間與濃度呈正相關(guān),該特性或許可以說明氨基糖苷類一天給藥一次的療法與每天分次給藥同樣有效。4、具有初次接觸效應(yīng);5、在堿性環(huán)境中抗菌活性增強。(三)酰胺醇類抗生素可作用

11、于細菌核糖核蛋白體的50s亞基,而阻撓蛋白質(zhì)的合成,屬抑菌性廣譜抗生素。細菌細胞的70s核糖體是合成蛋白質(zhì)的主要細胞成分,它包括50s和30s兩個亞基。氯霉素通過可逆地與50s亞基結(jié)合,阻斷轉(zhuǎn)肽酰酶的作用,干擾帶有氨基酸的胺基酰-trna終端與50s亞基結(jié)合,從而使新肽鏈的形成受阻,抑制蛋白質(zhì)合成。由于氯霉素還可與人體線粒體的70s結(jié)合,因而也可抑制人體線粒體的蛋白合成,對人體產(chǎn)生毒性。因為氯霉素對 70s核糖體的結(jié)合是可逆的,故被認為是抑菌性抗生素,但在高藥物濃度時對某些細菌亦可產(chǎn)生殺菌作用,對流感桿菌甚至在較低濃度時即可產(chǎn)生殺菌作用。(四)大環(huán)內(nèi)酯類能不可逆的結(jié)合到細菌核糖體50s亞基上,

12、通過阻斷轉(zhuǎn)肽作用及mrna位移,選擇性抑制蛋白質(zhì)合成。現(xiàn)認為大環(huán)內(nèi)酯類可結(jié)合到50s亞基23srrna的特殊靶位,阻止肽?;鵷rna從mrna的“a位移向”p“位,使氨?;鵷rna不能結(jié)合到”a“位,選擇抑制細菌蛋白質(zhì)的合成;或與細菌核糖體50s亞基的l22蛋白質(zhì)結(jié)合,導(dǎo)致核糖體結(jié)構(gòu)破壞,使肽酰trna在肽鍵延長階段較早地從核糖體上解離。由于大環(huán)內(nèi)酯類在細菌核糖體50s亞基上的結(jié)合點與克林霉素和氯霉素相同,當與這些藥物合用時,可發(fā)生相互拮抗作用。細菌對大環(huán)內(nèi)酯類會產(chǎn)生耐藥性,本類各藥之間亦有不完全的交叉耐藥。耐藥通常由質(zhì)粒編碼,機制可能是:抗生素進入菌體量減少和外排增加,如革蘭陰性菌可增強脂多

13、糖外膜屏障作用,藥物難以進入菌體;金黃色葡萄球菌外排泵作用增強,藥物排出增加,或細菌產(chǎn)生了滅活大環(huán)內(nèi)酯類的酶,如酯酶磷酸化酶及葡萄糖酶;細菌改變了與抗生素結(jié)合的核蛋白體結(jié)合部位,使其結(jié)合能力下降。(五)多肽類抗生素polypeptide antibiotic 具有多肽結(jié)構(gòu)特征的一類抗生素。包括多粘菌素類(多粘菌素b、多粘菌素e)、桿菌肽類(桿菌肽、短桿菌肽)和萬古霉素。 多粘菌素和桿菌肽類抗生素首先影響敏感細菌的外膜。藥物的環(huán)形多肽部分的氨基與細菌外膜脂多糖的 2價陽離子結(jié)合點產(chǎn)生靜電相互作用,使外膜的完整性破壞,藥物的脂肪酸部分得以穿透外膜,進而使胞漿膜的滲透性增加,導(dǎo)致胞漿內(nèi)的磷酸、核苷等

14、小分子外逸,引起細胞功能障礙直致死亡。由于革蘭氏陽性菌外面有一層厚的細胞壁,阻止藥物進入細菌體內(nèi),故此類抗生素對其無作用。 萬古霉素不可逆地與細菌細胞壁粘肽的側(cè)鏈終端形成復(fù)合物,阻斷細胞壁蛋白質(zhì)的合成,進而使細菌死亡。此種機制與青霉素類、頭孢菌素類有所不同,故對青霉素類和頭孢菌素類耐藥的菌株對萬古霉素仍敏感。 (六)革蘭陰性菌細胞壁由肽聚糖和外膜兩部分組成,外膜又由脂蛋白、脂質(zhì)雙層、脂多糖三部分組成。所以您說的外膜蛋白確切地說是脂蛋白。脂蛋白位于肽聚糖和脂多糖之間,是革蘭陰性菌含量最高的蛋白質(zhì),功能:穩(wěn)定外膜并將其固定于肽聚糖層。 (七)革蘭氏陽性細菌的細胞壁主要是由胞壁質(zhì)和磷酸質(zhì)組成,其中胞

15、壁質(zhì)是由雜多糖和多肽組成的糖蛋白,這種多糖正是由n-乙酰胞壁酸與n-乙酰氨基葡萄糖之間的-1,4鍵聯(lián)結(jié)的。 (八)能抑制或殺滅真菌的藥物。除一些古老的抗真菌外用藥如水楊酸、雷瑣辛、碘劑、硫黃等外,抗真菌作用顯著的新藥有抗生素和合成藥兩大類??股?。主要有灰黃霉素、制霉菌素和兩性霉素b等?;尹S霉素只對皮膚癬菌病有效,主要是頭癬、體癬、股癬、手足甲癬等,口服時,2030天為一個療程,需合并外用治癬藥物。長期使用有少數(shù)淺部真菌產(chǎn)生耐藥菌株,可換用酮康唑。制霉菌素治療胃腸道念珠菌病,外用治療皮膚粘膜念珠菌感染,也可制成坐藥。兩性霉素b主要治療深部真菌病,如系統(tǒng)性念珠菌病、隱球菌病、曲霉病、結(jié)合菌病、芽

16、生菌病、巴西副球孢子菌病、球孢子菌病和組織胞漿菌病等。將此藥加入5%葡萄糖溶液中,緩慢靜脈滴注。合成藥。包括:咪唑類藥物(如克霉唑、益康唑、咪康唑和酮康唑等)、氟胞嘧啶、丙烯胺衍生物。5-氟胞嘧啶治療念珠菌病、隱球菌病和著色芽生菌病。克霉唑、益康唑和咪康唑基本供外用。咪康唑也可靜脈滴注。酮康唑也可口服。外用時主要治療皮膚真菌病和皮膚念珠菌病。口服和靜脈滴注主要治療深部和淺部的真菌病。 抗真菌藥容易影響白細胞及肝功能,長期使用造成一過性gpt上升或白細胞下降,停藥可愈。5-氟胞嘧啶從尿中排泄,腎功能不良者可在血中聚集,引起中毒,故腎功能差者應(yīng)禁用或慎用。兩性霉素b可損傷腎臟,并引起血鉀降低,有人

17、有發(fā)冷、發(fā)熱反應(yīng),少數(shù)人可引起血栓性靜脈炎。酮康唑應(yīng)特別注意肝臟受損問題。長期使用可引起血中雄激素水平降低和腎上腺皮脂功能受到抑制。 (九)抗腫瘤抗生素,這是一類微生物培養(yǎng)液中提取的,通過直接破壞dna或嵌入dna而干擾轉(zhuǎn)錄的抗腫瘤抗生素。藥理作用是;直接嵌入dna分子,改變dna模板性質(zhì),阻止轉(zhuǎn)錄過程,抑制dna及rna合成。屬周期非特異性藥物,但對s期細胞有更強的殺滅作用。 (十)抗結(jié)核藥物的治療目的是快速徹底殺滅病灶內(nèi)大量活躍繁殖的結(jié)核菌群(a菌群),以及消滅緩慢和間歇繁殖的b、c結(jié)核菌群,以減少復(fù)發(fā)。目前最常用的抗結(jié)核藥物有5種。 1.異煙肼(i,isoniazid): 對結(jié)核桿菌有抑

18、制和殺滅作用,是多種治療方案中最常用的藥物。其特點是療效較好,用量較小,易于口服。每日300mg口服或肌注;如1周給藥2次,每日劑量為15mg/kg體重。缺點是可并發(fā)周圍神經(jīng)炎,其前驅(qū)癥狀為蟻走感及腳灼熱感,發(fā)病與維生素b6缺乏(由于服用i,導(dǎo)致維生素b6排出量增加)有關(guān),故在治療過程中宜加服維生素b630mg/d.此外i有損害肝臟作用。在治療過程中出現(xiàn)輕度肝功能異常(血清轉(zhuǎn)氨酶升高)者可占1020%,但即使繼續(xù)治療血清sgot水平仍可恢復(fù)正常。偶有進行性肝損害發(fā)生,50歲者可達23%,飲酒增加其危害性,但20歲病人則很少發(fā)生。因此對服用常規(guī)劑量i的病人,須交待肝炎有關(guān)癥狀,囑其發(fā)現(xiàn)立即報告醫(yī)

19、生。每月就診時應(yīng)注意查詢,作肝功能生化檢測。如sgot活性升高超過正常值5倍則須立即停藥,換其他抗結(jié)核藥物替代。這樣就可大大降低嚴重肝臟損害的發(fā)生率。發(fā)生藥物過敏反應(yīng),如狼瘡樣綜合征(抗核抗體常陽性),風濕癥候群,粒細胞減少等少見,一旦發(fā)現(xiàn),立即停藥,代之以其他藥物。2.利福平(r.rifampicin):是利福霉素的半合成衍生物,結(jié)核桿菌對之高度敏感,是對a、b、c,3種菌群均有殺菌作用的唯一藥物??诜┝浚?0mg/(kg?d)直至600mg/d或1周2次。一般毒性較低,最常見為胃腸道反應(yīng)及一般過敏反應(yīng),如發(fā)熱、頭痛、筋骨痛(總稱流感綜合征)、皮疹等,偶可發(fā)生血小板減少,因此,應(yīng)囑付病人注

20、意有無皮膚瘀斑、紫癜或血尿出現(xiàn)。3.鏈霉素(s):對細胞外結(jié)核菌(a菌群)的殺菌作用大于對細胞內(nèi)(b、c菌群)菌群的作用。劑量1g/d,如每周2次,則日劑量為2030mg/kg體重,需要肌注對臨床應(yīng)用帶來不便。主要副反應(yīng)是聽覺器官及前庭平衡器官的慢性損害,引起耳聾、耳鳴、眩暈及平衡障礙。為此約有10%用藥病人需停藥。在治療過程中,病人就診時,應(yīng)注意詢問有關(guān)聽力及前庭功能情況,年齡50歲的用藥者須定期檢查高頻聽覺。此外,還偶可發(fā)生腎毒性并發(fā)癥。4.吡嗪酰胺(pyrazinamid,z):為高效結(jié)核桿菌殺菌劑,但僅對細胞內(nèi)菌群有殺滅作用??诜┝?040mg/kg,直至日劑量2g;每周兩次治療的日

21、劑量為5070mg/kg,副反應(yīng)很少發(fā)生,以高尿酸血癥及肝毒性多見。5.乙胺丁醇(ethambutol:e):對細胞內(nèi)外的結(jié)核桿菌有相仿的較強抑制作用,亦是目前臨床常用的抗結(jié)核藥,常用劑量1525mg/(kg?d),或50mg/kg,1周2次。偶可發(fā)生視神經(jīng)炎,但劑量25mg/kg,極少發(fā)生,停藥后可恢復(fù)。因此用藥期間應(yīng)注意詢問病人的視覺情況,對大劑量用藥者,須定期檢查視力和綠色視覺。 (十一)免疫抑制劑是對機體的免疫反應(yīng)具有抑制作用的藥物,能抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)細胞(t細胞和b細胞等巨噬細胞)的增殖和功能,能降低抗體免疫反應(yīng)。 免疫抑制劑主要用于器官移植抗排斥反應(yīng)和自身免疫病如類風濕性關(guān)節(jié)炎、

22、紅斑狼瘡、皮膚真菌病、膜腎球腎炎、炎性腸病和自身免疫性溶血貧血等。 常用的免疫抑制劑主要有五類:(1)糖皮質(zhì)激素類,如可的松和強的松;(2)微生物代謝產(chǎn)物,如環(huán)孢菌素和藤霉素等;(3)抗代謝物,如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤等;(4)多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體,如抗淋巴細胞球蛋白和okt3等;(5)烷化劑類,如環(huán)磷酰胺等。(12) 西環(huán)素類抗生素為廣譜抑菌劑,高濃度時具殺菌作用。除了常見的革蘭陽性菌、革蘭陰性菌以及厭氧菌外,多數(shù)立克次體屬、支原體屬、衣原體屬、非典型分枝桿菌屬、螺旋體也對本品敏感。本品對革蘭陽性菌的作用優(yōu)于革蘭陰性菌,但腸球菌屬對其耐藥。其他如放線菌屬、炭疽桿菌、單核細胞增多性李斯

23、特菌、梭狀芽孢桿菌、奴卡菌屬等對本品敏感。本品對淋病奈瑟菌具一定抗菌活性,但耐青霉素的淋球菌對四環(huán)素也耐藥。本品對弧菌、鼠疫桿菌、布魯菌屬、彎曲桿菌、耶爾森菌等革蘭陰性菌抗菌作用良好,對銅綠假單胞菌無抗菌活性,對部分厭氧菌屬細菌具一定抗菌作用,但遠不如甲硝唑、克林霉素和氯霉素,因此臨床上并不選用。多年來由于四環(huán)素類的廣泛應(yīng)用,臨床常見病原菌包括葡萄球菌等革蘭陽性菌及腸桿菌屬等革蘭陰性桿菌對四環(huán)素多數(shù)耐藥,并且,同類品種之間存在交叉耐藥。本品作用機制在于藥物能特異性地與細菌核糖體30s亞基的a位置結(jié)合,阻止氨基酰trna在該位上的聯(lián)結(jié),從而抑制肽連的增長和影響細菌蛋白質(zhì)的合成。三、抗生素在臨床上

24、的應(yīng)用、濫用情況及結(jié)果與討論:1.3.1.1抗生素在臨床應(yīng)用情況: 我在基層衛(wèi)生院工作多年,對臨床濫用抗生素的情況比較了解,現(xiàn)在不少人凡是感冒都要用抗生素,雖然抗生素能抗細菌和某些微生物,但卻不抗病毒。而感冒大多屬病毒感染,隨意亂用,只會增加其副作用,并使機體產(chǎn)生耐藥性。 但是,如果經(jīng)過血常規(guī)等檢查,發(fā)現(xiàn)是細菌合并性感染,那么,在使用利巴韋林等抗病毒藥物的同時,就有必要使用抗生素。1.3.1.2抗生素在臨床濫用情況: 凡超時、超量、不對癥使用或未嚴格規(guī)范使用抗生素,都屬于抗生素濫用。 人們治療疾病時候,應(yīng)用的抗生素,同時也鍛煉了細菌的耐藥能力.這些細菌及微生物再次傳染給其他病人的時候,就對原來

25、應(yīng)用的抗生素產(chǎn)生了一定的耐藥性,如此反復(fù)傳播,最終的某個時候,他最終對這種抗生素不再敏感. 也就是說,人們無度的濫用抗生素,最終將導(dǎo)致人們對于那些耐藥的細菌及微生物會有束手無策的時候. 那時將是人類的悲哀. 雖然人們新發(fā)現(xiàn)的抗生素種類也是逐漸增加的, 但是總有發(fā)現(xiàn)趕不上濫用的步伐的時候-當細菌和微生物被人類的抗生素鍛煉的金剛不壞身的時候,人們還用什么呢? 濫用抗生素,可以導(dǎo)致菌群失調(diào).正常人類的肌體中,往往都含有一定量的正常菌群,他們是人們正常生命活動的有益菌,比如:在人們的口腔內(nèi),腸道內(nèi),皮膚.,都含有一定數(shù)量的人體正常生命活動的有益菌群,他們參與人身體的正常代謝.同時,在人體的軀體中,只要

26、這些有益菌群的存在,其他對人體有害的菌群是不容易在這些地方生存的。 而人們在濫用抗生素的同時,抗生素是不能識別對人類有益還是有害菌群的,他們?nèi)缤阽P除壞人的同時,連同好人也一起殺掉的情況,結(jié)果是人身體正常的菌群也被殺死了. 這樣,其他的有害菌就會在此繁殖,從而形成了二次感染,這往往會要導(dǎo)致應(yīng)用其他抗生素無效,死亡率很高。難以容忍的是,目前的一些藥品廣告,往往誤導(dǎo)不大懂得醫(yī)療的人們?nèi)E用抗生素.比如:我們經(jīng)??吹降膹V告-治療感冒就用*,這就是一個誤導(dǎo)人們的廣告,它根本就不治療感冒所引起的早期癥狀. 感冒的病因主要是病毒。由細菌引起的只是極少數(shù)。而針對病毒,人類尚無任何藥品敢說能夠準確有效地殺死人

27、體內(nèi)的病毒,感冒最終要靠人體的自身免疫力,只有感冒合并有細菌感染了,才可以應(yīng)用抗生素.這個例子反映了抗生素濫用的現(xiàn)象很普遍。四、結(jié)果與討論 青霉素問世后抗生素成了人類戰(zhàn)勝病菌的神奇武器。然而,人們很快發(fā)現(xiàn)雖然新的抗生素層出不窮,但是,抗生素奈何不了的耐藥菌也越來越多,耐藥菌的傳播令人擔憂。一項關(guān)于幼兒園兒童口腔衛(wèi)生情況的研究發(fā)現(xiàn),兒童口腔細菌中約有10%是耐藥菌,80%的兒童口腔中藏有耐46種抗生素的細菌,雖然這些兒童在此前3個月中都沒有使用過抗生素。 抗生素從某種意義上說,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)正在為它的成功付出代價??股氐钠毡槭褂糜辛Φ囊种屏似胀毦?,客觀上減少了微生物世界的競爭,因而促進了耐藥性細菌

28、的增長。 細菌耐藥基因的種類和數(shù)量增長速度之快,是無法用生物的隨機突變來解釋的。細菌不僅在同種內(nèi),而且在不同的物種之間交換基因,甚至能夠從已經(jīng)死亡的同類散落的dna中獲得基因。事實上,這些年來,每一種已知的致病菌都已或多或少的獲得了耐藥基因。耐多種抗生素的鮑氏不動桿菌也是在與其他菌種交換基因中獲得了大部分耐藥基因。 人們致力尋求一種戰(zhàn)勝超級病菌的新藥物,但一直沒有奏效。不僅如此,隨著全世界對抗生素濫用逐漸達成共識,抗生素的地位和作用受到懷疑的同時,也遭到了嚴格的管理。在病菌蔓延的同時,抗生素的研究和發(fā)展卻漸漸停滯下來。失去抗生素這個曾經(jīng)有力的武器,人們開始從過去簡陋的治病方式重新尋找對抗疾病靈感。找到一種健康和自然的療法,用人類自身免疫來抵御超級病菌的進攻,成為許多人對疾病的新共識。 抗菌素濫用不是一個新問題,但正變得越來越危險。 據(jù)悉,對抗菌藥物實行分級分類管理已經(jīng)是世界通行做法,世界衛(wèi)生組織也有相似分類表,對社區(qū),世界衛(wèi)生組織原則上推薦的種類是150種左右,對區(qū)域性醫(yī)院則是400500種。 進一步明確醫(yī)療機構(gòu)負責人是本機構(gòu)抗菌藥物合理使用管理的第一責任人,明確對抗菌藥物實施分級管理,強化處方點評制度,對醫(yī)務(wù)人員抗菌藥物處方資格進行限定,加大監(jiān)督管理力度??咕貙⒈环殖上拗祁?、非限制類和特殊

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