版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、感感 染染免免 疫疫致病病原體致病病原體感染性疾病的危害感染性疾病的危害感染性疾病的致病物質(zhì)感染性疾病的致病物質(zhì)固有免疫和獲得性免疫固有免疫和獲得性免疫抗細菌感染免疫應(yīng)答抗細菌感染免疫應(yīng)答抗病毒感染免疫應(yīng)答抗病毒感染免疫應(yīng)答感感 染染 (infection)細菌致病的物質(zhì)基礎(chǔ)細菌致病的物質(zhì)基礎(chǔ)侵襲力侵襲力毒素毒素外毒素外毒素內(nèi)毒素內(nèi)毒素菌體表面結(jié)構(gòu)菌體表面結(jié)構(gòu)釋放的侵襲蛋白和酶類釋放的侵襲蛋白和酶類毒力因子毒力因子1.侵襲力侵襲力(invasiveness)-突破突破宿主皮膚、粘膜生理屏障進入機體并在體宿主皮膚、粘膜生理屏障進入機體并在體內(nèi)內(nèi)定植、繁殖和擴散定植、繁殖和擴散的能力。的能力。l黏
2、附素黏附素(adhesin)adhesin)l莢膜莢膜l侵襲性物質(zhì)侵襲性物質(zhì)l細菌生物被膜(細菌生物被膜(bacterial biofilm)黏附素(黏附素(adhesin)adhesin)黏附條件:黏附條件:菌毛菌毛/非菌毛黏附素非菌毛黏附素宿主細胞黏附素受體宿主細胞黏附素受體細胞表面的糖類或糖蛋白細胞表面的糖類或糖蛋白non-fimbral adhesin (bartonella)fimbrial adhesins (e. coli )黏附素:糖蛋白或脂蛋白黏附素:糖蛋白或脂蛋白莢莢 膜膜l抵抗吞噬,抵抗體液殺菌物質(zhì),促使致病菌繁抵抗吞噬,抵抗體液殺菌物質(zhì),促使致病菌繁殖。殖。肺炎鏈球菌肺
3、炎鏈球菌光滑型光滑型(s型型):有莢膜,具有毒性有莢膜,具有毒性;粗糙型粗糙型(r型型):沒有莢膜,無毒性。沒有莢膜,無毒性。侵襲性物質(zhì)侵襲性物質(zhì)l侵襲素侵襲素(invasin)由侵襲基因由侵襲基因(inv)inv)編碼編碼 腸侵襲性腸侵襲性e.coli, 位于質(zhì)粒中位于質(zhì)粒中細菌黏附后,需要侵襲素介導(dǎo)細菌侵入,擴散細菌黏附后,需要侵襲素介導(dǎo)細菌侵入,擴散臨近細胞,引起臨近細胞,引起侵襲性感染。侵襲性感染。侵襲性酶類侵襲性酶類細菌分泌侵襲性胞外酶,幫助細菌抗吞噬和擴散細菌分泌侵襲性胞外酶,幫助細菌抗吞噬和擴散細菌生物被膜細菌生物被膜(bacterial biofilm)bacterial bi
4、ofilm)l細菌附著在某些材料表面后,由細菌及其分泌的胞外多細菌附著在某些材料表面后,由細菌及其分泌的胞外多聚物共同組成的膜狀細菌群體。聚物共同組成的膜狀細菌群體。.毒素毒素(toxin)2.1 外毒素外毒素(exotoxin):l(g+)細菌在生長繁殖與代謝過程中合成和分泌到菌體外細菌在生長繁殖與代謝過程中合成和分泌到菌體外的毒素的毒素;l基因位置變化多樣基因位置變化多樣na-b型分子結(jié)構(gòu)型分子結(jié)構(gòu)a:活性部分活性部分b:無毒,配體無毒,配體外毒素特性外毒素特性化學(xué)成分化學(xué)成分: 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)2.毒性作用強;毒性作用強;3.對組織器官有高度選擇性對組織器官有高度選擇性目前已知的最劇毒物:肉
5、毒梭菌外毒素。目前已知的最劇毒物:肉毒梭菌外毒素。毒性機理:阻斷乙酰膽堿的釋放,麻痹肌肉。毒性機理:阻斷乙酰膽堿的釋放,麻痹肌肉。 致癱瘓,嚴重時致死。致癱瘓,嚴重時致死。 4,抗原性強;,抗原性強;5,甲醛滅活,甲醛滅活a單位,脫毒單位,脫毒類毒素類毒素(toxoid)(toxoid)抗毒素抗體:抗毒素抗體:類毒素刺激機體產(chǎn)生,可中和外毒類毒素刺激機體產(chǎn)生,可中和外毒素。素。6,不耐熱,不耐熱 破傷風(fēng)外毒素:破傷風(fēng)外毒素:60度,度,20min被破壞。被破壞。根據(jù)作用靶點不同,外毒素可分為:根據(jù)作用靶點不同,外毒素可分為: 神經(jīng)毒素神經(jīng)毒素: 神經(jīng)組織神經(jīng)組織 細胞毒素細胞毒素: 細胞細胞
6、腸毒素腸毒素:作用于腸上皮細胞,引起腸道功能紊亂。作用于腸上皮細胞,引起腸道功能紊亂。lg菌細胞壁結(jié)構(gòu)成分,外膜脂多糖(菌細胞壁結(jié)構(gòu)成分,外膜脂多糖(lps)l只有當菌體死亡裂解或人工破碎后可釋放出來只有當菌體死亡裂解或人工破碎后可釋放出來2.2 內(nèi)毒素內(nèi)毒素(endotoxin):o特異性多糖非特異核心多糖脂質(zhì)特異性多糖非特異核心多糖脂質(zhì)ag-細胞壁;菌裂解后釋放細胞壁;菌裂解后釋放內(nèi)毒素的主要特點內(nèi)毒素的主要特點化學(xué)成分是化學(xué)成分是lps; 對理化因素(高溫,酸,堿)穩(wěn)定;對理化因素(高溫,酸,堿)穩(wěn)定; 毒性作用相對較弱,無組織選擇性。毒性作用相對較弱,無組織選擇性。 不能用甲醛脫毒;不
7、能用甲醛脫毒;發(fā)熱反應(yīng)發(fā)熱反應(yīng) 微量微量lpslps作用于作用于m m , ,血管內(nèi)皮細胞血管內(nèi)皮細胞 內(nèi)源性致熱原內(nèi)源性致熱原細胞因子(細胞因子(il-1,-6,tnf-il-1,-6,tnf- 等)等)-體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)毒素的生物學(xué)作用內(nèi)毒素的生物學(xué)作用白細胞反應(yīng)白細胞反應(yīng)lps刺激中性粒細胞釋放因子,骨髓釋放中性粒細胞刺激中性粒細胞釋放因子,骨髓釋放中性粒細胞 內(nèi)毒素血癥和內(nèi)毒素休克內(nèi)毒素血癥和內(nèi)毒素休克1 1,內(nèi)毒素血癥:內(nèi)毒素血癥: 大量大量lpslps刺激細胞產(chǎn)生大量生物活性物質(zhì),使刺激細胞產(chǎn)生大量生物活性物質(zhì),使小血管功能紊亂,微循環(huán)障礙,組織器官毛細血管小血管功能紊亂
8、,微循環(huán)障礙,組織器官毛細血管灌注不足,灌注不足,缺氧,酸中毒缺氧,酸中毒等現(xiàn)象。等現(xiàn)象。2 2,lpslps激活補體替代途徑,引發(fā)高熱,低血壓,活化凝血系統(tǒng),激活補體替代途徑,引發(fā)高熱,低血壓,活化凝血系統(tǒng),導(dǎo)致導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(dic)(dic)3 3,嚴重時可致,嚴重時可致內(nèi)毒素休克。內(nèi)毒素休克。內(nèi)毒素的致病機制內(nèi)毒素的致病機制l非直接引起病理損傷;非直接引起病理損傷;l通過通過prr(tlr4)識別,激活下游信號通路,)識別,激活下游信號通路,啟動大量啟動大量炎性因子(炎性因子( 如如tnf-a),激活補體系,激活補體系統(tǒng),導(dǎo)致統(tǒng),導(dǎo)致dic,休克發(fā)生。,休克發(fā)生。
9、病毒的感染從病毒粒子侵入機體開始病毒的感染從病毒粒子侵入機體開始致病作用是通過侵入易感細胞,損傷或改變細胞的致病作用是通過侵入易感細胞,損傷或改變細胞的功能而引發(fā)。功能而引發(fā)。感染途徑與細菌相似:通過破損皮膚或者黏膜感染途徑與細菌相似:通過破損皮膚或者黏膜特殊:輸血,蚊蟲叮咬等血傳播特殊:輸血,蚊蟲叮咬等血傳播主要感染途徑:吸入主要感染途徑:吸入病毒感染的致病機制病毒感染的致病機制病毒的來源病毒的來源 病人,無癥狀病毒攜帶者病人,無癥狀病毒攜帶者 脊髓灰質(zhì)炎病毒,甲型肝炎病毒,風(fēng)疹病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒,甲型肝炎病毒,風(fēng)疹病毒, hbv, hiv 與人密切接觸的動物與人密切接觸的動物狂犬病病毒,節(jié)
10、肢動物病毒,禽流感病毒狂犬病病毒,節(jié)肢動物病毒,禽流感病毒, sars 途途 徑徑 病病 毒毒 呼吸道呼吸道 流感流感v,副粘,副粘v,小,小rna v,水痘帶狀皰疹,水痘帶狀皰疹v糞糞-口傳播口傳播 小小rna v,輪狀,輪狀 v,呼腸,呼腸 v,腺,腺v叮咬傳播叮咬傳播 乙腦乙腦v,黃病毒,布尼亞,黃病毒,布尼亞 v,狂犬,狂犬v血液血液 hiv,hbv,hcv,htlv-1,cmv性接觸性接觸 血液傳播病毒,血液傳播病毒,hsv,水痘帶狀皰疹,水痘帶狀皰疹v胎盤胎盤/產(chǎn)道產(chǎn)道 風(fēng)疹風(fēng)疹v,cmv,hsv,水痘帶狀皰疹,水痘帶狀皰疹v1. 殺細胞效應(yīng)殺細胞效應(yīng)(cytocidal effe
11、ct)2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染穩(wěn)定狀態(tài)感染(steady state infection)3. 包涵體形成包涵體形成4. 細胞凋亡細胞凋亡(apoptosis)5. 基因整合與細胞轉(zhuǎn)化基因整合與細胞轉(zhuǎn)化病毒在細胞內(nèi)增殖引起細胞裂解死亡病毒在細胞內(nèi)增殖引起細胞裂解死亡多見于多見于無包膜病毒無包膜病毒:脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒:脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒細胞病變作用(細胞病變作用(cytopathic effect, cpe)不具有殺細胞效應(yīng)的病毒感染不具有殺細胞效應(yīng)的病毒感染多見于有包膜病毒多見于有包膜病毒 (流感流感v, 皰疹皰疹v等)等)病毒感染細胞后病毒感染細胞后, 出現(xiàn):出現(xiàn):1)細胞融合,是病
12、毒擴散的一種方式,)細胞融合,是病毒擴散的一種方式, 如如mv2) 細胞表面出現(xiàn)病毒抗原細胞表面出現(xiàn)病毒抗原, 如如h1n1:hawarthin多核巨細胞多核巨細胞在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性,橢圓在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性,橢圓或圓形的斑塊結(jié)構(gòu),位于胞漿或細胞核內(nèi)。或圓形的斑塊結(jié)構(gòu),位于胞漿或細胞核內(nèi)。病毒感染細胞病毒感染細胞激活凋亡信號傳導(dǎo)途徑激活凋亡信號傳導(dǎo)途徑胞質(zhì)空泡化胞質(zhì)空泡化細胞核濃縮細胞核濃縮染色體染色體dnadna降解降解凋亡小體凋亡小體兩種方式:兩種方式: 逆轉(zhuǎn)錄病毒,基因全部整合入細胞染色體中;逆轉(zhuǎn)錄病毒,基因全部整合入細胞染色體中; dnadna病毒復(fù)制中,偶然
13、將部分病毒復(fù)制中,偶然將部分dnadna片斷隨機整合到片斷隨機整合到染色體中。染色體中。整合結(jié)果:整合結(jié)果:導(dǎo)致細胞轉(zhuǎn)化,增殖加快,與腫瘤形成相關(guān)。導(dǎo)致細胞轉(zhuǎn)化,增殖加快,與腫瘤形成相關(guān)。與人類腫瘤相關(guān)的病毒與人類腫瘤相關(guān)的病毒病毒科病毒科與人類相關(guān)的腫瘤與人類相關(guān)的腫瘤病毒病毒嗜肝嗜肝dnadna病毒病毒肝細胞癌肝細胞癌hbv皰疹病毒皰疹病毒鼻咽癌鼻咽癌ebvburkitt淋巴瘤淋巴瘤ebvkaposi肉瘤肉瘤hhv-8乳多空病毒乳多空病毒乳頭狀瘤乳頭狀瘤hpv亞型亞型宮頸癌宮頸癌hpv-16、18逆轉(zhuǎn)錄病毒逆轉(zhuǎn)錄病毒成人成人t細胞白血病細胞白血病htlv-1 抗體介導(dǎo)的免疫病理損傷抗體介導(dǎo)
14、的免疫病理損傷ii型超敏反應(yīng):激活補體,導(dǎo)致細胞破壞型超敏反應(yīng):激活補體,導(dǎo)致細胞破壞iii型超敏反應(yīng):型超敏反應(yīng):hbv病人,病人,ic沉積于關(guān)節(jié)滑膜沉積于關(guān)節(jié)滑膜 細胞介導(dǎo)的免疫病理損傷細胞介導(dǎo)的免疫病理損傷型超敏反應(yīng):型超敏反應(yīng):ctl及及tdth細胞與宿主細胞膜上病毒抗細胞與宿主細胞膜上病毒抗原結(jié)合,通過直接的細胞毒作用,或通過釋放原結(jié)合,通過直接的細胞毒作用,或通過釋放ck導(dǎo)導(dǎo)致組織細胞損傷。致組織細胞損傷。hbv慢性感染慢性感染l致炎性細胞因子的病理作用致炎性細胞因子的病理作用 細胞因子細胞因子ifn- , tnf- , il-1:代謝紊亂,活化血管活化:代謝紊亂,活化血管活化因子
15、,引起休克,因子,引起休克,dic等等l免疫抑制作用免疫抑制作用病毒主動抑制宿主細胞免疫應(yīng)答,如病毒主動抑制宿主細胞免疫應(yīng)答,如mv,cmv等,可激等,可激活潛伏活潛伏v或促進腫瘤生長或促進腫瘤生長免免 疫疫(immunity)抗感染免疫天然免疫天然免疫屏障結(jié)構(gòu)屏障結(jié)構(gòu)吞噬細胞吞噬細胞體液因素體液因素皮膚與粘膜皮膚與粘膜血腦屏障血腦屏障胎盤屏障胎盤屏障補體補體溶菌酶溶菌酶防御素防御素獲得性免疫獲得性免疫胞外菌感染的免疫胞外菌感染的免疫胞內(nèi)菌感染的免疫胞內(nèi)菌感染的免疫(7 71010天)天)(0 04 4天)天)抗細菌感染的免疫應(yīng)答抗細菌感染的免疫應(yīng)答l胞外菌(胞外菌(extracellular
16、 bacteriaextracellular bacteria)寄居在細胞外的血液,淋巴液和體液中寄居在細胞外的血液,淋巴液和體液中大多數(shù)致病菌是胞外菌(金葡,鏈球菌,雙球菌)大多數(shù)致病菌是胞外菌(金葡,鏈球菌,雙球菌)致病特點:致病特點:引起局部化膿性炎癥,通過產(chǎn)生內(nèi)外引起局部化膿性炎癥,通過產(chǎn)生內(nèi)外毒素及侵襲性胞外酶,導(dǎo)致組織細胞損害壞死。毒素及侵襲性胞外酶,導(dǎo)致組織細胞損害壞死。免疫特點:免疫特點:皮膚黏膜,吞噬細胞,以皮膚黏膜,吞噬細胞,以體液免疫體液免疫為為主,抗體和補體調(diào)理殺菌。主,抗體和補體調(diào)理殺菌。l胞內(nèi)菌(胞內(nèi)菌(intracellular bacteria intracel
17、lular bacteria )兼性胞內(nèi)菌:分枝桿菌,傷寒沙門菌兼性胞內(nèi)菌:分枝桿菌,傷寒沙門菌專性胞內(nèi)菌:立克次體,衣原體專性胞內(nèi)菌:立克次體,衣原體致病特點:致病特點:細胞內(nèi)寄生,低毒性,慢性疾病過程,細胞內(nèi)寄生,低毒性,慢性疾病過程,肉芽腫組織反應(yīng)肉芽腫組織反應(yīng)免疫特點:免疫特點:t細胞為主的細胞免疫細胞為主的細胞免疫(th1,ctl細胞)細胞)1、吞噬作用(巨噬細胞、吞噬作用(巨噬細胞、nk細胞)細胞)2、細胞免疫、細胞免疫3、局部粘膜免疫、局部粘膜免疫一,抗細菌的固有免疫效應(yīng)一,抗細菌的固有免疫效應(yīng)l屏障結(jié)構(gòu)屏障結(jié)構(gòu)l吞噬細胞吞噬細胞l體液因素體液因素屏障結(jié)構(gòu)屏障結(jié)構(gòu) 1皮膚與粘膜皮
18、膚與粘膜 (1)機械性阻擋與排除作用)機械性阻擋與排除作用 如上皮細胞脫落,纖毛運動等如上皮細胞脫落,纖毛運動等 (2)分泌殺菌物質(zhì),)分泌殺菌物質(zhì),如乳酸,脂肪酸如乳酸,脂肪酸 (3)正常菌群的拮抗作用)正常菌群的拮抗作用 2 2血腦屏障血腦屏障 血腦屏障:血腦屏障:軟腦膜軟腦膜脈絡(luò)膜脈絡(luò)膜腦毛細血管腦毛細血管星狀膠質(zhì)細胞星狀膠質(zhì)細胞吞噬細胞吞噬細胞 l小吞噬細胞小吞噬細胞 中性粒細胞l大吞噬細胞大吞噬細胞 單核/吞噬細胞系統(tǒng) l吞噬和殺菌過程:吞噬和殺菌過程:(cd14)(pinosome)殺滅:殺滅:溶酶體吞噬體溶酶體吞噬體 吞噬溶酶體吞噬溶酶體l依氧殺菌系統(tǒng):依氧殺菌系統(tǒng): roi,
19、rni 過髓過氧化物酶過髓過氧化物酶(mpo)l非依氧殺菌系統(tǒng):非依氧殺菌系統(tǒng): 溶菌酶,酸性環(huán)境,殺菌性蛋白溶菌酶,酸性環(huán)境,殺菌性蛋白消化消化: 通過各種酶類降解通過各種酶類降解吞噬后果吞噬后果1,完全吞噬,完全吞噬化膿性球菌被吞噬后,化膿性球菌被吞噬后,3060分鐘被破壞分鐘被破壞2,不完全吞噬,不完全吞噬如結(jié)核桿菌,只被吞噬但不被殺死。引起吞噬如結(jié)核桿菌,只被吞噬但不被殺死。引起吞噬細胞死亡,或擴散感染細胞死亡,或擴散感染3,組織損傷,組織損傷吞噬過程中溶酶體釋放蛋白水解酶,破壞正常吞噬過程中溶酶體釋放蛋白水解酶,破壞正常細胞細胞慢性肉芽腫內(nèi)含有大量感染慢性肉芽腫內(nèi)含有大量感染tb的的
20、m 體液因素體液因素補體補體(complement) 球蛋白球蛋白, m ,腸上皮細胞產(chǎn)生;腸上皮細胞產(chǎn)生; 三條途徑:經(jīng)典,凝集素,三條途徑:經(jīng)典,凝集素,旁旁路途徑路途徑激活;激活; 產(chǎn)生生物學(xué)活性分子產(chǎn)生生物學(xué)活性分子,作用機制:作用機制:趨化,調(diào)理,溶菌,溶細胞趨化,調(diào)理,溶菌,溶細胞mac的形成與功能的形成與功能c5c5b+c5aopsonizationopsonin: c3b, c4b, ic3banti-bacteria, anti-fungi溶菌酶溶菌酶(lysozyme)胞壁酸酶胞壁酸酶堿性蛋白,主要來源于吞噬細胞堿性蛋白,主要來源于吞噬細胞作用于作用于g+,肽聚糖,肽聚糖
21、防御素防御素(defensin)小分子多肽,位于中性粒細胞中小分子多肽,位于中性粒細胞中作用于胞外菌,破壞細胞膜作用于胞外菌,破壞細胞膜固有免疫作用:固有免疫作用:l吞噬細胞lnk細胞lt細胞(1 1)胞外菌:胞外菌:體液免疫體液免疫, b細胞介導(dǎo)細胞介導(dǎo)效應(yīng)分子:抗體(免疫球蛋白)效應(yīng)分子:抗體(免疫球蛋白)th2細胞輔助(細胞輔助(il-4,5,6,10)體液免疫的作用機制:體液免疫的作用機制:抑制病原菌粘附抑制病原菌粘附調(diào)理吞噬作用調(diào)理吞噬作用中和細菌外毒素中和細菌外毒素與補體聯(lián)合溶菌作用與補體聯(lián)合溶菌作用adcc-抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用特異性免疫效
22、應(yīng)特異性免疫效應(yīng)(2)胞內(nèi)菌:胞內(nèi)菌:特異性細胞免疫效應(yīng)機制特異性細胞免疫效應(yīng)機制1,cd4+t細胞細胞m m 吞噬與抗原提呈吞噬與抗原提呈 激發(fā)激發(fā)t t細胞應(yīng)答細胞應(yīng)答th1th1細胞細胞分泌分泌il-2,ifn,tnf-a il-2,ifn,tnf-a 趨化和激活趨化和激活m m , , nk, nk,促促cd8+cd8+增殖增殖2,cd8+t細胞細胞胞內(nèi)菌的可溶性抗原被胞內(nèi)菌的可溶性抗原被mhc imhc i類分子提呈給類分子提呈給cd8+t cd8+t 細胞,細胞,激活激活ctlctl,殺傷靶細胞,殺傷靶細胞3,細胞因子,細胞因子抗結(jié)核免疫抗結(jié)核免疫 抗結(jié)核免疫抗結(jié)核免疫 結(jié)核免疫以
23、細胞免疫為主結(jié)核免疫以細胞免疫為主一、固有免疫一、固有免疫二、獲得性免疫二、獲得性免疫體溫,體溫,干擾素干擾素,細胞因子,單核巨噬細胞,細胞因子,單核巨噬細胞,nk細胞細胞v功能:抗病毒,抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)功能:抗病毒,抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)v誘生劑:病毒誘生劑:病毒 、lps 、polyi:cv定義:病毒或其他干擾素誘生劑誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生的一類定義:病毒或其他干擾素誘生劑誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生的一類 分泌性糖蛋白分泌性糖蛋白干擾素的種類:干擾素的種類:種類種類 產(chǎn)生細胞產(chǎn)生細胞 抗病毒抗病毒 抗腫瘤抗腫瘤 免疫調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié) 人白細胞人白細胞 強強 弱弱 弱弱 人成纖維細胞人成纖維細胞 強強 弱弱 弱弱 t細胞細胞 弱弱 弱弱 強強i型型i i型型干擾素的特性干擾素的特性 糖蛋白糖蛋白 對熱較穩(wěn)定對熱較穩(wěn)定 抗病毒譜廣、無特異性、無毒性抗病毒譜廣、無特異性、無毒性 干擾素的產(chǎn)生早于特異性抗體干擾素的產(chǎn)生早于特異性抗體 在體內(nèi)作用時間短在體內(nèi)作用時間短干擾素的抗病毒活性:干擾素的抗病毒活性: 不能直接滅活病毒不能直接滅活病毒誘導(dǎo)細胞合成抗病毒蛋白誘導(dǎo)細胞合成抗病毒蛋白(isg)抑制病毒復(fù)制抑制病毒復(fù)制 v作用迅速作用迅速v間接性間接性v廣譜性廣譜性v種屬特異性(病毒抗干擾素機制)種屬特異性(病毒抗干擾素機制) 殺傷病毒感染的細胞殺傷病毒感染的細胞 非特異性非特異性 機制:機制:與
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 智能化城市照明控制系統(tǒng)施工合同
- 籃球跳投教學(xué)課程設(shè)計
- 2024《樁基合同施工》
- 2024鋼結(jié)構(gòu)安裝合同范本地毯安裝合同范本
- 2024簡單版煤炭公路運輸合同范本
- 計算機模擬設(shè)計課程設(shè)計
- 計算機動畫課程設(shè)計
- 2024建筑安裝工程承包補充合同建筑安裝工程承包合同條例
- 科研單位業(yè)績考核方案
- 高??蒲腥瞬诺牧鲃优c國際合作
- 每日食品安全檢查記錄,每周食品安全排查治理報告,每月食品安全調(diào)度會議紀要
- 福建陸軍第七十三集團軍醫(yī)院招聘筆試真題2022
- 【我國公務(wù)員制度中存在的問題及對策4000字(論文)】
- 世界的氣溫與降水分布
- 人教版高中物理必修一全書綜合測評(解析版) 同步練習(xí)
- 康復(fù)心理學(xué)案例分析報告
- 風(fēng)電項目居間合同
- 中國保險行業(yè)協(xié)會官方-2023年度商業(yè)健康保險經(jīng)營數(shù)據(jù)分析報告-2024年3月
- 常見臨床護理技術(shù)操作并發(fā)癥預(yù)防與處理-護理常規(guī)操作
- 2024年安徽警官職業(yè)學(xué)院單招職業(yè)適應(yīng)性測試題庫完美版
- pep人教版小學(xué)四年級英語下冊全冊課件
評論
0/150
提交評論