第4講呼吸衰竭診治進(jìn)展

1、最新資料推薦第4講呼吸衰竭診治進(jìn)展呼吸衰竭診治進(jìn)展鈕善福 呼吸衰竭（呼衰）是由 於各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行 有效的氣體交換， 導(dǎo)致缺氧（或）伴二氧化碳潴留， 從而引起一系 列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時(shí)，如不及時(shí)有效處理，會(huì)發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。一、分類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥治鲇袃煞N情況：1. 缺氧無C02潴留，或伴C02降低（I型） 見于換氣 功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、 彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流） 的病例。海平面大氣壓力， 呼吸室內(nèi)空氣，PaO260mmHgPaCO235mmHg氧療是其指標(biāo)。2. 缺02伴CO2潴留（II型）系肺泡

2、通氣不足所致的缺 02和C02潴留，單純通氣不足， 缺02和C02潴留的程度是平行 的， 若伴換氣功能損害， 則缺02更為嚴(yán)重，PaO260mmH、 PaCO250mmHg只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療。（ 二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。（ 三）按病程可分為急性和慢性呼衰。二、病因 損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰。常見的有以下幾方面。（一）神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患、呼吸道病變和胸廓疾患引起呼吸動(dòng)力損害、氣道阻力增加和限制肺之?dāng)U張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺02伴C02潴留。（二）肺組織及肺血管病變主要引起通氣與血流比例失調(diào)、彌散面積減少和肺內(nèi)靜脈血分流增加的

3、換氣功能障礙，發(fā)生缺02和PaC02降低，嚴(yán)重者因呼吸肌疲勞伴 C02潴留。三、臨床表現(xiàn) 除急慢性呼衰的原發(fā)疾病癥狀外， 主要是缺 02和C02潴留對(duì)各系統(tǒng)重要臟器的損害和功能影響， 嚴(yán)重者發(fā)生多 臟器功能衰竭危及機(jī)體生命。四、診斷 根據(jù)患者急慢性呼衰基礎(chǔ)病的病史，加上缺02或伴有C02潴留的臨床表現(xiàn)， 結(jié)合有關(guān)體征， 診斷并不困難。而動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度，并能指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價(jià)值。五、治療 呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下， 改 善或糾正缺02、C02潴留、酸堿失衡所致的代謝功能紊亂， 從而 為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的

4、治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件， 但具體措施應(yīng) 結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。（一）保持氣道通暢 采取各種措施使氣道保持通暢。吸出口腔、 咽喉部分泌物或胃內(nèi)返流物。噴霧吸入或靜脈滴注溴已新類和氨溴素粘痰類溶解藥。吸入支氣管擴(kuò)張劑（2激動(dòng)劑-沙丁胺醇、 特布他林，膽堿能 阻滯劑-溴化異丙托品），隨后再吸入糖皮質(zhì)激素（二丙酸倍氯松、 布地奈德或丙酸氟替卡松）。必要時(shí)纖維支氣管鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開建立人工 氣道。（ 二）氧療通過吸入氧濃度，提高PA02 增加02彌 散能力，提高Pa02和Sa02,增加組織供02。在急慢性呼衰的氧療，以SaO290%的吸入02濃度為準(zhǔn)， 盡

5、可能改善組織缺02和減少02中毒的發(fā)生。（ 三）增加通氣量C02潴留是肺泡通氣（VA）不足所致， 只有增加VA才能有效地排出C02。呼吸興奮劑因其療效不一，尚存在爭(zhēng)論，應(yīng)合理選用；機(jī)械通氣的療效業(yè)已肯定。機(jī)械通氣（MV的原理是建立氣道與肺泡間壓力差產(chǎn)生 氣流。常規(guī)通氣模式為輔助/控制（A/C）通氣，當(dāng)自主呼吸能力超過預(yù) 設(shè)呼吸頻率（f）為輔助通氣，低于預(yù)設(shè)f則為控制通氣，預(yù)設(shè)f起 安全作用。間歇正壓通氣（IPPV）,吸氣期壓力為正壓，呼氣末氣道壓力 為零，使肺泡周期性擴(kuò)張和回縮，產(chǎn)生吸氣和呼氣。由於慢阻肺(COPD和哮喘患者的呼氣不完全，功能殘氣量增加，肺泡彈性回縮力使肺泡壓力上升，其呼氣末氣

6、道壓力大於大氣壓， 產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)。PEEPi作功，影響與呼患者吸氣或機(jī)械通氣時(shí)，首先要克服吸機(jī)同步。肺部疾病存在不同程度的PEEPi，女口 COPD哮喘、囊性纖維化、心臟病手術(shù)后均存在100 % PEEP、肺水腫80 %、ARDS 占65% 等。呼氣末正壓(PEEP) 機(jī)械通氣時(shí)，呼氣末氣道肺泡壓大于零。這利陷閉的細(xì)支氣管和肺泡復(fù)張，增加功能殘氣量， 改善肺泡和肺間質(zhì)水腫， 增加肺順應(yīng)性，改善氣體分布和通氣與血流比例的 失調(diào)，減少肺內(nèi)靜脈血分流，提高PaO2和Sa02PEEP還具對(duì)抗PEEPi,減少吸氣作功，增強(qiáng)人機(jī)同步和依從 性。壓力支持通氣(PSV) 自主呼吸觸發(fā)后，

7、 在吸氣過程中， 呼吸機(jī)給予一定的壓力支持，達(dá)到增加潮氣量( VT)、減少f和自 發(fā)呼吸作功。與壓力或容量通氣相比，相同的VT所產(chǎn)生的最大吸氣壓和平均 壓均明顯降低， 可減少肺氣壓容積傷和對(duì)循環(huán)的影響。還利于呼吸肌鍛煉，便于脫機(jī)。若與PEEP相結(jié)合，既可增加通氣量又能改善換氣功能，提高機(jī)械通氣療效。同步間歇強(qiáng)制通氣（SIMV）呼吸機(jī)不受自主呼吸次數(shù)多少和強(qiáng)弱影響，按預(yù)設(shè)呼吸頻率給予通氣，在機(jī)械通氣之間為自主呼吸稱間歇強(qiáng)制通氣（IMV） ，SIMV在IMV的基礎(chǔ)上， 約有25 %的自 主呼吸所觸發(fā)的呼吸機(jī)同步送氣。主要用于機(jī)械通氣的撤離。兩個(gè)不同呼氣末正壓交替通氣（Bi-CPAP） 患者在兩個(gè)不

8、同 呼氣末壓力水平下自主或輔助呼吸（Bi-CPAP+PSV,具自主呼吸與 控制呼吸并存的特點(diǎn)，提高人機(jī)配合，它不但提高換氣的氧合功能， 另在高功能殘氣位變?yōu)榈凸δ軞垰馕幌陆惶孢M(jìn)行，亦可增加肺泡通氣量，排出C02。所以在自主呼吸和壓力限制下的機(jī)械通氣可減少血流動(dòng)力學(xué)的 影響和肺損傷的發(fā)生。發(fā)展非創(chuàng)傷性機(jī)械通氣治療急慢性呼衰 由于提高壓力、流量 傳感器觸發(fā)靈敏度， 加上鼻、口鼻面罩及其固定頭帽的改進(jìn)， 使 其死腔變小， 密閉性和同步性大為提高， 亦提高了舒適的依從性。減少鼻面部皮膚壓迫傷。從而為早期應(yīng)用機(jī)械通氣防治呼衰、多臟器衰竭和康復(fù)創(chuàng)造條件。減少了創(chuàng)傷性的器官插管或切開給患者帶來痛苦和導(dǎo)管阻塞

9、、 呼吸道反復(fù)感染等并發(fā)癥。對(duì)病情嚴(yán)重，有明顯精神癥狀， 呼吸道有大量分泌物，無法 配合的危重感染性哮喘、感染性 ARDS患者，應(yīng)用帶組織相容性好 的高容低壓氣囊氣管導(dǎo)管作鼻氣管插管機(jī)械通氣。對(duì)肺功能極差，感染難以控制，反復(fù)發(fā)生呼衰，分泌物多，機(jī) 體極度虛弱的高齡患者， 需長(zhǎng)期機(jī)械通氣支持， 作氣管切開長(zhǎng)期留 置氣管套管機(jī)械通氣。在呼衰的治療過程中， 首先要防止或治療基礎(chǔ)病及誘發(fā)因 素，始終要注意防治酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂， 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持， 防治并發(fā)癥和多臟器功能不全發(fā)生， 才能提高搶救呼衰的成功率。急性呼吸衰竭 一、呼吸或心臟呼吸驟 停的呼衰 肺部無疾患， 因多種突發(fā)因素， 如腦炎、 腦外

10、傷、 電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞， 或神經(jīng)一肌肉 疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、 急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、 重癥肌無力等，均 可影響通氣不足， 乃至呼吸心跳驟停。應(yīng)現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物， 及時(shí)作口對(duì)口的人工呼吸，作帶氣囊 導(dǎo)管的口腔氣管插管， 進(jìn)行手?jǐn)D放簡(jiǎn)易呼吸囊人工通氣。心臟驟停者， 應(yīng)作有效體外心臟按摩等心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后用呼吸機(jī)按健康人的VT和f進(jìn)行機(jī)械通氣，并給予較高 濃度氧療。二、急性低氧血癥呼衰急性重癥肺炎、心源性或非心源性肺水腫、 肺不張和急性肺纖維化等所致缺氧性急性呼衰。（ 一）氧療 因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺02,刺激化學(xué)或肺內(nèi)牽拉感受器， 使肺泡過度通氣，PaC

11、02降低致呼堿給予較高氧濃度（35%50%）。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流30%嚴(yán)重呼衰， 吸氧50% 且因呼吸 肌疲勞，PaO2 45mmHg應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療。（二）機(jī)械通氣支持此類患者呼吸道分泌物不多，又處清醒狀態(tài)，及早給予鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣， 通過PSV（ 10cmH2 25cmH2O加PEEP（5cmH210cmH2O）,既可減少呼吸功和肺水腫， 又能改善通氣與血流和減少肺內(nèi)分流，提高PaO2和SaO2,大部分患者能取得好的療效。尤在左心衰肺水腫患者（急性心肌梗塞、心臟瓣膜病變、肺栓塞、補(bǔ)液過量或過快等），在強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療效不顯時(shí)， 經(jīng)數(shù)小時(shí)機(jī)械通氣后病情大為改觀。由于氣道內(nèi)和胸

12、內(nèi)壓增加，使左心室后負(fù)荷降低，平均主動(dòng)脈 壓增高，改善冠狀動(dòng)脈灌注，以利搶救患者生命。在一些非嚴(yán)重感染的急性肺損傷（ALI）或ARDS患者應(yīng)用高 濃度氧（50%） 面罩機(jī)械通氣（PSW PEEP為5cmH2610cmH2C或 Bi CPAP低壓 5 10cmH2O 高壓 20 30cmH2）如對(duì)刺激性氣體或骨折脂肪栓塞綜合征患者，再加上糖皮質(zhì)激素、利尿劑等應(yīng)用，會(huì)取得滿意療效。而在嚴(yán)重感染的ARDS經(jīng)口鼻面罩機(jī)械通氣無改善，應(yīng)及時(shí)作鼻氣管插管或氣管切開機(jī)械通氣治療，最大吸氣壓（PImax） 35cmH2O, PEEP10cmH2O為避免容積氣壓傷。三、慢性呼衰急性發(fā)作性呼衰 有慢性缺02或伴C

13、02潴留 的代償性慢性呼衰患者， 包括慢性呼吸系疾病、 神經(jīng)肌肉和充血性 心力衰竭患者， 在感染、 氣胸和手術(shù)等各種誘發(fā)因素下， 出現(xiàn)急 性失代償性呼衰， 不及時(shí)處理， 可危及生命。(一)慢性呼衰急性發(fā)作時(shí)氧療1. 單純?nèi)?2對(duì)彌散性間質(zhì)性肺炎、 間質(zhì)性肺纖維化、 肺間質(zhì)水腫、 肺泡細(xì)胞癌及 癌性淋巴管炎的患者， 主要為彌散損害， 通氣與血流比例失調(diào)所致 的慢性缺02,常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺 02，而晚期患者吸高濃度氧效果 差，如伴C02潴留時(shí)，給予PSV加PEEP機(jī)械通氣氧療， 但預(yù)后 差。2. 缺02伴C02潴留的氧療 C0PD呼衰患者氧療原則為低 濃度(V 35%

14、)持續(xù)給氧。C0PD因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的 缺氧，吸入低濃度氧較易提高PA02和Pa02;高碳酸血癥的慢性呼 衰患者， 呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì) C02的敏感性反應(yīng)性均差，主要靠低氧血癥對(duì)周圍化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用，若吸入高濃度氧，Pa02上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaC02上升迅速， 患者會(huì)出現(xiàn)神志改變； 吸高濃度氧， 解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位， 增加生理死腔， 減少 VA 使PaC02升高；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴(yán)重缺02, Pa02與Sa02處于氧離解曲線的陡直段，只要Pa02稍有上升，Sa02便

15、有較多的增加， 但仍有缺02，可刺激化學(xué)感受器； 低濃度氧療能糾正低VA的肺泡氧分壓（PA02），此與吸入不同氧濃 度時(shí)PA02與VA的關(guān)系曲線， 處于前段陡直后段 平坦的特點(diǎn)有 關(guān)。實(shí)踐證明間歇氧療并不能防止C02進(jìn)一步潴留，停吸氧會(huì)加重 缺02和C02潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對(duì)肺部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán)重缺02和C02潴留患者，可吸較高濃度氧， 為防止C02麻醉，可加用呼吸興奮 劑，還可加用口鼻面罩機(jī)械通氣氧療。（二）增加通氣量 C02潴留為通氣不足所致， 只有增加通 氣量，才能有效排除C02,現(xiàn)常用呼吸興奮劑和機(jī)械通氣來改善通 氣功能。1.呼吸興奮劑的合理使用呼吸興奮劑刺激

16、呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器， 通過增強(qiáng)呼吸中樞驅(qū)動(dòng)，增加f和VT，改善通氣。但與此同時(shí)， 氧耗量和C02產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加， 并與通氣量 成正相關(guān)。故臨床使用呼吸興奮劑應(yīng)掌握其適應(yīng)征。如服用安眠藥等呼吸抑制劑過量、睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征等，為中樞呼吸抑制為主， 呼吸興奮劑的療效較好。但COPD呼衰時(shí)，因支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下， 或呼吸肌疲勞產(chǎn)生低通氣量，其呼吸興奮劑的利弊取決于上述三者的病 理生理。另應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷，如分泌物的引流、 支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫等，還需增加吸入氧濃度。應(yīng)觀察使用呼吸興奮劑的臨床變化，隨訪動(dòng)脈血?dú)?，以評(píng)價(jià)其療效。2.合

17、理應(yīng)用機(jī)械通氣（1）COPD的機(jī)械通氣 可允許患者適應(yīng)于面罩機(jī)械通氣的理論基礎(chǔ)為COPD呼衰發(fā)展相對(duì)緩慢，血液緩沖系統(tǒng)起作用外， 腎臟可取得一定代償； 長(zhǎng)期缺02，紅細(xì) 胞環(huán)血流量增加，血流重新分布，提高重要臟器對(duì)缺02耐受性；低 濃度氧即可糾正通氣血流比例失調(diào)的缺氧； 根據(jù)VA與PaC02呈反拋 物線， 當(dāng)PaCO275mmHg處陡直位， 通氣量稍增加，PaC02顯著 下降，pH有較多的上升。由于功能殘氣增大和PEEPi的存在，COPD的P V曲線的陡 直段縮短， 但由于其順應(yīng)性增加， 可允許較大的VT。采用PSV壓力從10cmH2O開始，逐漸增加壓力至出現(xiàn)胸廓明 顯活動(dòng)， 大部分壓力調(diào)節(jié)至

18、20cmH26 30cmH2O范圍。若有明顯輔助呼吸肌活動(dòng)， 說明支持壓力偏低。在伴睡眠呼吸暫停綜合征的患者，因PSV后，呼吸中樞刺激因素減弱，自主呼吸不能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣，應(yīng)選用SIMV/加PSV。PEEP 為 3 5cmH2O氣道壓力高者可采用 Bi-CPAP (510cmH2O 2530cmH2)(2)危重哮喘呼衰機(jī)械通氣 突發(fā)性哮喘致嚴(yán)重支氣管痙 攣，氣道阻力驟增， 呼氣性呼吸困難， 嚴(yán)重肺充氣過度至接近肺 總量，呼吸微弱， 嚴(yán)重通氣不足和通氣血流比例失調(diào)， 發(fā)生急性 CO2潴留，嚴(yán)重呼吸性酸中毒和低氧血癥， 重者導(dǎo)致心跳驟停。應(yīng)及時(shí)補(bǔ)堿和機(jī)械通氣治療。手控簡(jiǎn)易呼吸器正壓通氣適合現(xiàn)場(chǎng)搶救，入口處貼附闊膠布，減少空氣入量， 提咼吸入氧濃度。危重哮喘肺過度充氣， 其P V處于高位平坦段，為避免血壓 下降、并發(fā)縱隔氣腫和氣胸發(fā)生，開始應(yīng)隨患者呼吸頻率作小 VT 通氣，與此同時(shí)，用定量或霧化2激動(dòng)劑和膽堿能阻滯劑噴入呼吸 囊，以擴(kuò)張支氣管， 一般數(shù)小時(shí)后缺氧、CO2潴留和酸中毒改