慢性阻塞性肺疾病COPD教學(xué)（實用課件）

1、1感謝您的閱覽，下載可編輯慢性阻塞性肺疾病COPD教學(xué)（實用課件）2COPDCOPD的死亡率的死亡率COPDCOPD是中國主要致死性疾病是中國主要致死性疾病 (2000(20002005 Report in NCDC Annual Conference. 3一、一、COPD COPD 定義定義4 1.COPD 1.COPD 定義定義 COPD COPD 是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng)，從特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥

2、反應(yīng)，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進(jìn)行性加重。雖然而產(chǎn)生氣流受限，常常進(jìn)行性加重。雖然COPDCOPD影響肺，但也可以引起顯著的影響肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。全身效應(yīng)。 5 2. 2. 慢性支氣管炎和肺氣腫的定義慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)(1)慢性支氣管炎：慢性支氣管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個月以上，并連續(xù)二年。咳痰三個月以上，并連續(xù)二年。(2)(2)肺氣腫：遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁肺氣腫：遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破

3、壞而無明顯的纖維化。和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐钠茐摹笔侵负粑詺馐覕U(kuò)大且形態(tài)缺是指呼吸性氣室擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。 慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。 67COPDCOPD： 圖中陰影部分為圖中陰影部分為 COPDCOPD；9 9： 氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；6 6、7 7、8 8：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時，實際上就不可能與某些慢：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全

4、逆轉(zhuǎn)時，實際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。 這些喘息不能緩解的哮喘將歸入這些喘息不能緩解的哮喘將歸入 COPDCOPD。 5 5：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常同時存在。：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常同時存在。8 8：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾?。耗承┫锌赡芎喜⒙Ш头螝饽[這兩種疾病86 6：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘

5、息型支氣管炎痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或或 COPDCOPD的哮喘類型。的哮喘類型。 1 1、2 2、1111：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫， 而無而無 COPDCOPD。1010：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和囊性肺纖維化和 BOOPBOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎），則不歸入（閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎），則不歸入 COPDCOPD。9 * * 某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時，將被歸入某些情

6、況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時，將被歸入 COPDCOPD； * * 慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為 COPDCOPD； * * 某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入但不能歸入 COPDCOPD； * * 已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張、已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎彌漫性泛細(xì)支氣管炎 (DPB) (DPB) 或隱源性機(jī)化性肺炎或隱源性機(jī)

7、化性肺炎 (COP) (COP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD內(nèi)。內(nèi)。 10二、二、COPD COPD 的病因的病因11COPDCOPD病因病因外因外因吸煙吸煙吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染空氣污染呼吸道感染呼吸道感染社會經(jīng)濟(jì)地位社會經(jīng)濟(jì)地位內(nèi)因內(nèi)因遺傳遺傳氣道高反應(yīng)性氣道高反應(yīng)性肺發(fā)育、生長不良肺發(fā)育、生長不良12（一）個體因素（一）個體因素 1 1遺傳因素遺傳因素: : 1 1- -抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。成有關(guān)。 2 2氣道高反應(yīng)性氣道高反應(yīng)性: : 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成支氣管

8、哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPDCOPD的危的危險因素險因素, ,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。 3 3肺的生長發(fā)育肺的生長發(fā)育: : 肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境有關(guān)。生活環(huán)境有關(guān)。13 二、環(huán)境因素二、環(huán)境因素 1. 1. 大氣污染大氣污染: : 化學(xué)氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性化學(xué)氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。作用。 粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，

9、使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。功能遭受損害。 2. 2. 吸煙吸煙 : : 吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。 14 3. 3. 感染感染 呼吸道感染呼吸道感染: : 肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為 COPD COPD 急性發(fā)作的病原菌。急性發(fā)作的病原菌。 病毒病毒: : 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、

10、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。 4. 過敏因素過敏因素 : : 細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。 喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向陽性率高于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向. .15 三、三、 其它其它 * * 氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。氣候變化：寒冷空氣能引起

11、粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。 * * 植物神經(jīng)功能失調(diào)植物神經(jīng)功能失調(diào): : 大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象, , 副交感神經(jīng)功副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。 * * 營養(yǎng)營養(yǎng): : 維生素維生素 C C 缺乏，機(jī)體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；缺乏，機(jī)體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素維生素 A A 缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。溶菌酶活力降低。 16三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理 17

12、COPDCOPD病理病理氣道氣道炎癥炎癥粘膜纖毛粘膜纖毛功能障礙功能障礙氣道氣道阻塞阻塞氣道氣道結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)改變改變增加炎癥細(xì)胞數(shù)量增加炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性活性:- 中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞,- 巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞,- CD8+ 淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失抗蛋白酶失衡衡粘膜水腫粘膜水腫肺泡破壞肺泡破壞上皮增生上皮增生 腺體過度增大腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形杯狀細(xì)胞變形氣道纖維化氣道纖維化粘液過度分泌粘液過度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷粘膜損傷 平滑肌收縮平滑肌收縮增加膽堿能釋增加膽堿能釋放放 支氣管支氣管高反應(yīng)性高反應(yīng)性

13、?彈性收縮降低彈性收縮降低18病病 理理慢性支氣管炎病理慢性支氣管炎病理19COPDCOPD病理病理電鏡下正常氣道粘膜表面電鏡下正常氣道粘膜表面纖毛纖毛異常氣道粘膜表面纖毛異常氣道粘膜表面纖毛201 1病理：病理：COPD COPD 的病理改變包括的病理改變包括 4 4 個部分：個部分：中心氣道（內(nèi)徑中心氣道（內(nèi)徑 2 mm 2 mm的軟骨氣道）的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑外周氣道（內(nèi)徑 2 mm 2 mm的無軟骨氣道）的無軟骨氣道）肺實質(zhì)肺實質(zhì)肺血管肺血管21（1 1）中心氣道：）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化

14、生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤。毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤。（2 2）外周氣道：）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。改變和中心氣道類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。22COPDCOPD患者氣道平滑肌增厚患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人不吸煙正常人COPDSaetta. 199823三種類型肺氣腫：三種類型肺氣腫：* * 小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細(xì)支氣管開始并向周圍擴(kuò)展，在肺上部明小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細(xì)支

15、氣管開始并向周圍擴(kuò)展，在肺上部明顯。顯。* * 全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子 11抗抗胰蛋白酶缺乏癥見到。胰蛋白酶缺乏癥見到。* * 遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。位于鄰近纖維隔或胸膜。 2425（3 3）肺實質(zhì)：）肺實質(zhì)： 肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4 4）肺血管：）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁

16、平滑疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤。肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動脈高壓和病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病。肺心病。262 2發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 * * 吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致 COPD COPD 典型典型的病理過程。的病理過程。* * 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡* * 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激27（1 1）炎癥反應(yīng)：）炎癥反應(yīng)：* * COPD COPD 的特點是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、的特點是肺內(nèi)中

17、性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T T 淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞(CD8(CD8+ + 細(xì)胞細(xì)胞) )增加，與氣流受限程度有關(guān)。增加，與氣流受限程度有關(guān)。* * 部分有嗜酸細(xì)胞增加，尤其在急性加重期。部分有嗜酸細(xì)胞增加，尤其在急性加重期。* * 炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。* * COPDCOPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。炎癥與支氣管哮喘明顯不同。* * 炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。28吸煙吸煙肺泡巨噬細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞CD8+ T 細(xì)胞細(xì)胞?中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞趨化因子

18、細(xì)胞因子細(xì)胞因子 (IL-8) 介質(zhì)介質(zhì) (LTB4)中性肽內(nèi)切中性肽內(nèi)切酶酶組織蛋白酶組織蛋白酶 金屬基質(zhì)蛋金屬基質(zhì)蛋白酶白酶 1-抗胰蛋白抗胰蛋白酶酶 SLPI TIMPs_粘液分泌過多粘液分泌過多（慢性支氣管炎）（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷氣道壁塌陷(肺氣腫肺氣腫)Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-COPDCOPD發(fā)病的炎性機(jī)制發(fā)病的炎性機(jī)制29炎癥炎癥 小氣道疾病小氣道疾病氣道炎癥氣道炎癥氣道重塑氣道重塑肺實質(zhì)破壞肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降彈性回縮力下降氣流受限氣流受限30蛋

19、白酶增加蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶絲氨酸蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少抗蛋白酶減少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4組織抑制劑（組織抑制劑

20、（TIMP1-4TIMP1-4）(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡31(3)(3) 氧化應(yīng)激：氧化應(yīng)激： 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物 COPDCOPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降 COPDCOPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過氧化氫和患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過氧化氫和 8- isoprostane8- isoprostane）增加）增加 氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響 激活炎癥基因激活炎癥基因 使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌刺激粘液高分

21、泌 導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降 COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療32黏液分泌增多黏液分泌增多NF- BIL-8中性粒細(xì)驀集中性粒細(xì)驀集TNF- a COPD 氧化應(yīng)激反應(yīng)氧化應(yīng)激反應(yīng)血漿漏出血漿漏出支氣管狹窄支氣管狹窄異前列腺素異前列腺素抗氧化劑抗氧化劑Vitamins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analoguesNitrones (spin trap)O2-, H202OH., ONOO-抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶333. 3. 病理生理：病理生理：COPD COPD 生理學(xué)異常表

22、現(xiàn)生理學(xué)異常表現(xiàn)粘液過度分泌和纖毛功能障礙，粘液過度分泌和纖毛功能障礙，氣流受限和過度充氣，氣流受限和過度充氣，氣體交換障礙，氣體交換障礙，肺動脈高壓，肺動脈高壓，系統(tǒng)性效應(yīng)。系統(tǒng)性效應(yīng)。34COPDCOPD的病理生理的病理生理氣流受限和氣體限閉氣流受限和氣體限閉氣體交換異常氣體交換異常粘液高分泌和粘液高分泌和纖毛功能障礙纖毛功能障礙肺動脈高壓肺動脈高壓COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)35(1)(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：粘液過度分泌和纖毛功能障礙：COPD COPD 首發(fā)生理學(xué)異常首發(fā)生理學(xué)異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增

23、加，粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。36吸煙吸煙感覺神經(jīng)感覺神經(jīng)上皮上皮細(xì)胞細(xì)胞粘液腺增生粘液腺增生SPAChNE細(xì)胞因子細(xì)胞因子ROS炎癥炎癥粘液粘液杯狀細(xì)胞增生杯狀細(xì)胞增生膽堿能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)中性白細(xì)胞中性白細(xì)胞COPDCOPD患者粘液分泌過多患者粘液分泌過多37(2) (2) 氣流受限和過度充氣：氣流受限和過度充氣：-呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是 COPD COPD 的典型生理特點的典型生理特點-氣流受限部位：直徑小于氣流受限部位：直徑小于 2 mm2 mm的傳導(dǎo)氣道的

24、傳導(dǎo)氣道原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。* *氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPDCOPD的關(guān)鍵。的關(guān)鍵。 38正常人的肺泡排空39COPD 患者中患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空40正常人的呼吸41COPDCOPD患者呼吸患者呼吸COPD 患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)正常人的吸氣和呼氣循環(huán)42 可逆因素可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、支氣管內(nèi)

25、炎癥細(xì)胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌中央和外周氣道平滑肌的收縮的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度運動時肺動態(tài)充氣過度COPDCOPD氣流受限不完全可逆的原因氣流受限不完全可逆的原因病理生理病理生理 不可逆因素不可逆因素 氣道纖維化性窄氣道纖維化性窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉43(3)(3)氣體交換障礙：氣體交換障礙：發(fā)生在發(fā)生在 COPD COPD 進(jìn)展期病例特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血進(jìn)展期病例特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。癥。COPD COPD 氣體交換異常的原因：

26、通氣血流比例失調(diào)。氣體交換異常的原因：通氣血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/ /肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。度有很好的相關(guān)性。 44(4) (4) 肺動脈高壓：肺動脈高壓：發(fā)生于發(fā)生于 COPD COPD 晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動脈高壓的因素：肺動脈高壓的因素：* * *血管收縮（主要由于低氧），血管收縮（主要由于低氧），* * *內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，* * *肺動脈重塑，肺動脈重塑，* * *肺泡毛細(xì)血管床的破壞。肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共

27、同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?。45 死亡死亡COPD 合并肺動脈高壓合并肺動脈高壓Source: Peter J. Barnes, MD46（5 5）COPDCOPD的全身效應(yīng)的全身效應(yīng)(systemic effects)(systemic effects) 低體重（低體重（BMIBMI下降）下降） 人體組成改變（人體組成改變（FFMFFM下降）下降） 骨骼肌功能障礙骨骼肌功能障礙 全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng) 其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等47粘液高分泌粘液高分泌 纖毛功能失調(diào)纖毛功能失調(diào)氣流受限氣流受

28、限 氣體陷閉氣體陷閉肺過度充氣肺過度充氣氣體交換異常氣體交換異常肺動脈高壓肺動脈高壓慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病病理生理（總結(jié)）病理生理（總結(jié)）氣道重塑氣道重塑肺彈性回縮力肺彈性回縮力COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療全身效應(yīng)全身效應(yīng)48四、四、COPD COPD 的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)49一、癥狀COPD COPD 起病隱匿。起病隱匿。長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。粘液膿性。冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長年存在。冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長年存在。

29、COPD COPD 患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。吸困難。疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。 50 二、體癥 * * COPD COPD 早期無異常體癥。早期無異常體癥。 * * 如有嚴(yán)重的如有嚴(yán)重的肺氣腫肺氣腫: : 望診望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。：胸廓前后徑增加，呈桶狀。 叩診叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。 聽診聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，

30、有時雙肺可聞及干濕啰音。 51 三、胸部三、胸部 X X 線線* * 因肺臟過度充氣，殘氣量增加。因肺臟過度充氣，殘氣量增加。* * 胸相示肺透過度增加。胸相示肺透過度增加。* * 重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變 平，肋間隙增寬。平，肋間隙增寬。* * 胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。 膈肌位置下移，橫膈變平。膈肌位置下移，橫膈變平。* * 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。* * 心影呈垂直狹長。心影呈垂直狹長。52慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病* * 胸部胸部 X X 線正

31、位線正位* *肋骨呈水平狀，肋骨呈水平狀， 肋間肋間隙增寬。隙增寬。* *兩肺野透亮度增高，兩肺野透亮度增高，* *肺血管紋理變細(xì)，肺血管紋理變細(xì)，* *兩側(cè)橫膈明顯下降。兩側(cè)橫膈明顯下降。* *心影呈垂直狹長。心影呈垂直狹長。53五、五、COPD COPD 的的兩種典型類型兩種典型類型541.1.支氣管炎型（或紫紺臃腫型，支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB BB 型型) )* *支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。* *有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。* *體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下

32、肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。* *胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。* *肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。彌散功能正常。* *PaOPaO降低降低, PaCO, PaCO增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/ /或右心衰或右心衰竭。竭。5556 2.2.肺氣腫型（或粉喘型，肺氣腫型（或粉喘型， PP PP 型）型）：* *肺氣腫較為嚴(yán)重，

33、多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。* *患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。* *胸片：雙肺透明度增加。胸片：雙肺透明度增加。* *肺功能：通氣功能雖有損害，但不如肺功能：通氣功能雖有損害，但不如 BB BB 型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，* *PaOPaO降低不明顯，降低不明顯，PaCOPaCO正常或降低。正?；蚪档汀?758六

34、、六、 COPD COPD 的診斷的診斷和鑒別診斷和鑒別診斷59COPDCOPD臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)- -癥狀癥狀慢性咳嗽慢性咳嗽: :通常為首發(fā)癥狀。通常為首發(fā)癥狀?？忍悼忍? :黏液性痰或膿性痰。黏液性痰或膿性痰。氣短或呼吸困難：這是氣短或呼吸困難：這是COPDCOPD的標(biāo)志性癥狀。的標(biāo)志性癥狀。喘息和胸悶：不是喘息和胸悶：不是COPDCOPD的特異性癥狀。的特異性癥狀。其他癥狀其他癥狀: :體重下降、食欲減退、精神抑郁和（或）焦慮等，合并感染時可咳血痰或咯血。體重下降、食欲減退、精神抑郁和（或）焦慮等，合并感染時可咳血痰或咯血。 6061 早期：無異常早期：無異常 阻塞性肺氣腫體征阻塞性肺氣

35、腫體征 聽診：呼氣延長；并發(fā)感染聞及濕羅音；并發(fā)哮喘聞及哮鳴音聽診：呼氣延長；并發(fā)感染聞及濕羅音；并發(fā)哮喘聞及哮鳴音 早期肺心病體征：劍突下心臟搏動明顯早期肺心病體征：劍突下心臟搏動明顯COPDCOPD臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)- -體征體征62暴露于危險因子暴露于危險因子煙草煙草職業(yè)職業(yè)室內(nèi)室內(nèi)/ /室外污染室外污染肺功能測定肺功能測定癥狀癥狀咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困難呼吸困難COPD COPD 的診斷的診斷63* * 當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/ /或疾病危險因素接觸史時，或疾病危險因素接觸史時，應(yīng)考慮應(yīng)考慮COPDCOPD。* * 肺功能檢查可明確診斷。

36、肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EVFEV1 1/FVC 70% /FVC 70% 表明存在氣流受限表明存在氣流受限, , 并且不能完并且不能完全逆轉(zhuǎn)。全逆轉(zhuǎn)。 64（一）（一）COPDCOPD的的診斷診斷1. 1. 病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時呈膿性。病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時呈膿性。急性疾病時為進(jìn)行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。急性疾病時為進(jìn)行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。* * 晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時紫紺則更加重。晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時紫紺則更加重。* * 晨起頭痛提示有

37、高碳酸血癥存在；晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；65 2. 2. 查體：查體： * * 呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。 * * 肺部充氣過度肺部充氣過度 * * 胸廓直后徑增加。胸廓直后徑增加。 * * 膈肌活動受限，呼吸音降低，膈肌活動受限，呼吸音降低， * * 心音遙遠(yuǎn)心音遙遠(yuǎn), , 肺底部濕啰音。肺底部濕啰音。 * * 特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運動。與呼吸運動。 * * 常有紫紺。常有紫紺。 * * 右心衰時，肝臟腫大，頸靜脈怒張。右心衰時，肝臟腫大，

38、頸靜脈怒張。 * * 嚴(yán)重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)嚴(yán)重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)撲擊樣震顫撲擊樣震顫。66 3. 3. 實驗室檢查：實驗室檢查：（1 1）胸相：）胸相：* * 肺臟充氣過度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。肺臟充氣過度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。* * 血管截斷現(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。血管截斷現(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。* * 合并肺動脈高壓和右心室肥大時，肺門血管影突出。合并肺動脈高壓和右心室肥大時，肺門血管影突出。（2 2）胸部）胸部 CTCT：* * 確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量，確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量

39、，* * 估計肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對預(yù)計手術(shù)效果有意義。估計肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對預(yù)計手術(shù)效果有意義。67主要主要 X X 線征：線征：肺過度充氣：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。紋理纖細(xì)稀少等。68肺氣腫和肺大泡形成肺氣腫和肺大泡形成69COPDCOPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟?。涸孕呐K?。河倚脑龃蟮挠倚脑龃蟮腦 X線征：

40、線征：肺動脈圓錐膨隆肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴(kuò)大肺門血管影擴(kuò)大右下肺動脈增寬等。右下肺動脈增寬等。70旁間隔氣腫旁間隔氣腫71全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫72（3 3）肺功能：）肺功能：* * 估計嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展估計嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。和預(yù)后。* * FEVFEV占預(yù)計值的百分比可判斷占預(yù)計值的百分比可判斷 COPD COPD 氣流阻塞程度。氣流阻塞程度。73疾病嚴(yán)重度分期疾病嚴(yán)重度分期特征特征I：輕度：輕度COPDFEV1/FVC 70 %FEV1 80%預(yù)計值預(yù)計值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預(yù)計值預(yù)計值 III：重度

41、：重度COPDFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%預(yù)計值預(yù)計值 IV：非常嚴(yán)重：非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%預(yù)計值預(yù)計值或或FEV1% 50%預(yù)計值預(yù)計值合并慢合并慢性呼吸衰竭性呼吸衰竭 COPD 嚴(yán)重度的肺功能分級嚴(yán)重度的肺功能分級74血氣分析血氣分析: : 輕、中度低氧血癥，早期輕、中度低氧血癥，早期 COPDCOPD無高碳酸血癥。病情進(jìn)展，低氧血癥無高碳酸血癥。病情進(jìn)展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEVFEV低于低于 1 1升時，高碳酸血癥增加。升時，高碳酸血癥增加。75COPD支氣管哮喘支氣管哮喘 中年起病中年起病癥狀逐

42、漸進(jìn)展癥狀逐漸進(jìn)展長期吸煙史長期吸煙史運動后呼吸困難運動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆氣流受限大部分不可逆 發(fā)病年齡較輕發(fā)病年齡較輕( (常在兒童期常在兒童期) )每日癥狀變化較大每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆哮喘家族史氣流受限大部分可逆（二）鑒別診斷（二）鑒別診斷76哮喘哮喘致敏顆粒致敏顆粒COPD毒性顆粒毒性顆粒哮喘性氣道炎癥哮喘性氣道炎癥CD4+TCD4+T淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞COPDCOPD氣道炎癥氣道炎癥CD8+TCD8+T淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞嗜中性粒

43、細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞氣流受限氣流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆77鑒別診斷鑒別診斷-2-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 診斷診斷 鑒別診斷要點鑒別診斷要點 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年發(fā)??；癥狀緩慢進(jìn)展；吸煙史；活動后氣促；中年發(fā)??；癥狀緩慢進(jìn)展；吸煙史；活動后氣促；不可逆性氣流受限不可逆性氣流受限 支氣管哮喘支氣管哮喘 早年發(fā)病早年發(fā)病( (通常在兒童期通常在兒童期) )；每日癥狀變化快；夜間；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆疹；哮喘家族史；

44、氣流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 聽診肺基底部可聞細(xì)啰音；聽診肺基底部可聞細(xì)啰音；X X線胸片示心臟擴(kuò)大、肺線胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙( (而非氣流受限而非氣流受限) ) 支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張 大量膿痰；伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；大量膿痰；伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X X線線胸片或胸片或C TC T示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚 結(jié)核病結(jié)核病 所有年齡均可發(fā)病；所有年齡均可發(fā)病；X X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā)狀陰影；微生物檢查可確

45、診；流行地區(qū)高發(fā) 閉塞性細(xì)支氣管炎閉塞性細(xì)支氣管炎 發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、或煙霧接觸史、C TC T在呼氣相顯示低密度影在呼氣相顯示低密度影 彌漫性泛細(xì)支氣管炎彌漫性泛細(xì)支氣管炎 大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X X線胸線胸片和高分辨率片和高分辨率CT CT 顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征充氣征 78七、七、COPDCOPD的預(yù)防和治療的預(yù)防和治療79 COPD COPD 治療的目標(biāo)治療的目標(biāo) 預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防疾病進(jìn)展 緩解癥狀緩

46、解癥狀 改善運動耐受力改善運動耐受力 改善健康狀態(tài)改善健康狀態(tài) 預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療急性加重 預(yù)防和治療并發(fā)癥預(yù)防和治療并發(fā)癥 減少死亡率減少死亡率 減少治療引起的副反應(yīng)減少治療引起的副反應(yīng)80（一）（一）COPD COPD 穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療 81COPDCOPD治療治療82戒煙戒煙支氣管舒張藥：支氣管舒張藥：22受體激動劑受體激動劑 短效：沙丁胺醇、特布他林等。短效：沙丁胺醇、特布他林等。 長效：沙美特羅和福莫特羅等長效：沙美特羅和福莫特羅等抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑、思力華抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑、思力華茶堿類藥物：茶堿緩釋片、氨茶堿茶堿類藥物：茶堿緩釋片、氨茶堿COPD

47、COPD治療治療- -穩(wěn)定期穩(wěn)定期831. 1. 藥物治療藥物治療 COPD COPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。重程度、改善健康狀態(tài)。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。COPD COPD 常用藥物包括吸入和口服治療：常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。用更小。842.

48、 2. 支氣管擴(kuò)張劑：常用有三類支氣管擴(kuò)張劑：常用有三類受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。為吸入制劑）。853. 3. 長期氧療長期氧療(LTOT) (LTOT) LTOTLTOT：改善生存率、活動能力、睡眠和認(rèn)知能力。：改善生存率、活動能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無二氧化碳儲留。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無二氧化碳儲留。動脈血氣分析是首選的測量方法，脈搏血氧飽和度動脈血氣分析是首選的測量

49、方法，脈搏血氧飽和度(SpO(SpO2 2) )可用于觀察治療反可用于觀察治療反應(yīng)。應(yīng)。氧療的指征：氧療的指征： PaOPaO2 2 7.3 kPa (55 mmHg) 90%90%。86長期家庭氧療：長期家庭氧療： 方法方法: :鼻導(dǎo)管、可調(diào)氧濃度面罩等鼻導(dǎo)管、可調(diào)氧濃度面罩等 流量：流量：1.01.02.0 L/min2.0 L/min 時間：吸氧持續(xù)時間時間：吸氧持續(xù)時間15 h/d15 h/d 氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣 系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器 COPDCOPD治療治療- -穩(wěn)定期穩(wěn)定期874 4營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療 穩(wěn)定期穩(wěn)定期 COPD

50、COPD 患者有體重減輕和無脂體重患者有體重減輕和無脂體重(fat-free mass, FFM)(fat-free mass, FFM)下降，與下降，與氣流受限的程度無關(guān)。氣流受限的程度無關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。

51、884 4營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療 穩(wěn)定期穩(wěn)定期 COPD COPD 患者有體重減輕和無脂體重患者有體重減輕和無脂體重(fat-free mass, FFM)(fat-free mass, FFM)下降，與下降，與氣流受限的程度無關(guān)。氣流受限的程度無關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。營養(yǎng)

52、干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。 89祛痰藥：鹽酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。祛痰藥：鹽酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。糖皮質(zhì)激素（靜脈、口服及吸入）糖皮質(zhì)激素（靜脈、口服及吸入）指征：推薦只有當(dāng)指征：推薦只有當(dāng)COPD COPD 病人對吸入性糖皮質(zhì)激素（病人對吸入性糖皮質(zhì)激素（6 6 周周3 3 個月）有明確的反應(yīng)；個月）有明確的反應(yīng)；或或FEV1FEV15050預(yù)計值并有反復(fù)的急性加重需要應(yīng)用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素，才規(guī)則地吸預(yù)計值并有反復(fù)的急性加重需要應(yīng)用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素，才規(guī)則地吸入糖皮質(zhì)激素。入糖皮質(zhì)激素。趨勢：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。趨勢：吸入

53、取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。 免疫調(diào)節(jié)治療：流感疫苗、肺炎疫苗等免疫調(diào)節(jié)治療：流感疫苗、肺炎疫苗等COPDCOPD治療治療- -穩(wěn)定期穩(wěn)定期90常規(guī)加入一個或多個長效支氣管擴(kuò)張劑常規(guī)加入一個或多個長效支氣管擴(kuò)張劑91COPD COPD 處理處理 - - 輕度輕度 (1 (1 期期) ) FEV1/FVC 80 %預(yù)計值預(yù)計值 有或無癥狀有或無癥狀 短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用 特征特征 推薦的治療推薦的治療92COPDCOPD處理處理 - - 中度中度IIIIFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預(yù)計值預(yù)計值 有或無癥狀有或無癥狀一種或以上的長效支

54、氣管擴(kuò)張劑規(guī)則一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療治療康復(fù)治療康復(fù)治療 特征特征 推薦的治療推薦的治療93COPD COPD 處理處理 - - 中度中度 IIIIIIFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%預(yù)計值預(yù)計值 有或無癥狀有或無癥狀一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療治療康復(fù)治療康復(fù)治療 如有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激如有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素素 特征特征 推薦的治療推薦的治療94COPD COPD 處理處理 - - 重度重度IVIV期期 (4(4期期) )FEV1/FVC 70%FEV1 30% 預(yù)計值或出現(xiàn)呼吸衰預(yù)計值或出現(xiàn)呼吸衰竭

55、或右心衰竭竭或右心衰竭一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療療有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素并發(fā)癥治療并發(fā)癥治療康復(fù)治療康復(fù)治療如有呼吸衰竭，長期氧療如有呼吸衰竭，長期氧療 考慮手術(shù)治療考慮手術(shù)治療 特征特征 推薦的治療推薦的治療95（二）（二）COPD COPD 急性加重（急性加重（AECOPD)AECOPD)的治療的治療96AECOPD AECOPD 的定義：的定義：COPD COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和患者的呼吸困難、咳嗽和/ /或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要

56、改變治療。出每天日常的變異，需要改變治療。* * *急性加重原因：急性加重原因： 感染性的或非感染性的。感染性的或非感染性的。* * *嚴(yán)重程度分級：嚴(yán)重程度分級： 目前尚無一致意見，目前尚無一致意見，AECOPD AECOPD 治療參考標(biāo)準(zhǔn)：治療參考標(biāo)準(zhǔn)：I I級：在家治療；級：在家治療；IIII級：需住院治療；級：需住院治療；IIIIII級：急性呼吸衰竭。級：急性呼吸衰竭。97AECOPD AECOPD 住院治療的指征：住院治療的指征：* *高危的伴隨疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝高危的伴隨疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），功能不全），* *門診治療癥狀緩解不明顯，門診治療癥狀緩解不明顯，* *呼吸困難顯著加重，呼吸困難顯著加重，* *癥狀影響進(jìn)食或睡眠，癥狀影響進(jìn)食或睡眠，* *低氧血癥或高碳酸血癥惡化，低氧血癥或高碳酸血癥惡化，* *神志改變，神志改變，* *診斷不明確，診斷不明確，* *缺乏家庭護(hù)理。缺乏家庭護(hù)理。 98 門診治療（門診治療（I I級：在家治療）級：在家治療）患者教育患者教育 檢查吸入技術(shù)檢查吸入技術(shù) 考慮應(yīng)用儲霧罐裝置考慮應(yīng)用儲霧罐裝置支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑 短效短效22激動劑和激動劑和/ /或定量吸入異丙托溴胺或定量吸入異丙