微生物學 (2)

1、名詞解釋：1、 裸露病毒：病毒只有核心和衣殼構成的核衣殼結構稱為裸露病毒。2、 頓挫感染： 因宿主細胞缺乏病毒復制所需的酶或能量等必需條件，致使病毒在細胞內(nèi)不能復制出完整的病毒體。此種感染稱為頓挫感染。3、 缺陷病毒：指在宿主細胞內(nèi)不能完成復制周期或不能形成具有感染性病毒體的病毒。（需要在另一種病毒的輔助下方可增殖。故后者稱為輔助病毒。）4、 干擾現(xiàn)象： 當兩種病毒感染同一細胞時，常發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒復制增殖的現(xiàn)象，稱為病毒的干擾現(xiàn)象。5、 細胞病變效應：溶細胞型病毒感染細胞,細胞團縮、裂解和細胞腫大、數(shù)個細胞融合成多核巨細胞或細胞聚集成葡萄串狀、脫落或死亡等，稱為細胞病變效應(cyt

2、opathic effect,CPE）。6、 包涵體：有些病毒感染細胞，在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸或嗜堿性、大小和數(shù)量不等的圓形、橢圓形或不規(guī)則斑塊結構，稱為包涵體。7、 慢發(fā)病毒感染：又稱慢病毒感染。病毒感染后有很長的潛伏期，多不能分離出病毒，也無癥狀，如HIV感染。8、 慢性病毒感染：顯性或隱性感染后，病毒未能完全清除，臨床癥狀輕微或無癥狀，遷延不愈而長期帶有病毒。（乙肝，丙肝，巨細胞病毒，EB病毒等）9、 潛伏性病毒感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細胞中，但病毒不復制，也不出現(xiàn)臨床癥狀。（在某些條件下病毒被激活增殖，導致病毒復發(fā)出現(xiàn)癥狀。）10、 傳代細胞：是指能在體外持續(xù)

3、傳代的單細胞，由突變的二倍體細胞傳代或人及動物腫瘤細胞建立的細胞株。11、 隱蔽期：病毒基因組一旦從衣殼中釋放后，就進入病毒復制的生物合成階段，（包括子代病毒核酸的復制與蛋白質的合成）在這個階段用血清學方法和電鏡檢查都無法在細胞內(nèi)找到任何病毒顆粒，稱為隱蔽期。12、 刺突：包膜表面常有不同形狀的呈放射狀排列的釘狀突起，稱為胞膜子粒或刺突。13、 隱性感染：病毒在宿主細胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀者稱為隱性感染或亞臨床感染。14、 干擾素：病毒感染細胞可產(chǎn)生一種具有干擾活病毒增殖的可溶性物質，故稱干擾素。15、 病毒變異：是指因基因改變而發(fā)生某些生物特性改變的毒株，需具有容易檢測與識別的生物學特性。

4、（病毒變異株）簡答題：1、 簡述病毒的基本特性。體積微?。╪m，測量單位） 結構簡單（不具有完整的細胞結構 ）專性寄生（活細胞內(nèi)寄生才能顯示其生命活性） 單一核酸（僅有一種類型核酸）2、 簡述病毒的分離培養(yǎng)方法。動物接種 雞胚培養(yǎng) 組織培養(yǎng)3、 概述病毒的變異機制。 1.基因突變 2.基因重組與重配 3.病毒基因組與宿主細胞基因組的整合 4.非重組變異4、 舉例說明病毒潛伏感染和隱性感染的區(qū)別。1. 隱性感染 病毒在宿主細胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀者稱為隱性感染或亞臨床感染（subclinical infection）。 2.潛伏性病毒感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細胞中，但

5、病毒不復制，不出現(xiàn)臨床癥狀。（在某些條件下病毒被激活增殖，導致病毒復發(fā)出現(xiàn)癥狀。）5、 比較病毒致病機制和細菌致病機制的不同點。病毒致病性（一）病毒對宿主細胞的直接作用（二）病毒感染的免疫病理作用6、 簡述病毒的傳播方式。1. 垂直傳播 指病毒由親代傳播給子代的方式，稱為垂直 傳播或圍產(chǎn)期傳播。 2.水平傳播 指病毒在人群中不同個體之間的傳播，也包括從動物到動物再到人的傳播。主要通過皮膚和黏膜如呼吸道、消化道或泌尿生殖道等途徑傳播。 7、 簡述形成持續(xù)性感染的原因。形成持續(xù)性病毒感染的原因有： 機體免疫功能低下； 病毒的抗原性變異或無免疫原性；產(chǎn)生缺損干擾顆粒（DIP)； 病毒基因組與宿主細胞

6、基因組整合, 長期共存。8、 概述病毒水平傳播的主要途徑和方式。水平傳播 指病毒在人群中不同個體之間的傳播，也包括從動物到動物再到人的傳播。主要通過皮膚和黏膜如呼吸道、消化道或泌尿生殖道等途徑傳播。9、 病毒衣殼的主要生物學功能有哪些？衣殼的主要生物學功能有：保護病毒核酸 參與感染過程具有抗原性10、 病毒包膜的主要功能有哪些？病毒包膜的主要功能有:保護病毒參與感染具有抗原性論述題1、 詳述病毒的復制周期。1.吸附（adsorption）：早期在離子存在的條件下，病毒與細胞發(fā)生靜電結合（非特異性結合），隨之病毒包膜或無包膜的病毒衣殼表面的吸附蛋白與宿主細胞表面的特異性受體結合，開始感染。2.穿

7、入（penetration）穿過細胞膜進入細胞（膜融合，內(nèi)吞胞飲，直接穿入）3.脫殼（uncoating） 脫去衣殼蛋白釋放核酸4.生物合成(biosynthesis) 包括子代病毒核酸的復制和蛋白質的合成5.裝配（assembly） 將合成的蛋白質和核酸組成子代6.成熟（maturation）裝配完成無感染性的病毒需進一步發(fā)育成有感染性的病毒，有包膜的病毒在釋放是獲得包膜病形成刺突。7.釋放（release） 無包膜的病毒從宿主細胞釋放可導致細胞裂解，有包膜的病毒以出芽方式釋放，不引起宿主細胞死亡。2、 病毒對宿主細胞的直接作用有哪些？1.殺細胞效應（cytocidal effect） 病毒

8、在宿主細胞內(nèi)增殖后,一次大量釋放出子代病毒，引起細胞裂解死亡，被稱為殺細胞性感染(cytocidal infection)。2.穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady-state infection） 某些包膜病毒，在細胞內(nèi)增殖，對細胞影響不大，病變較輕,短時間內(nèi)不溶解死亡，這種感染稱為穩(wěn)定狀態(tài)感染。3.包涵體的形成 有些病毒感染細胞，在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸或嗜堿性、大小和數(shù)量不等的圓形、橢圓形或不規(guī)則斑塊結構，稱為包涵體（inclusion body）。4細胞凋亡 細胞凋亡指由細胞基因控制的程序性細胞死亡。5基因整合與細胞轉化 DNA病毒或逆轉錄病毒的核酸與細胞染色質基因組結合在一起,稱為整合(inte

9、gration)。3、 試述干擾素的種類及抗病毒的作用機制。種類:由人類細胞誘生的IFN分為IFN-、IFN-、IFN-IFN-和IFN-型IFN；IFN-型IFN?？共《咀饔脵C制 IFN不能直接滅活病毒，但能誘導細胞合成抗病毒蛋白（antiviral protein，AVP）,從而達到抗病毒作用。作用機制有：2-5A合成酶途徑;蛋白激酶PRK途徑4、 病毒變異有哪些醫(yī)學意義？對病毒遺傳變異特性的研究，已被廣泛地應用于病毒性疾病的診斷、治療和預防領域。如生物療法和疾病預防。 5、 試述病毒增殖的指標與鑒定方法。細胞病變（cytopathy）:溶細胞型病毒感染細胞,細胞團縮、裂解和細胞腫大、數(shù)個

10、細胞融合成多核巨細胞或細胞聚集成葡萄串狀、脫落或死亡等，稱為細胞病變效應(cytopathic effect,CPE）?？瞻咝纬桑╬laque formation）:單個病毒的復制增殖使局部單層細胞脫落，一個空斑是由標本中一個病毒大量復制所致，計算空斑數(shù)即可計數(shù)病毒數(shù)量。通常以每毫升病毒懸液的空斑形成單位表示（pfu/ml）。紅細胞吸附（hemadsorption）：有些病毒能夠編碼血凝素，病毒在細胞內(nèi)增殖時，將血凝素釋放在感染細胞膜上,出現(xiàn)紅細胞吸附現(xiàn)象.中和試驗（neutralization test）：將已知的抗病毒血清預先與病毒懸液混合，經(jīng)過一定時間作用后接種于敏感細胞中,觀察病毒致細

11、胞病變作用或紅細胞吸附現(xiàn)象是否消失。 干擾作用:有些病毒感染細胞后不產(chǎn)生明顯的CPE, 但可干擾在其后感染的另一種病毒的生長繁殖,阻止后者所特有的CPE。6、 試述固有免疫的抗病毒機制。1.干擾素（IFN）：IFN不能直接滅活病毒，但能誘導細胞合成抗病毒蛋白（antiviral protein，AVP）,從而達到抗病毒作用。2.自然殺傷細胞（NK）：NK細胞作用不受MHC限制，不依賴抗體，對靶細胞的殺傷無特異性。特異性抗體出現(xiàn)后，NK細胞發(fā)揮ADCC作用。7、 試述適應性免疫的抗病毒機制。1.CD8+ Tc細胞的作用 ：機制：釋放穿孔素；釋放顆粒酶；激活Fas2. CD4+ Th細胞的作用 ：

12、機制：Th1細胞分泌IL-2和IFN-，激發(fā)細胞免疫應答。 Th2細胞產(chǎn)生IL-4和IL-5，誘導體液免疫應答。體液免疫 1.抗體對游離病毒的作用 中和抗體與病毒表面蛋白質抗原結合可以導致：阻止病毒與宿主細胞受體結合。 終止病毒的復制過程。 使病毒易于被巨噬細胞吞噬和清除。 通過激活補體使包膜病毒裂解。2.抗體對病毒感染細胞的作用 抗體與病毒感染細胞表面抗原的結合可以引發(fā)ADCC作用。8、 詳述細菌與病毒有何主要區(qū)別（分類、大小、結構、培養(yǎng)、生長繁殖方式、致病性、對抗生素的敏感性。）9、 試述病毒感染的免疫病理作用。1. 抗體介導的免疫病理作用：病毒的自身結構成分如包膜蛋白、衣殼蛋白均為良好的

13、抗原，可刺激機體產(chǎn)生相應抗原，抗原與抗體結合可阻止病毒擴散，促進病毒被清除。然而感染后許多病毒抗原可出現(xiàn)在宿主細胞表面，與抗體結合后，激活補體，導致宿主細胞破壞，屬于II型超敏反應?？乖c抗體形成免疫復合物沉積于血管壁，可引起III型超敏反應。2. 細胞介導的免疫病理作用：特異性細胞免疫是宿主清除胞內(nèi)病毒的重要機制，Tc多靶細胞膜病毒抗原識別后引起殺傷，能終止細胞內(nèi)病毒的復制，對感染的恢復起關鍵作用。但同時細胞免疫也可殺死宿主細胞，引起IV型超敏反應。3. .致炎性細胞因子的病理作用：病毒攻擊宿主細胞后，機體可分泌產(chǎn)生大量的細胞因子，這些致炎性細胞因子將導致代謝紊亂，并活化血管活化因子，引起休

14、克、DIC、惡病質等嚴重病理過程，甚至危及生命。 4.免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能（HIV、麻疹病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒等）。這些病毒導致體內(nèi)潛伏病毒激活或促進某些腫瘤的生長，使疾病復雜化，亦可能成為導致病毒持續(xù)性感染的原因之一。10、 試述持續(xù)性病毒感染的類型和特點。慢性病毒感染：顯性或隱性感染后，病毒未能完全清除，臨床癥狀輕微或無癥狀，遷延不愈而長期帶有病毒。（乙肝，丙肝，巨細胞病毒，EB病毒等）潛伏性病毒感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細胞中，但病毒不復制，也不出現(xiàn)臨床癥狀。（在某些條件下病毒被激活增殖，導致病毒復發(fā)出現(xiàn)癥狀。）慢發(fā)病毒感染：又稱

15、慢病毒感染。病毒感染后有很長的潛伏期，多不能分離出病毒，也無癥狀，如HIV感染。急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：如兒童感染麻疹病毒后，經(jīng)過幾十年的潛伏期，個別兒童在青春期會發(fā)生亞急性硬化性全腦炎。名詞解釋：1、 垂直傳播：指病毒由親代傳播給子代的方式，稱為垂直傳播或圍產(chǎn)期傳播。2、 HA：血凝素（HA）為糖蛋白，構成三棱柱形的三聚體，其中每一個單體均有HA1和HA2兩個亞單位組成。3、 NA：神經(jīng)氨酸酶（NA）為糖蛋白，是由4個同源亞單位組成的四聚體。4、 Dane顆粒：1970年Dane在電子顯微鏡下看到了乙型肝炎病毒的完整顆粒的3中不同形態(tài)。5、 逆轉錄病毒：是一類含有逆轉錄酶（reverse

16、transcriptase）的DNA或RNA病毒。6、 HBsAg：7、 HBeAg：8、 EB病毒：9、 HIV：10、 SARS：11、 前病毒：12、 朊粒：13、 gp120：14、 管形顆粒：15、 整合酶：簡答題：1、 簡述HIV的傳染源及傳播途徑。傳染源 HIV攜帶者、AIDS患者。 傳播途徑 性傳播、血液傳播、垂直傳播。致病性 HIV主要感染CD4+T淋巴細胞以及表達CD4分子的單核/巨噬細胞、樹突狀細胞和神經(jīng)膠質細胞等靶細胞，引起機體免疫系統(tǒng)的進行性損傷。 臨床表現(xiàn) 原發(fā)感染急性期、無癥狀潛伏期、AIDS相關綜合征期、典型AIDS期。 2、 簡述SARS病毒的結構及致病性。（

17、1）核衣殼 呈螺旋對稱型。 由RNA和蛋白質組成。 （2）包膜 由雙層脂質組成。 脂質雙層中主要鑲嵌有：膜糖蛋白M和刺突糖蛋白S。呼吸道冠狀病毒經(jīng)飛沫、接觸傳播，感染高峰在冬季和早春季節(jié)，引起普通感冒。3、 簡述HIV在感染宿主體內(nèi)長期潛伏存在的因素。4、 簡述流感病毒的結構組成形態(tài)：球形； 病毒體由核衣殼和包膜構成。球形，直徑80120nm（1）核衣殼 螺旋對稱型。核心:單負鏈、分節(jié)段的RNA及RNA多聚酶組成。核蛋白（nucleoprotein,NP）:抗原性穩(wěn)定,具有型特異性。 （2）包膜： 內(nèi)層 基質蛋白（M1）（保護核心維持病毒外形；具有型特異性） 外層 來自宿主細胞膜的脂質雙層結構

18、。（膜蛋白M2 跨膜蛋白，與病毒復制有關。）（1）血凝素（HA）( 介導吸附和穿入過程; 紅細胞凝集作用; 刺激機體產(chǎn)生抗體; 具有亞型和株的特異性。）（2）神經(jīng)氨酸酶（NA）（ 參與病毒的釋放與擴散； 刺激機體產(chǎn)生抗體； 具有亞型和株的特異性。）5、 簡述乙肝病毒的傳播途徑。傳染源 乙型肝炎患者或無癥狀HBsAg攜帶者。傳播途徑 血液、血制品傳播 垂直傳播 接觸傳播 臨床特點 呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀HBV攜帶者、 急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。 6、 引起人類的皰疹病毒主要有哪些？各引起什么疾?。坎?#160; 毒  類  型所 

19、; 致  疾  病單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型，HHV-1） 單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型，HHV-2）水痘-帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型，HHV-3）EB病毒（人類皰疹病毒4型，HHV-4）巨細胞病毒（人類皰疹病毒5型，HHV-5）人類皰疹病毒6型（HHV-6）人類皰疹病毒7型（HHV-7）人類皰疹病毒8型（HHV-8）1齦口炎、唇皰疹、角膜炎、結膜炎、2生殖器皰疹、新生兒皰疹、宮頸癌3水痘、帶狀皰疹；肺炎、腦炎4傳染性單核細胞增多癥、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌5傳染性單核細胞增多癥、巨細胞包涵體病、肝炎、間質性肺炎

20、、嬰兒畸形6幼兒急疹（玫瑰疹）、間質性肺炎、骨髓抑制7不明確8參與某些腫瘤及增生性疾患的致病過程,Kaposi肉瘤7、 何為逆轉錄病毒？簡述其復制增殖過程。逆轉錄病毒是一類含有逆轉錄酶的DNA或RNA病毒。（復制增殖見論述題3）8、 簡述狂犬病毒的傳播途徑與致病性。特 性: 呈子彈狀，僅有1個血清型。傳播途徑: 患病動物咬傷、抓傷。所致疾病: 狂犬病。預 防: 滅活疫苗。9、 簡述脊髓灰質炎病毒的傳播途徑與致病性。特 性: 單正鏈無包膜的RNA病毒，有3個血清型。傳播途徑: 糞口途徑。所致疾病: 脊髓灰質炎、無菌性腦膜炎。預 防: 滅活疫苗和口服減毒活疫苗。10、 簡述HIV的防治方法。HIV

21、疫苗 藥物治療 核苷類和非核苷類逆轉錄酶抑制劑 蛋白酶抑制劑 膜融合抑制劑 高效抗逆轉錄病毒治療（HAART），俗稱“雞尾酒”療法。 論述題1、 詳述HBV的致病性致病機制 （1）病毒致機體免疫應答低下 （2）細胞介導的免疫病理損傷 （3）免疫復合物引起的病理損傷 （4）自身免疫反應引起的病理損傷 HBV與原發(fā)性肝細胞癌 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀HBV攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。HBV侵入機體后，病毒在體內(nèi)增值，主要引起機體產(chǎn)生免疫病理損傷。（1）病毒致機體免疫應答低下 HBV感染后，機體特異性細胞免疫和體液免疫處于較低水平時，不能有效地清除病毒，病毒在體內(nèi)持續(xù)存

22、在而形成慢性持續(xù)性肝炎。如果機體對病毒完全缺乏細胞免疫和體液免疫反應，形成免疫耐受，既不能有效地清除病毒，亦不導致免疫病理反應，多為無癥狀攜帶者。（2）細胞介導的免疫病理損傷 由病毒抗原致敏而活化的CD8+殺傷性T細胞（CTL）可通過釋放穿孔素和顆粒酶破壞肝細胞，也可經(jīng)Fas/FasL途徑誘導肝細胞凋亡，在清除病毒時也造成了肝細胞的損傷。此外CD4+T細胞可通過產(chǎn)生的多種炎性因子，如IL-2，IFN-、TNF-等，導致肝細胞炎癥和變性壞死，加重肝細胞的損傷。細胞免疫應答的強弱與臨床過程的輕重和轉歸有關，當細胞免疫功能正常時，乙肝病毒很快被細胞免疫配合體液免疫予以清除，臨床表現(xiàn)為急性肝炎，并可較

23、快恢復而痊愈。如果病毒感染的細胞過多、細胞免疫反應過強，可迅速引起大量肝細胞破壞，臨床上表現(xiàn)為重癥肝炎。（3）免疫復合物引起的病理損傷 部分乙型肝炎患者血循環(huán)中，常可檢出HBsAg及抗HBs的免疫復合物。免疫復合物可沉積于肝內(nèi)小血管引起型超敏反應，造成急性肝壞死，臨床上表現(xiàn)為重癥肝炎。免疫復合物也可沉積于腎小球基底膜、關節(jié)滑液囊、皮膚血管等處，激活補體，引起腎小球腎炎、關節(jié)炎、皮疹等肝外損害。（4）自身免疫反應引起的病理損傷 持續(xù)的HBV感染，可引起肝細胞表面自身抗原的改變，暴露出隱蔽的肝特異性脂蛋白抗原（LSP），LSP可作為自身抗原誘導機體產(chǎn)生自身抗體，通過CTL的殺傷作用或釋放淋巴因子的

24、直接或間接作用，或通過細胞介導的ADCC效應損傷肝細胞。慢性乙肝患者血清中?？蓹z測到自身抗體，如LSP抗體，抗核抗體等。2、 詳述HIV感染過程的四個時期。原發(fā)感染急性期、無癥狀潛伏期、AIDS相關綜合征期、典型AIDS期。原發(fā)感染急性期：通常發(fā)生在初次感染HIV的24周，多數(shù)患者無明顯癥狀，或可出現(xiàn)類似流感的非特異性癥狀；部分感染者出現(xiàn)毒血癥。由于此時HIV已在體內(nèi)大量復制并釋放至體液中，故有傳染性。此期血清中可檢測出HIVRNA及p24抗原。無癥狀潛伏期：即急性期恢復后無任何臨床表現(xiàn)階段，一般持續(xù)515年。此期患者一般無臨床癥狀或癥狀輕微。血中的HIV數(shù)量降至最低水平，外周血中很難檢測到H

25、IV。但HIV在患者體內(nèi)持續(xù)復制，CD4+T細胞水平進行性減少，感染者血中HIV抗體檢測顯示陽性，此期具有傳染性。AIDS相關綜合征期：隨著感染時間的延長，當HIV在體內(nèi)大量復制并造成機體免疫系統(tǒng)進行性損傷是，則出現(xiàn)臨床癥狀，及AIDS相關綜合征，感染者表現(xiàn)為發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、消瘦、慢性腹瀉及全身淋巴結腫大等。此期CD4+T細胞數(shù)量持續(xù)下降，免疫功能極度降低。典型AIDS期：此期病人血中能穩(wěn)定檢出高水平的HIV，一般患者血中CD4+T細胞計數(shù)<200/微升作為AIDS的臨床判斷標準。進入AIDS期的患者以出現(xiàn)大量機會感染及罕見腫瘤為主要表現(xiàn)RNA聚合酶3、 從病毒復制角度比較RNA病

26、毒、DNA病毒與逆轉錄病毒的差異。 （1）雙鏈DNA病毒（dsDNA）:dsDNA > 早期mRNA > 早期非結構蛋白> 親代dsDNA解鏈>單鏈合成子代DNA>晚期RNA> 晚期結構蛋白（2） 單鏈DNA病毒（ssDNA ) :ssDNA >互補為dsRNA >解鏈 >新和成的互補鏈合成子代ssDNA >另一條轉錄成mRNA>病毒蛋白RNA多聚酶（3） 單正鏈RNA病毒(+）ssRNA :(+）ssRNA>以自身作為mRNA合成早期非結構蛋白>復制子代ssRNA（4） 單負鏈RNA病毒(-）ssRNA：(-）ss

27、RNA > 互補(+）RNA>子代(-）ssRNA、結構蛋白、非結構蛋白DNA聚合酶（逆轉錄酶）（5） 雙鏈RNA病毒（dsRNA）:(-）ssRNA > 子代(+）ssRNA>子代(-）ssRNA、結構蛋白、非結構蛋白DNA多聚酶RNA酶H（6） 逆轉錄病毒(+）ssRNA：(+）ssRNA > 互補（-）ssDNARNA多聚酶>RNA：DNA雜交中間體 > （-）ssDNA > 互補(+）ssDNADNA多聚酶> 整合于宿主細胞染色體DNA上，成為前病毒 > 親代mRNA、子代RNA>子代病毒蛋白質RNA多聚酶 （7）嗜肝D

28、NA病毒（dsDNA）:dsDNA > 補全DNA雙鏈缺口 >cccDNA > 4種不同長度的mRNA> 結構蛋白、非結構蛋白>逆轉錄>子代雙鏈環(huán)狀DNA4、 乙肝病毒的防治原則有哪些？嚴格篩選獻血員，加強對血液和血制品的管理等 接種乙肝疫苗 第一代疫苗為血源性疫苗（提純HBsAg） 第二代疫苗為基因工程疫苗 乙肝免疫球蛋白（HBIg）可用于緊急預防抗病毒藥和免疫調節(jié)劑同時應用5、 HIV分類上屬于哪種病毒科？其傳播方式有哪幾種？主要破壞的組織細胞有哪些？ 人類免疫缺陷病毒屬逆轉錄病毒科。其由HIV攜帶者和AIDS患者傳播，主要傳播方式有： 性傳播：是HIV

29、的主要傳播方式，包括同性戀、雙性戀或異性戀間的性行為，直腸和肛門皮膚黏膜的破損更易感染，因此AIDS是重要的性傳播疾病之一。 血液傳播：輸入帶有HIV的血液、血制品，接受器官、骨髓移植或人工授精，使用被HIV污染的注射器和針頭等，均會發(fā)生HIV感染。 垂直傳播：通過胎盤、產(chǎn)道或經(jīng)哺乳等方式傳播，其中胎兒經(jīng)胎盤感染最多見。 HIV主要感染CD4+T淋巴細胞以及表達CD4分子的單核/巨噬細胞、樹突狀細胞和神經(jīng)膠質細胞等靶細胞，引起機體免疫系統(tǒng)的進行性損傷。6、 試述流感病毒的防治原則及方法。1. 微生物學檢測：病毒分離培養(yǎng)與鑒定（分離 雞胚培養(yǎng)或細胞培養(yǎng)。鑒定 血凝試驗、血凝抑制試驗。）血清學診斷

30、（血凝抑制試驗等）快速病毒核酸診斷（ 病毒核酸序列分析與PCR等。）2. 防治 預防（主要應用滅活多價流感疫苗。）臨床治療(神經(jīng)氨酸酶抑制劑，如達菲等。 M2蛋白抑制劑，如金剛烷胺類藥物。 中藥：如桑菊飲、銀翹散、玉屏風散等。） 季節(jié)性流感的免疫預防，主要應用WHO推薦的滅活多價流感疫苗。對于全球性流行性感冒，目前尚無可以控制的有效方法。個人預防措施主要是加強鍛煉增強體質、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣（如勤洗手、不隨地吐痰等）、流行季節(jié)減少公眾接觸等。 流行性感冒的臨床治療，以充分休息和對癥處理（如退熱）為主，可適當選用抗病毒藥物。目前開放的抗流感病毒藥物主要分為兩類：一是神經(jīng)氨酸酶抑制劑，如達菲等；二

31、是M2蛋白抑制劑，如金剛烷胺類藥物。中醫(yī)藥治療流感有一定經(jīng)驗積累，如桑菊飲、銀翹散、玉屏風散等方劑對消除、緩解流感癥狀均有較好效果。7、 試述皰疹病毒的感染形式。 人類致病皰疹病毒存在不同的感染形式，這些感染形式可分為：增殖性感染，指皰疹病毒的原發(fā)感染，病毒進入宿主細胞后，大量增殖導致宿主細胞破壞的感染狀態(tài)。潛伏性感染，指原發(fā)感染后，未清除的病毒在特定的細胞內(nèi)，以非活化狀態(tài)存留，不增值不引起細胞破壞的感染狀態(tài)。整合感染，指細胞受感染之后，病毒基因整合于宿主細胞DNA中的感染狀態(tài)，常可促使細胞轉化。皰疹病毒的增殖性感染是病毒致病性的臨床表現(xiàn)形式；皰疹病毒的潛伏性感染是病毒再發(fā)感染的發(fā)病基礎；而皰

32、疹病毒的整合感染是病毒致瘤的主要機制。8、 簡述HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測的臨床意義。常用ELISA法或放射免疫法。主要通過定量檢測HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe及抗HBc等指標，了解患者體內(nèi)HBV抗原抗體的變化情況。HBsAg是HBV感染的主要標志，HBsAg升高可見于急性乙型肝炎的潛伏期或急性期、慢性乙型肝炎或無癥狀攜帶者?？笻Bs升高為HBV感染恢復的標志，表示機體對HBV免疫力的形成；抗HBs升高也見于疫苗接種者。HBeAg是HBV在體內(nèi)復制及血液有傳染性的標志，若持續(xù)升高常提示病人肝臟可能有慢性損害，如恢復則提示病毒停止復制?？笻Be升高提示機體對HBV已獲得一定的免疫力，傳

33、染性降低。HBcAg主要存在于肝細胞核內(nèi)，在病人血清中檢測不到。抗HBc IgM升高提示HBV新近感染、體內(nèi)有HBV復制，患者血液有很強傳染性?？笻Bc IgG在血中持續(xù)時間長，是感染過HBV的標志。9、 試述HIV的檢測方法。1.微生物學檢測檢測抗體（常用方法有ELISA、RIA、蛋白質印跡試驗 ） 檢測病毒及其組分（ 檢測病毒抗原 常用ELISA法。檢測病毒核酸 常用核酸雜交法、定量PT-PCR法。）HIV感染的檢測方法有兩大類：一類是檢測抗體，是目前常用的方法；另一類是檢測病毒及其組分。HIV感染的檢測主要用于檢出HIV感染者、AIDS的診斷和指導抗病毒藥物的治療。 （1）檢測抗體 常用

34、方法有ELISA、蛋白質印跡試驗（WB）、RIA。一般HIV感染612周之內(nèi)可檢出抗體，6個月后所有感染者血清抗體均為陽性，因此檢測抗體對供血者篩選和確認感染非常重要。ELISA法常用于HIV感染的常規(guī)初篩檢測及獻血員篩選，但由于HIV易變異，HIV和其他逆轉錄病毒有交叉抗原等原因，可出現(xiàn)假陽性反應，因此，該法陽性者必須進行確認試驗。確證試驗常采用特異性高的WB法檢測p24抗體、糖蛋白（gp120、gp41）抗體等多種抗體，以免誤診。 （2）檢測病毒及其組分 檢測病毒抗原，常用ELISA夾心法檢測HIV的衣殼蛋白p24，這種抗原通常出現(xiàn)于病毒的急性感染期，潛伏期常為陰性，典型AIDS期可重新被

35、檢出，因此，p24陽性可用于HIV早期感染或AIDS期的輔助診斷。 檢測病毒核酸，常采用核酸雜交法、定量PT-PCR法等檢測血漿中的HIV RNA，用于疾病的診斷、HIV感染者病情進程分析和抗HIV藥物治療效果的評價。10、 試述朊病毒的傳播方式與途徑及其所致疾病的特點。名詞解釋：1、 正常菌群：2、 病原菌：3、 非規(guī)則菌：有些細菌的形態(tài)較為復雜，且不固定，或可稱作非規(guī)則菌。4、 L型細菌：即細胞壁缺陷型細菌。 于1935年由英國的lister研究所發(fā)現(xiàn)，故取其第一個字母L來命名。（因細胞壁的肽聚糖結構合成障礙細胞壁不完整）5、 生物膜細菌：以群居（并非以單個細胞的浮游方式）方式生存的細菌，

36、因其在細菌集團中所處位置的不同，也可以形成多種非固定形態(tài)。6、 鞭毛：由鞭毛蛋白組成，著生于細胞膜表面，并游離于細胞外的細長呈波狀彎曲的絲狀物。7、 芽孢：細菌在不利環(huán)境中的一種非典型形態(tài)，稱細菌的休眠體，通常稱其為芽胞。8、 莢膜：黏液層緊密附著于細胞壁，邊界明顯者稱為莢膜。9、 菌毛：由菌毛蛋白構成，是遍布于細菌表面的毛發(fā)狀物，較鞭毛短而直。10、 性菌毛：僅少見與少數(shù)G性菌，比普通菌毛長而粗，數(shù)量少，僅14根。11、 質粒：是存在于細菌染色體外的，不依賴染色體而獨立復制的雙鏈環(huán)狀DNA。12、 易染顆粒：（胞質顆粒：細胞質內(nèi)含有多種不同種類的顆粒物質，主要作用是儲存營養(yǎng)物質用某些燃料染色

37、呈特異性顏色。如白喉棒狀桿菌是以多偏磷酸鹽顆粒的形式來儲存能量的，Neisser染色時，這些顆粒與菌體顏色不同，稱為異染顆粒。）13、 致病島：在細菌染色體上，可存在一段分子量相對較大的染色體片段，系編碼細菌毒力因子的基因簇，稱為致病島。14、 細胞壁：是位于細菌最外層，堅韌而有彈性，具有維持細菌外形、抵抗外界低滲環(huán)境作用的結構。15、 中介體：是細胞膜內(nèi)陷形成的袋狀或顆粒狀結構，常見于G+菌細胞中部。16、 自養(yǎng)菌：以無機物為營養(yǎng)來源可獨立生存，非病原菌 17、 異養(yǎng)菌：以有機物為營養(yǎng)來源18、 耐藥性因子（R質粒）：編碼對抗菌藥物的耐藥性19、 突變：是指遺傳物質可遺傳的結構變化。也指某一

38、基因發(fā)生結構變化的過程。20、 轉化：受體菌直接攝取外源DNA片段，將其整合到基因組中，從而獲得新的遺傳性轉。21、 接合：供體菌與受體菌通過性菌毛接觸而進行的基因轉移，稱為接合。22、 轉導：以噬菌體為媒介，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得供體菌的部分遺傳性狀的過程，稱為轉導。23、 溶原性轉換：由前噬菌體介導細菌基因型和性狀發(fā)生改變，稱溶原性轉換。24、 噬菌體：是感染細菌、真菌等微生物的病毒。25、 毒性噬菌體：在宿主體內(nèi)復制增殖，產(chǎn)生子代噬菌體，裂解宿主菌，稱為毒性噬菌體。26、 溫和噬菌體：噬菌體感染易感細菌后，其基因與宿主菌染色體基因整合，多數(shù)情況下，不產(chǎn)生子代噬菌

39、體，不裂解宿主菌，但噬菌體DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代，稱為溫和噬菌體。27、 前噬菌體：整合在細菌染色體中的噬菌體核酸稱為前噬菌體。28、 溶原性細菌：帶有前噬菌體的細菌稱為溶原型細菌。29、 致病性：指細菌直接與間接造成宿主病理損害的生物結構與機制。30、 感染：病原生物與宿主免疫系統(tǒng)間相互作用所呈現(xiàn)的病理生理變化稱為感染。31、 半數(shù)致死量（LD50）32、 半數(shù)感染量（ID50）33、 敗血癥：系致病菌在血液中繁殖后，產(chǎn)生大量毒素所出現(xiàn)的全身中毒癥狀。34、 菌群失調：正常菌群的組成和數(shù)量發(fā)生明顯改變時，可出現(xiàn)菌群失調。35、 侵襲力：致病菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障

40、，進入機體定植、繁殖和擴散的能力,稱為侵襲力(invasiveness)。 36、 顯性感染：37、 類毒素：38、 菌血癥：系致病菌在局部病灶中繁殖，釋放入血所出現(xiàn)的相應癥狀。39、 毒血癥：系細菌外毒素經(jīng)血液播散至特定靶組織、器官所出現(xiàn)的特征性中毒癥狀。40、 外毒素：系致病菌的分泌性致病物質，多為具有酶活性的毒性蛋白。41、 膿毒血癥：系化膿性細菌侵入血流中大量繁殖，并播散至其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶的癥狀。42、 隱性感染：43、 毒力：病原菌致病性的強弱。44、 粘附素：具有黏附作用的細菌結構稱為粘附素或黏附因子。45、 毒性作用：致病菌直接作用于機體并損傷細胞、組織、器官，

41、干擾正常生理功能的致病機制稱為毒性作用。46、 垂直感染：簡答題：1、 格蘭陽性菌與格蘭陰性菌細胞壁的化學組成有何不同？G+ 菌細胞壁1、磷壁酸 G+菌特有的成分 壁磷壁酸：與N-乙酰胞壁酸連結 膜磷壁酸：與胞膜上的脂質連結 生物學意義：G+菌的重要表面抗原 有類似菌毛作用，與致病性有關。 2、 肽聚糖 G+菌主要的成分 聚糖骨架: -1,4糖苷鍵相連的N-乙酰葡糖胺（G）和N-乙酰胞壁酸（M）。 四肽側鏈: L-丙氨酸、D-谷氨酸、L-賴氨酸和D-丙氨酸。 五肽交聯(lián)橋: 甘氨酸五肽。G-菌細胞壁 由外膜、周漿間隙以及肽聚糖組成。 1、肽聚糖 多糖骨架: 組成與G+菌相同。 外膜 主要結構 脂

42、 蛋 白: 蛋白與肽聚糖和脂質雙層相連。 脂質雙層: 脂質雙層與細胞膜相似，主要起支架作用。 脂 多 糖: 脂質A、核心多糖和特異多糖。 四肽側鏈: 第3位的氨基酸的L-賴氨酸被二氨基庚二酸(DAP)取代。 2、 格蘭陽性菌肽聚糖的主要結構及青霉素、溶菌素的抗菌作用機制如何？有肽聚糖骨架、四肽側鏈、五肽交聯(lián)橋而形成，肽聚糖層數(shù)較多、較厚。青霉素：與轉肽酶結合后，因子四肽側鏈和五肽交聯(lián)橋或DAP結合，從而破壞細胞壁的完整性，是主要殺菌機制。溶菌酶：作用于肽聚糖骨架的B1,4糖苷鍵連接的N-乙酰葡萄胺（G）和N乙酰胞壁酸（M）從而使細胞壁裂解。3、 質粒的特性及醫(yī)學意義如何？質粒（plasmids

43、） 存在于細菌染色體外的、不依賴于染色體而獨立復制的雙鏈環(huán)狀DNA。 按質粒能否在不同細菌中轉移： 非轉移性質粒；轉移性質粒按質粒編碼的生物學性狀：1、F質粒 編碼性菌毛可傳遞遺傳物質，參與接合作用 2、R質粒編碼耐藥性 3、Vi質粒編碼與致病性有關的毒力因子 4、降解質粒編碼降解某些難分解的有機酶類 5、 代謝相關質粒編碼與代謝過程相關的酶類。 4、 細菌芽胞的抵抗力與哪些因素有關？DPA 較厚的細胞壁，多層膜結構，大小形狀位置等（僅供參考）5、 普通菌毛與性菌毛各有何特性？普通菌毛：黏附作用性菌毛：接合 傳遞遺傳物質6、 細菌繁殖體與芽胞的特性有何不同？繁殖體在適宜的環(huán)境中便可繁殖，但不耐

44、熱，抵抗力低。芽胞是不利環(huán)境下的休眠體，對熱，紫外線、化學試劑等有較強的抵抗力，但無法繁殖。7、 細菌生長繁殖需有哪些條件？1.營養(yǎng)物質: 水、碳源、氮源、無機鹽、生長因子2.pH: 7.27.6(一般病原菌)3.溫度: 37ºC(一般病原菌)4.氣體：主要為O2和CO28、 格蘭染色的醫(yī)學意義如何？寫出主要染色步驟及結果判定。鑒定細菌的最基本染色方法，可將細菌分為G+和G步驟：結晶紫初染碘液酶洗乙醇脫色沙黃染液復染結果：G+紫色 G紅色9、 何謂抗酸染色法？寫出主要染色步驟及結果判定。10、 非規(guī)則菌包括哪些？有些細菌的形態(tài)較為復雜，且不固定，或可稱為非規(guī)則菌。1、支原體：沒有細胞

45、壁，故形態(tài)結構呈多樣性有球狀，分支狀，桿狀和絲狀等。2、衣原體：多呈圓形或橢圓形，可隨生活周期的不同呈現(xiàn)不同形態(tài)。3、螺旋體：菌體細長、柔軟、彎曲呈螺旋狀。4、立克次體：形態(tài)具有多樣性，有球狀、桿狀和絲狀等。5、放線菌：呈菌絲狀生長，可以產(chǎn)生形態(tài)多樣的孢子絲，呈放射狀或不規(guī)則排列。11、 細菌的非典型形態(tài)是如何形成的？包括哪些？在進化過程中，不利生長環(huán)境可促使細菌發(fā)生變異，某些結構變異導致了細菌非典型形態(tài)的出現(xiàn)，這包括L型細菌（L formed bacteria）、細菌生物膜(bacterial biofilm，BBF)和芽胞（endospore）。12、 細菌細胞壁有哪些主要功能？維持細菌外

46、形 抵抗低滲 參與物質交換 決定菌體的抗原性 13、 青霉素、鏈霉素、紅霉素的抗菌機理如何？青霉素：與細胞壁上轉肽酶結合后，抑制四肽側鏈和五肽交聯(lián)橋或DAP結合，從而破壞細胞壁的完整性，是殺菌的主要機制。鏈霉素：能與細菌核糖體的30s亞基結合，抑制蛋白質合成。紅霉素：能與細菌核糖體的50s亞基結合，抑制蛋白質合成。14、 較為重要的細菌染色方法有哪些？格蘭染色法 抗酸染色法 特殊染色法15、 莢膜的生理意義如何？儲存水分：提高細菌對干燥的抵抗力 黏附作用：莢膜多糖可使細菌彼此粘連，也可黏附于組織表面形成生物膜，是引起細菌感染的重要因素 保護作用：保護細菌增強細菌的侵襲力（抗吞噬，免有害物質的損

47、傷）16、 格蘭陰性菌的周漿隙有何作用？G-的周腔間隙中含有多種酶（蛋白酶，核酸酶，解毒酶）和特殊結合蛋白，在細菌獲取營養(yǎng)、解除有害物質的毒性等方面有重要作用。周腔間隙中還存在著許多聯(lián)通細胞膜和外膜的通道，以構成細菌的各種分泌系統(tǒng)。17、 何謂細菌細胞膜雙組分信號轉導系統(tǒng)？作用機制如何？雙組分信號轉導系統(tǒng) 細菌具有感應外界環(huán)境信號的能力，感應后對環(huán)境信號作出反應的調控系統(tǒng)稱為雙組分信號轉導系統(tǒng)。該系統(tǒng)有感受器激酶和效應調控蛋白組成。外界信號與感受器激酶的膜外配體結合，使組氨酸自身磷酸化，然后磷酸化的組氨酸將信號傳遞到DNA結合蛋白效應調控蛋白，產(chǎn)生調控。18、 鞭毛的生物學意義如何？鞭毛(fl

48、agellum) 細菌的運動器官能使細菌向營養(yǎng)物質或其他誘導物做趨向運動（這一過程稱為趨化） 鞭毛蛋白具有抗原性通常稱為鞭毛抗原（H抗原）對細胞的鑒別有一定意義。 某些細菌的鞭毛還與細菌的致病性有關。 19、 細菌的能量代謝途徑可分為哪幾種？發(fā)酵：以各種有機體為最終受氫體需氧呼吸：以氧為最終受氫體厭氧呼吸：以其他無機體為最終受氫體20、 研究細菌的物質代謝過程有何實際意義？1、在代謝過程中，可以形成對人類造成影響的某些代謝合成產(chǎn)物，如維生素和抗生素。2、代謝過程中產(chǎn)生的多種分解產(chǎn)物可以鑒別不同類型細菌的重要生化依據(jù)3、對物質代謝過程的了解，使人類掌握了細菌的人工培養(yǎng)由此了解細菌的致病機制，對致

49、病菌做出正確的診斷，找到了適合的治病方法，利用細菌代謝產(chǎn)物造福人類。21、 何謂溶菌性噬菌體及溶原性噬菌體？毒性噬菌體（溶菌性噬菌體）：在宿主體內(nèi)復制增殖，產(chǎn)生子代噬菌體，裂解宿主菌，稱為毒性噬菌體。溫和噬菌體（溶原性噬菌體）：噬菌體感染易感細菌后，其基因與宿主菌染色體基因整合，多數(shù)情況下，不產(chǎn)生子代噬菌體，不裂解宿主菌，但噬菌體DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代，稱為溫和噬菌體。22、 噬菌體的抵抗力如何？噬菌體對理化因素風熱抵抗力比一般細菌繁殖體強，一般經(jīng)75 30分鐘以上才失去活性，對紫外線敏感（僅參考)23、 噬菌體有哪些主要的生物學特性？24、 細菌遺傳變異的物質基礎如何

50、？核酸（不確定）25、 細菌基因轉移與重組的四種方式是什么？轉化 接合 轉導 溶原性轉換26、 何謂LPS？其致病性如何？脂多糖（LPS）系格蘭陰性菌細胞壁的組成成分，為結構性致病物質。致病菌裂解后釋放的LPS可經(jīng)LPS結合蛋白及細胞受體激活巨噬細胞和中性粒細胞，受激活的炎癥細胞可釋放大量的細胞因子，引起機體的發(fā)熱反應（故LPS又有外源性致熱源之稱）、白細胞反應（趨化因子作用）、中毒性休克（補體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)過度活化）、彌散性血管內(nèi)凝血等多種病理改變。27、 細菌水平傳播途徑有哪些？呼吸道（飛沫、氣溶膠） 結核消化道（糞-口） 傷寒、霍亂創(chuàng)傷 破傷風性接觸 淋病媒介 鼠疫28、 對胞外菌感染機

51、體如何通過免疫機制防御？針對胞外菌感染的免疫機制 1.固有免疫 屏障作用、清除細菌的細胞吞噬、 殺滅作用、補體活化的溶菌作用、 各類體液因子的抑菌作用 2.適應性免疫 抗體阻斷作用、毒素的抗體中和作用、 補體經(jīng)典途徑的激活作用、抗體抑菌作用 29、 致病菌引起全身感染后臨床常見有哪幾種類型？特點如何？常見的全身感染有： 毒血癥（toxemia)，系細菌外毒素經(jīng)血液播散至特定靶組織、器官所出現(xiàn)的特征性中毒癥狀。 膿毒血癥（pyemia），系化膿性細菌侵入血流中大量繁殖，并播散至其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶的癥狀。 敗血癥（septicemia），系致病菌在血液中繁殖后，產(chǎn)生大量毒素所出現(xiàn)的

52、全身中毒癥狀。 菌血癥（bacteremia），系致病菌在局部病灶中繁殖，釋放入血所出現(xiàn)的相應癥狀。30、 質粒在細菌遺傳變異中起何作用？論述題：1、 試述L型細菌的形成、特點及臨床意義？.L型細菌（L formed bacteria）即細胞壁缺陷型細菌。某些細菌可部分或全部失去細胞壁，稱為L型細菌。 特點：1、形態(tài)和著色性改變：失去細胞壁，形態(tài)呈多樣性，不易被染色（G+可能變G）。2需要在高滲透環(huán)境下才能培養(yǎng)，增殖緩慢，在固體培養(yǎng)基上呈特有的油煎蛋（荷包蛋）樣菌落。3、生化反應與原菌有差異。4、存在于細胞壁上的抗原性減弱或丟失。5、對作用于細胞壁上的抗生素產(chǎn)生抗藥性；對于核酸或蛋白質合成的抗

53、生素仍敏感。 2、 試述生物膜細菌的特性及臨床意義？生物膜細菌 以群居（并非以單個細胞的浮游方式）方式生存的細菌，因其在細菌集團中所處位置的不同，也可以形成多種非固定形態(tài)。 特 點： 非均質性； 毒力下降； 對抗生素敏感性下降。意義：生物膜細菌感染占細菌性感染的60以上，多為醫(yī)源性感染（多見于臨床由生物醫(yī)學材料引發(fā)）3、 何謂培養(yǎng)基？按營養(yǎng)組成和用途可分為哪些類？特點如何？培養(yǎng)基（medium）是按照微生物生長繁殖所需要的各種營養(yǎng)物質，用人工方法配制而成的無菌營養(yǎng)制品。（1） 基礎培養(yǎng)基：含細菌生長繁殖所需的最基本營養(yǎng)物質，適用于大多數(shù)細菌的生長。 （2） 營養(yǎng)培養(yǎng)基：（加富培養(yǎng)基）添加一些特

54、殊的營養(yǎng)物質以滿足營養(yǎng)要求較高的細菌的生長。 （3） 選擇培養(yǎng)基：根據(jù)某種細菌的特殊營養(yǎng)要求或其對理化因素的抗性，在培養(yǎng)基中某種化學物質來抑制其他微生物的生長，而促進該細菌的生長。 （4） 鑒別培養(yǎng)基：在培養(yǎng)基中加入底物和指示劑，細菌產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物可以與培養(yǎng)基中的特殊化學物質發(fā)生反應，產(chǎn)生肉眼可見的特征性變化，可鑒別細菌。 （5）厭氧培養(yǎng)基：厭氧菌必須在無氧環(huán)境下才能生長，通?？梢栽谂囵B(yǎng)基中加入還原劑，或用物理、化學方法除去環(huán)境中的游離氧，以降低氧化還原電勢。 4、 試述芽胞產(chǎn)生的原因及生物學特性。細菌染色體上有控制芽胞形成基因的存在。在有利環(huán)境下這些基因可能被一個阻遏體系所控制，通常不表達；

55、一旦阻遏消除（如營養(yǎng)缺乏時）就可導致芽胞形成。特性：含有細菌DNA、少量的細胞質、細胞膜、肽聚糖和少量水分，最重要的是芽胞表面含有一層較厚的對熱、脫水、紫外線和化學試劑具有高度抵抗的角蛋白樣外殼。這種抵抗作用可能有2,6吡啶二羧酸（DPA）介導的。DPA以鈣鹽的形式存在，是芽胞的特有成分。5、 試述細胞膜蛋白分泌系統(tǒng)（IV型）的作用特性。G菌的多種膜蛋白與外膜蛋白、輔助蛋白一起可以形成多種（IV型）分泌系統(tǒng)以完成分泌性致病物質的輸出。I型分泌系統(tǒng)裝置相對簡單，主要分泌毒素肋物質，在已報道的所有細菌中均含有I型分泌系統(tǒng)；II型分泌系統(tǒng)是G菌中的常規(guī)代謝途徑，向細胞外分泌各種蛋白。包括胞外酶、蛋白酶、毒素和毒性因子，這些胞外蛋白毒性因子通常破壞寄主細胞，引起組織壞死和病害；III型分泌系統(tǒng)是許多G菌最重要的分泌系統(tǒng)，編碼III型分泌系統(tǒng)的基因位于毒性質?；蛉旧w的致病島區(qū)域內(nèi)，是細菌分泌致病蛋白的主要途徑；IV型分泌系統(tǒng)介導某些質粒DNA在細菌之間的相互傳遞，