微生物學(xué) (2)

1、名詞解釋：1、 裸露病毒：病毒只有核心和衣殼構(gòu)成的核衣殼結(jié)構(gòu)稱為裸露病毒。2、 頓挫感染： 因宿主細(xì)胞缺乏病毒復(fù)制所需的酶或能量等必需條件，致使病毒在細(xì)胞內(nèi)不能復(fù)制出完整的病毒體。此種感染稱為頓挫感染。3、 缺陷病毒：指在宿主細(xì)胞內(nèi)不能完成復(fù)制周期或不能形成具有感染性病毒體的病毒。（需要在另一種病毒的輔助下方可增殖。故后者稱為輔助病毒。）4、 干擾現(xiàn)象： 當(dāng)兩種病毒感染同一細(xì)胞時，常發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒復(fù)制增殖的現(xiàn)象，稱為病毒的干擾現(xiàn)象。5、 細(xì)胞病變效應(yīng)：溶細(xì)胞型病毒感染細(xì)胞,細(xì)胞團(tuán)縮、裂解和細(xì)胞腫大、數(shù)個細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞或細(xì)胞聚集成葡萄串狀、脫落或死亡等，稱為細(xì)胞病變效應(yīng)(cyt

2、opathic effect,CPE）。6、 包涵體：有些病毒感染細(xì)胞，在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸或嗜堿性、大小和數(shù)量不等的圓形、橢圓形或不規(guī)則斑塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體。7、 慢發(fā)病毒感染：又稱慢病毒感染。病毒感染后有很長的潛伏期，多不能分離出病毒，也無癥狀，如HIV感染。8、 慢性病毒感染：顯性或隱性感染后，病毒未能完全清除，臨床癥狀輕微或無癥狀，遷延不愈而長期帶有病毒。（乙肝，丙肝，巨細(xì)胞病毒，EB病毒等）9、 潛伏性病毒感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細(xì)胞中，但病毒不復(fù)制，也不出現(xiàn)臨床癥狀。（在某些條件下病毒被激活增殖，導(dǎo)致病毒復(fù)發(fā)出現(xiàn)癥狀。）10、 傳代細(xì)胞：是指能在體外持續(xù)

3、傳代的單細(xì)胞，由突變的二倍體細(xì)胞傳代或人及動物腫瘤細(xì)胞建立的細(xì)胞株。11、 隱蔽期：病毒基因組一旦從衣殼中釋放后，就進(jìn)入病毒復(fù)制的生物合成階段，（包括子代病毒核酸的復(fù)制與蛋白質(zhì)的合成）在這個階段用血清學(xué)方法和電鏡檢查都無法在細(xì)胞內(nèi)找到任何病毒顆粒，稱為隱蔽期。12、 刺突：包膜表面常有不同形狀的呈放射狀排列的釘狀突起，稱為胞膜子?；虼掏?。13、 隱性感染：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀者稱為隱性感染或亞臨床感染。14、 干擾素：病毒感染細(xì)胞可產(chǎn)生一種具有干擾活病毒增殖的可溶性物質(zhì)，故稱干擾素。15、 病毒變異：是指因基因改變而發(fā)生某些生物特性改變的毒株，需具有容易檢測與識別的生物學(xué)特性。

4、（病毒變異株）簡答題：1、 簡述病毒的基本特性。體積微?。╪m，測量單位） 結(jié)構(gòu)簡單（不具有完整的細(xì)胞結(jié)構(gòu) ）專性寄生（活細(xì)胞內(nèi)寄生才能顯示其生命活性） 單一核酸（僅有一種類型核酸）2、 簡述病毒的分離培養(yǎng)方法。動物接種 雞胚培養(yǎng) 組織培養(yǎng)3、 概述病毒的變異機(jī)制。 1.基因突變 2.基因重組與重配 3.病毒基因組與宿主細(xì)胞基因組的整合 4.非重組變異4、 舉例說明病毒潛伏感染和隱性感染的區(qū)別。1. 隱性感染 病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀者稱為隱性感染或亞臨床感染（subclinical infection）。 2.潛伏性病毒感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細(xì)胞中，但

5、病毒不復(fù)制，不出現(xiàn)臨床癥狀。（在某些條件下病毒被激活增殖，導(dǎo)致病毒復(fù)發(fā)出現(xiàn)癥狀。）5、 比較病毒致病機(jī)制和細(xì)菌致病機(jī)制的不同點(diǎn)。病毒致病性（一）病毒對宿主細(xì)胞的直接作用（二）病毒感染的免疫病理作用6、 簡述病毒的傳播方式。1. 垂直傳播 指病毒由親代傳播給子代的方式，稱為垂直 傳播或圍產(chǎn)期傳播。 2.水平傳播 指病毒在人群中不同個體之間的傳播，也包括從動物到動物再到人的傳播。主要通過皮膚和黏膜如呼吸道、消化道或泌尿生殖道等途徑傳播。 7、 簡述形成持續(xù)性感染的原因。形成持續(xù)性病毒感染的原因有： 機(jī)體免疫功能低下； 病毒的抗原性變異或無免疫原性；產(chǎn)生缺損干擾顆粒（DIP)； 病毒基因組與宿主細(xì)胞

6、基因組整合, 長期共存。8、 概述病毒水平傳播的主要途徑和方式。水平傳播 指病毒在人群中不同個體之間的傳播，也包括從動物到動物再到人的傳播。主要通過皮膚和黏膜如呼吸道、消化道或泌尿生殖道等途徑傳播。9、 病毒衣殼的主要生物學(xué)功能有哪些？衣殼的主要生物學(xué)功能有：保護(hù)病毒核酸 參與感染過程具有抗原性10、 病毒包膜的主要功能有哪些？病毒包膜的主要功能有:保護(hù)病毒參與感染具有抗原性論述題1、 詳述病毒的復(fù)制周期。1.吸附（adsorption）：早期在離子存在的條件下，病毒與細(xì)胞發(fā)生靜電結(jié)合（非特異性結(jié)合），隨之病毒包膜或無包膜的病毒衣殼表面的吸附蛋白與宿主細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，開始感染。2.穿

7、入（penetration）穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞（膜融合，內(nèi)吞胞飲，直接穿入）3.脫殼（uncoating） 脫去衣殼蛋白釋放核酸4.生物合成(biosynthesis) 包括子代病毒核酸的復(fù)制和蛋白質(zhì)的合成5.裝配（assembly） 將合成的蛋白質(zhì)和核酸組成子代6.成熟（maturation）裝配完成無感染性的病毒需進(jìn)一步發(fā)育成有感染性的病毒，有包膜的病毒在釋放是獲得包膜病形成刺突。7.釋放（release） 無包膜的病毒從宿主細(xì)胞釋放可導(dǎo)致細(xì)胞裂解，有包膜的病毒以出芽方式釋放，不引起宿主細(xì)胞死亡。2、 病毒對宿主細(xì)胞的直接作用有哪些？1.殺細(xì)胞效應(yīng)（cytocidal effect） 病毒

8、在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖后,一次大量釋放出子代病毒，引起細(xì)胞裂解死亡，被稱為殺細(xì)胞性感染(cytocidal infection)。2.穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady-state infection） 某些包膜病毒，在細(xì)胞內(nèi)增殖，對細(xì)胞影響不大，病變較輕,短時間內(nèi)不溶解死亡，這種感染稱為穩(wěn)定狀態(tài)感染。3.包涵體的形成 有些病毒感染細(xì)胞，在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸或嗜堿性、大小和數(shù)量不等的圓形、橢圓形或不規(guī)則斑塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體（inclusion body）。4細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡指由細(xì)胞基因控制的程序性細(xì)胞死亡。5基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化 DNA病毒或逆轉(zhuǎn)錄病毒的核酸與細(xì)胞染色質(zhì)基因組結(jié)合在一起,稱為整合(inte

9、gration)。3、 試述干擾素的種類及抗病毒的作用機(jī)制。種類:由人類細(xì)胞誘生的IFN分為IFN-、IFN-、IFN-IFN-和IFN-型IFN；IFN-型IFN?？共《咀饔脵C(jī)制 IFN不能直接滅活病毒，但能誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白（antiviral protein，AVP）,從而達(dá)到抗病毒作用。作用機(jī)制有：2-5A合成酶途徑;蛋白激酶PRK途徑4、 病毒變異有哪些醫(yī)學(xué)意義？對病毒遺傳變異特性的研究，已被廣泛地應(yīng)用于病毒性疾病的診斷、治療和預(yù)防領(lǐng)域。如生物療法和疾病預(yù)防。 5、 試述病毒增殖的指標(biāo)與鑒定方法。細(xì)胞病變（cytopathy）:溶細(xì)胞型病毒感染細(xì)胞,細(xì)胞團(tuán)縮、裂解和細(xì)胞腫大、數(shù)個

10、細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞或細(xì)胞聚集成葡萄串狀、脫落或死亡等，稱為細(xì)胞病變效應(yīng)(cytopathic effect,CPE）?？瞻咝纬桑╬laque formation）:單個病毒的復(fù)制增殖使局部單層細(xì)胞脫落，一個空斑是由標(biāo)本中一個病毒大量復(fù)制所致，計算空斑數(shù)即可計數(shù)病毒數(shù)量。通常以每毫升病毒懸液的空斑形成單位表示（pfu/ml）。紅細(xì)胞吸附（hemadsorption）：有些病毒能夠編碼血凝素，病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖時，將血凝素釋放在感染細(xì)胞膜上,出現(xiàn)紅細(xì)胞吸附現(xiàn)象.中和試驗（neutralization test）：將已知的抗病毒血清預(yù)先與病毒懸液混合，經(jīng)過一定時間作用后接種于敏感細(xì)胞中,觀察病毒致細(xì)

11、胞病變作用或紅細(xì)胞吸附現(xiàn)象是否消失。 干擾作用:有些病毒感染細(xì)胞后不產(chǎn)生明顯的CPE, 但可干擾在其后感染的另一種病毒的生長繁殖,阻止后者所特有的CPE。6、 試述固有免疫的抗病毒機(jī)制。1.干擾素（IFN）：IFN不能直接滅活病毒，但能誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白（antiviral protein，AVP）,從而達(dá)到抗病毒作用。2.自然殺傷細(xì)胞（NK）：NK細(xì)胞作用不受MHC限制，不依賴抗體，對靶細(xì)胞的殺傷無特異性。特異性抗體出現(xiàn)后，NK細(xì)胞發(fā)揮ADCC作用。7、 試述適應(yīng)性免疫的抗病毒機(jī)制。1.CD8+ Tc細(xì)胞的作用 ：機(jī)制：釋放穿孔素；釋放顆粒酶；激活Fas2. CD4+ Th細(xì)胞的作用 ：

12、機(jī)制：Th1細(xì)胞分泌IL-2和IFN-，激發(fā)細(xì)胞免疫應(yīng)答。 Th2細(xì)胞產(chǎn)生IL-4和IL-5，誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答。體液免疫 1.抗體對游離病毒的作用 中和抗體與病毒表面蛋白質(zhì)抗原結(jié)合可以導(dǎo)致：阻止病毒與宿主細(xì)胞受體結(jié)合。 終止病毒的復(fù)制過程。 使病毒易于被巨噬細(xì)胞吞噬和清除。 通過激活補(bǔ)體使包膜病毒裂解。2.抗體對病毒感染細(xì)胞的作用 抗體與病毒感染細(xì)胞表面抗原的結(jié)合可以引發(fā)ADCC作用。8、 詳述細(xì)菌與病毒有何主要區(qū)別（分類、大小、結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)、生長繁殖方式、致病性、對抗生素的敏感性。）9、 試述病毒感染的免疫病理作用。1. 抗體介導(dǎo)的免疫病理作用：病毒的自身結(jié)構(gòu)成分如包膜蛋白、衣殼蛋白均為良好的

13、抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗原，抗原與抗體結(jié)合可阻止病毒擴(kuò)散，促進(jìn)病毒被清除。然而感染后許多病毒抗原可出現(xiàn)在宿主細(xì)胞表面，與抗體結(jié)合后，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致宿主細(xì)胞破壞，屬于II型超敏反應(yīng)?？乖c抗體形成免疫復(fù)合物沉積于血管壁，可引起III型超敏反應(yīng)。2. 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用：特異性細(xì)胞免疫是宿主清除胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制，Tc多靶細(xì)胞膜病毒抗原識別后引起殺傷，能終止細(xì)胞內(nèi)病毒的復(fù)制，對感染的恢復(fù)起關(guān)鍵作用。但同時細(xì)胞免疫也可殺死宿主細(xì)胞，引起IV型超敏反應(yīng)。3. .致炎性細(xì)胞因子的病理作用：病毒攻擊宿主細(xì)胞后，機(jī)體可分泌產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，這些致炎性細(xì)胞因子將導(dǎo)致代謝紊亂，并活化血管活化因子，引起休

14、克、DIC、惡病質(zhì)等嚴(yán)重病理過程，甚至危及生命。 4.免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能（HIV、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒等）。這些病毒導(dǎo)致體內(nèi)潛伏病毒激活或促進(jìn)某些腫瘤的生長，使疾病復(fù)雜化，亦可能成為導(dǎo)致病毒持續(xù)性感染的原因之一。10、 試述持續(xù)性病毒感染的類型和特點(diǎn)。慢性病毒感染：顯性或隱性感染后，病毒未能完全清除，臨床癥狀輕微或無癥狀，遷延不愈而長期帶有病毒。（乙肝，丙肝，巨細(xì)胞病毒，EB病毒等）潛伏性病毒感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細(xì)胞中，但病毒不復(fù)制，也不出現(xiàn)臨床癥狀。（在某些條件下病毒被激活增殖，導(dǎo)致病毒復(fù)發(fā)出現(xiàn)癥狀。）慢發(fā)病毒感染：又稱

15、慢病毒感染。病毒感染后有很長的潛伏期，多不能分離出病毒，也無癥狀，如HIV感染。急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：如兒童感染麻疹病毒后，經(jīng)過幾十年的潛伏期，個別兒童在青春期會發(fā)生亞急性硬化性全腦炎。名詞解釋：1、 垂直傳播：指病毒由親代傳播給子代的方式，稱為垂直傳播或圍產(chǎn)期傳播。2、 HA：血凝素（HA）為糖蛋白，構(gòu)成三棱柱形的三聚體，其中每一個單體均有HA1和HA2兩個亞單位組成。3、 NA：神經(jīng)氨酸酶（NA）為糖蛋白，是由4個同源亞單位組成的四聚體。4、 Dane顆粒：1970年Dane在電子顯微鏡下看到了乙型肝炎病毒的完整顆粒的3中不同形態(tài)。5、 逆轉(zhuǎn)錄病毒：是一類含有逆轉(zhuǎn)錄酶（reverse

16、transcriptase）的DNA或RNA病毒。6、 HBsAg：7、 HBeAg：8、 EB病毒：9、 HIV：10、 SARS：11、 前病毒：12、 朊粒：13、 gp120：14、 管形顆粒：15、 整合酶：簡答題：1、 簡述HIV的傳染源及傳播途徑。傳染源 HIV攜帶者、AIDS患者。 傳播途徑 性傳播、血液傳播、垂直傳播。致病性 HIV主要感染CD4+T淋巴細(xì)胞以及表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等靶細(xì)胞，引起機(jī)體免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性損傷。 臨床表現(xiàn) 原發(fā)感染急性期、無癥狀潛伏期、AIDS相關(guān)綜合征期、典型AIDS期。 2、 簡述SARS病毒的結(jié)構(gòu)及致病性。（

17、1）核衣殼 呈螺旋對稱型。 由RNA和蛋白質(zhì)組成。 （2）包膜 由雙層脂質(zhì)組成。 脂質(zhì)雙層中主要鑲嵌有：膜糖蛋白M和刺突糖蛋白S。呼吸道冠狀病毒經(jīng)飛沫、接觸傳播，感染高峰在冬季和早春季節(jié)，引起普通感冒。3、 簡述HIV在感染宿主體內(nèi)長期潛伏存在的因素。4、 簡述流感病毒的結(jié)構(gòu)組成形態(tài)：球形； 病毒體由核衣殼和包膜構(gòu)成。球形，直徑80120nm（1）核衣殼 螺旋對稱型。核心:單負(fù)鏈、分節(jié)段的RNA及RNA多聚酶組成。核蛋白（nucleoprotein,NP）:抗原性穩(wěn)定,具有型特異性。 （2）包膜： 內(nèi)層 基質(zhì)蛋白（M1）（保護(hù)核心維持病毒外形；具有型特異性） 外層 來自宿主細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)

18、。（膜蛋白M2 跨膜蛋白，與病毒復(fù)制有關(guān)。）（1）血凝素（HA）( 介導(dǎo)吸附和穿入過程; 紅細(xì)胞凝集作用; 刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體; 具有亞型和株的特異性。）（2）神經(jīng)氨酸酶（NA）（ 參與病毒的釋放與擴(kuò)散； 刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體； 具有亞型和株的特異性。）5、 簡述乙肝病毒的傳播途徑。傳染源 乙型肝炎患者或無癥狀HBsAg攜帶者。傳播途徑 血液、血制品傳播 垂直傳播 接觸傳播 臨床特點(diǎn) 呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀HBV攜帶者、 急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。 6、 引起人類的皰疹病毒主要有哪些？各引起什么疾??？病  毒  類  型所 

19、; 致  疾  病單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型，HHV-1） 單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型，HHV-2）水痘-帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型，HHV-3）EB病毒（人類皰疹病毒4型，HHV-4）巨細(xì)胞病毒（人類皰疹病毒5型，HHV-5）人類皰疹病毒6型（HHV-6）人類皰疹病毒7型（HHV-7）人類皰疹病毒8型（HHV-8）1齦口炎、唇皰疹、角膜炎、結(jié)膜炎、2生殖器皰疹、新生兒皰疹、宮頸癌3水痘、帶狀皰疹；肺炎、腦炎4傳染性單核細(xì)胞增多癥、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌5傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞包涵體病、肝炎、間質(zhì)性肺炎

20、、嬰兒畸形6幼兒急疹（玫瑰疹）、間質(zhì)性肺炎、骨髓抑制7不明確8參與某些腫瘤及增生性疾患的致病過程,Kaposi肉瘤7、 何為逆轉(zhuǎn)錄病毒？簡述其復(fù)制增殖過程。逆轉(zhuǎn)錄病毒是一類含有逆轉(zhuǎn)錄酶的DNA或RNA病毒。（復(fù)制增殖見論述題3）8、 簡述狂犬病毒的傳播途徑與致病性。特 性: 呈子彈狀，僅有1個血清型。傳播途徑: 患病動物咬傷、抓傷。所致疾病: 狂犬病。預(yù) 防: 滅活疫苗。9、 簡述脊髓灰質(zhì)炎病毒的傳播途徑與致病性。特 性: 單正鏈無包膜的RNA病毒，有3個血清型。傳播途徑: 糞口途徑。所致疾病: 脊髓灰質(zhì)炎、無菌性腦膜炎。預(yù) 防: 滅活疫苗和口服減毒活疫苗。10、 簡述HIV的防治方法。HIV

21、疫苗 藥物治療 核苷類和非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 蛋白酶抑制劑 膜融合抑制劑 高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART），俗稱“雞尾酒”療法。 論述題1、 詳述HBV的致病性致病機(jī)制 （1）病毒致機(jī)體免疫應(yīng)答低下 （2）細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷 （3）免疫復(fù)合物引起的病理損傷 （4）自身免疫反應(yīng)引起的病理損傷 HBV與原發(fā)性肝細(xì)胞癌 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀HBV攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。HBV侵入機(jī)體后，病毒在體內(nèi)增值，主要引起機(jī)體產(chǎn)生免疫病理損傷。（1）病毒致機(jī)體免疫應(yīng)答低下 HBV感染后，機(jī)體特異性細(xì)胞免疫和體液免疫處于較低水平時，不能有效地清除病毒，病毒在體內(nèi)持續(xù)存

22、在而形成慢性持續(xù)性肝炎。如果機(jī)體對病毒完全缺乏細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)，形成免疫耐受，既不能有效地清除病毒，亦不導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)，多為無癥狀攜帶者。（2）細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷 由病毒抗原致敏而活化的CD8+殺傷性T細(xì)胞（CTL）可通過釋放穿孔素和顆粒酶破壞肝細(xì)胞，也可經(jīng)Fas/FasL途徑誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡，在清除病毒時也造成了肝細(xì)胞的損傷。此外CD4+T細(xì)胞可通過產(chǎn)生的多種炎性因子，如IL-2，IFN-、TNF-等，導(dǎo)致肝細(xì)胞炎癥和變性壞死，加重肝細(xì)胞的損傷。細(xì)胞免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱與臨床過程的輕重和轉(zhuǎn)歸有關(guān)，當(dāng)細(xì)胞免疫功能正常時，乙肝病毒很快被細(xì)胞免疫配合體液免疫予以清除，臨床表現(xiàn)為急性肝炎，并可較

23、快恢復(fù)而痊愈。如果病毒感染的細(xì)胞過多、細(xì)胞免疫反應(yīng)過強(qiáng)，可迅速引起大量肝細(xì)胞破壞，臨床上表現(xiàn)為重癥肝炎。（3）免疫復(fù)合物引起的病理損傷 部分乙型肝炎患者血循環(huán)中，?？蓹z出HBsAg及抗HBs的免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物可沉積于肝內(nèi)小血管引起型超敏反應(yīng)，造成急性肝壞死，臨床上表現(xiàn)為重癥肝炎。免疫復(fù)合物也可沉積于腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑液囊、皮膚血管等處，激活補(bǔ)體，引起腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、皮疹等肝外損害。（4）自身免疫反應(yīng)引起的病理損傷 持續(xù)的HBV感染，可引起肝細(xì)胞表面自身抗原的改變，暴露出隱蔽的肝特異性脂蛋白抗原（LSP），LSP可作為自身抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，通過CTL的殺傷作用或釋放淋巴因子的

24、直接或間接作用，或通過細(xì)胞介導(dǎo)的ADCC效應(yīng)損傷肝細(xì)胞。慢性乙肝患者血清中?？蓹z測到自身抗體，如LSP抗體，抗核抗體等。2、 詳述HIV感染過程的四個時期。原發(fā)感染急性期、無癥狀潛伏期、AIDS相關(guān)綜合征期、典型AIDS期。原發(fā)感染急性期：通常發(fā)生在初次感染HIV的24周，多數(shù)患者無明顯癥狀，或可出現(xiàn)類似流感的非特異性癥狀；部分感染者出現(xiàn)毒血癥。由于此時HIV已在體內(nèi)大量復(fù)制并釋放至體液中，故有傳染性。此期血清中可檢測出HIVRNA及p24抗原。無癥狀潛伏期：即急性期恢復(fù)后無任何臨床表現(xiàn)階段，一般持續(xù)515年。此期患者一般無臨床癥狀或癥狀輕微。血中的HIV數(shù)量降至最低水平，外周血中很難檢測到H

25、IV。但HIV在患者體內(nèi)持續(xù)復(fù)制，CD4+T細(xì)胞水平進(jìn)行性減少，感染者血中HIV抗體檢測顯示陽性，此期具有傳染性。AIDS相關(guān)綜合征期：隨著感染時間的延長，當(dāng)HIV在體內(nèi)大量復(fù)制并造成機(jī)體免疫系統(tǒng)進(jìn)行性損傷是，則出現(xiàn)臨床癥狀，及AIDS相關(guān)綜合征，感染者表現(xiàn)為發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、消瘦、慢性腹瀉及全身淋巴結(jié)腫大等。此期CD4+T細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降，免疫功能極度降低。典型AIDS期：此期病人血中能穩(wěn)定檢出高水平的HIV，一般患者血中CD4+T細(xì)胞計數(shù)<200/微升作為AIDS的臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)。進(jìn)入AIDS期的患者以出現(xiàn)大量機(jī)會感染及罕見腫瘤為主要表現(xiàn)RNA聚合酶3、 從病毒復(fù)制角度比較RNA病

26、毒、DNA病毒與逆轉(zhuǎn)錄病毒的差異。 （1）雙鏈DNA病毒（dsDNA）:dsDNA > 早期mRNA > 早期非結(jié)構(gòu)蛋白> 親代dsDNA解鏈>單鏈合成子代DNA>晚期RNA> 晚期結(jié)構(gòu)蛋白（2） 單鏈DNA病毒（ssDNA ) :ssDNA >互補(bǔ)為dsRNA >解鏈 >新和成的互補(bǔ)鏈合成子代ssDNA >另一條轉(zhuǎn)錄成mRNA>病毒蛋白RNA多聚酶（3） 單正鏈RNA病毒(+）ssRNA :(+）ssRNA>以自身作為mRNA合成早期非結(jié)構(gòu)蛋白>復(fù)制子代ssRNA（4） 單負(fù)鏈RNA病毒(-）ssRNA：(-）ss

27、RNA > 互補(bǔ)(+）RNA>子代(-）ssRNA、結(jié)構(gòu)蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白DNA聚合酶（逆轉(zhuǎn)錄酶）（5） 雙鏈RNA病毒（dsRNA）:(-）ssRNA > 子代(+）ssRNA>子代(-）ssRNA、結(jié)構(gòu)蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白DNA多聚酶RNA酶H（6） 逆轉(zhuǎn)錄病毒(+）ssRNA：(+）ssRNA > 互補(bǔ)（-）ssDNARNA多聚酶>RNA：DNA雜交中間體 > （-）ssDNA > 互補(bǔ)(+）ssDNADNA多聚酶> 整合于宿主細(xì)胞染色體DNA上，成為前病毒 > 親代mRNA、子代RNA>子代病毒蛋白質(zhì)RNA多聚酶 （7）嗜肝D

28、NA病毒（dsDNA）:dsDNA > 補(bǔ)全DNA雙鏈缺口 >cccDNA > 4種不同長度的mRNA> 結(jié)構(gòu)蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白>逆轉(zhuǎn)錄>子代雙鏈環(huán)狀DNA4、 乙肝病毒的防治原則有哪些？嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，加強(qiáng)對血液和血制品的管理等 接種乙肝疫苗 第一代疫苗為血源性疫苗（提純HBsAg） 第二代疫苗為基因工程疫苗 乙肝免疫球蛋白（HBIg）可用于緊急預(yù)防抗病毒藥和免疫調(diào)節(jié)劑同時應(yīng)用5、 HIV分類上屬于哪種病毒科？其傳播方式有哪幾種？主要破壞的組織細(xì)胞有哪些？ 人類免疫缺陷病毒屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科。其由HIV攜帶者和AIDS患者傳播，主要傳播方式有： 性傳播：是HIV

29、的主要傳播方式，包括同性戀、雙性戀或異性戀間的性行為，直腸和肛門皮膚黏膜的破損更易感染，因此AIDS是重要的性傳播疾病之一。 血液傳播：輸入帶有HIV的血液、血制品，接受器官、骨髓移植或人工授精，使用被HIV污染的注射器和針頭等，均會發(fā)生HIV感染。 垂直傳播：通過胎盤、產(chǎn)道或經(jīng)哺乳等方式傳播，其中胎兒經(jīng)胎盤感染最多見。 HIV主要感染CD4+T淋巴細(xì)胞以及表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等靶細(xì)胞，引起機(jī)體免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性損傷。6、 試述流感病毒的防治原則及方法。1. 微生物學(xué)檢測：病毒分離培養(yǎng)與鑒定（分離 雞胚培養(yǎng)或細(xì)胞培養(yǎng)。鑒定 血凝試驗、血凝抑制試驗。）血清學(xué)診斷

30、（血凝抑制試驗等）快速病毒核酸診斷（ 病毒核酸序列分析與PCR等。）2. 防治 預(yù)防（主要應(yīng)用滅活多價流感疫苗。）臨床治療(神經(jīng)氨酸酶抑制劑，如達(dá)菲等。 M2蛋白抑制劑，如金剛烷胺類藥物。 中藥：如桑菊飲、銀翹散、玉屏風(fēng)散等。） 季節(jié)性流感的免疫預(yù)防，主要應(yīng)用WHO推薦的滅活多價流感疫苗。對于全球性流行性感冒，目前尚無可以控制的有效方法。個人預(yù)防措施主要是加強(qiáng)鍛煉增強(qiáng)體質(zhì)、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣（如勤洗手、不隨地吐痰等）、流行季節(jié)減少公眾接觸等。 流行性感冒的臨床治療，以充分休息和對癥處理（如退熱）為主，可適當(dāng)選用抗病毒藥物。目前開放的抗流感病毒藥物主要分為兩類：一是神經(jīng)氨酸酶抑制劑，如達(dá)菲等；二

31、是M2蛋白抑制劑，如金剛烷胺類藥物。中醫(yī)藥治療流感有一定經(jīng)驗積累，如桑菊飲、銀翹散、玉屏風(fēng)散等方劑對消除、緩解流感癥狀均有較好效果。7、 試述皰疹病毒的感染形式。 人類致病皰疹病毒存在不同的感染形式，這些感染形式可分為：增殖性感染，指皰疹病毒的原發(fā)感染，病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，大量增殖導(dǎo)致宿主細(xì)胞破壞的感染狀態(tài)。潛伏性感染，指原發(fā)感染后，未清除的病毒在特定的細(xì)胞內(nèi)，以非活化狀態(tài)存留，不增值不引起細(xì)胞破壞的感染狀態(tài)。整合感染，指細(xì)胞受感染之后，病毒基因整合于宿主細(xì)胞DNA中的感染狀態(tài)，?？纱偈辜?xì)胞轉(zhuǎn)化。皰疹病毒的增殖性感染是病毒致病性的臨床表現(xiàn)形式；皰疹病毒的潛伏性感染是病毒再發(fā)感染的發(fā)病基礎(chǔ)；而皰

32、疹病毒的整合感染是病毒致瘤的主要機(jī)制。8、 簡述HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測的臨床意義。常用ELISA法或放射免疫法。主要通過定量檢測HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe及抗HBc等指標(biāo)，了解患者體內(nèi)HBV抗原抗體的變化情況。HBsAg是HBV感染的主要標(biāo)志，HBsAg升高可見于急性乙型肝炎的潛伏期或急性期、慢性乙型肝炎或無癥狀攜帶者?？笻Bs升高為HBV感染恢復(fù)的標(biāo)志，表示機(jī)體對HBV免疫力的形成；抗HBs升高也見于疫苗接種者。HBeAg是HBV在體內(nèi)復(fù)制及血液有傳染性的標(biāo)志，若持續(xù)升高常提示病人肝臟可能有慢性損害，如恢復(fù)則提示病毒停止復(fù)制?？笻Be升高提示機(jī)體對HBV已獲得一定的免疫力，傳

33、染性降低。HBcAg主要存在于肝細(xì)胞核內(nèi)，在病人血清中檢測不到。抗HBc IgM升高提示HBV新近感染、體內(nèi)有HBV復(fù)制，患者血液有很強(qiáng)傳染性。抗HBc IgG在血中持續(xù)時間長，是感染過HBV的標(biāo)志。9、 試述HIV的檢測方法。1.微生物學(xué)檢測檢測抗體（常用方法有ELISA、RIA、蛋白質(zhì)印跡試驗 ） 檢測病毒及其組分（ 檢測病毒抗原 常用ELISA法。檢測病毒核酸 常用核酸雜交法、定量PT-PCR法。）HIV感染的檢測方法有兩大類：一類是檢測抗體，是目前常用的方法；另一類是檢測病毒及其組分。HIV感染的檢測主要用于檢出HIV感染者、AIDS的診斷和指導(dǎo)抗病毒藥物的治療。 （1）檢測抗體 常用

34、方法有ELISA、蛋白質(zhì)印跡試驗（WB）、RIA。一般HIV感染612周之內(nèi)可檢出抗體，6個月后所有感染者血清抗體均為陽性，因此檢測抗體對供血者篩選和確認(rèn)感染非常重要。ELISA法常用于HIV感染的常規(guī)初篩檢測及獻(xiàn)血員篩選，但由于HIV易變異，HIV和其他逆轉(zhuǎn)錄病毒有交叉抗原等原因，可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)，因此，該法陽性者必須進(jìn)行確認(rèn)試驗。確證試驗常采用特異性高的WB法檢測p24抗體、糖蛋白（gp120、gp41）抗體等多種抗體，以免誤診。 （2）檢測病毒及其組分 檢測病毒抗原，常用ELISA夾心法檢測HIV的衣殼蛋白p24，這種抗原通常出現(xiàn)于病毒的急性感染期，潛伏期常為陰性，典型AIDS期可重新被

35、檢出，因此，p24陽性可用于HIV早期感染或AIDS期的輔助診斷。 檢測病毒核酸，常采用核酸雜交法、定量PT-PCR法等檢測血漿中的HIV RNA，用于疾病的診斷、HIV感染者病情進(jìn)程分析和抗HIV藥物治療效果的評價。10、 試述朊病毒的傳播方式與途徑及其所致疾病的特點(diǎn)。名詞解釋：1、 正常菌群：2、 病原菌：3、 非規(guī)則菌：有些細(xì)菌的形態(tài)較為復(fù)雜，且不固定，或可稱作非規(guī)則菌。4、 L型細(xì)菌：即細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌。 于1935年由英國的lister研究所發(fā)現(xiàn)，故取其第一個字母L來命名。（因細(xì)胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)合成障礙細(xì)胞壁不完整）5、 生物膜細(xì)菌：以群居（并非以單個細(xì)胞的浮游方式）方式生存的細(xì)菌，

36、因其在細(xì)菌集團(tuán)中所處位置的不同，也可以形成多種非固定形態(tài)。6、 鞭毛：由鞭毛蛋白組成，著生于細(xì)胞膜表面，并游離于細(xì)胞外的細(xì)長呈波狀彎曲的絲狀物。7、 芽孢：細(xì)菌在不利環(huán)境中的一種非典型形態(tài)，稱細(xì)菌的休眠體，通常稱其為芽胞。8、 莢膜：黏液層緊密附著于細(xì)胞壁，邊界明顯者稱為莢膜。9、 菌毛：由菌毛蛋白構(gòu)成，是遍布于細(xì)菌表面的毛發(fā)狀物，較鞭毛短而直。10、 性菌毛：僅少見與少數(shù)G性菌，比普通菌毛長而粗，數(shù)量少，僅14根。11、 質(zhì)粒：是存在于細(xì)菌染色體外的，不依賴染色體而獨(dú)立復(fù)制的雙鏈環(huán)狀DNA。12、 易染顆粒：（胞質(zhì)顆粒：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有多種不同種類的顆粒物質(zhì)，主要作用是儲存營養(yǎng)物質(zhì)用某些燃料染色

37、呈特異性顏色。如白喉棒狀桿菌是以多偏磷酸鹽顆粒的形式來儲存能量的，Neisser染色時，這些顆粒與菌體顏色不同，稱為異染顆粒。）13、 致病島：在細(xì)菌染色體上，可存在一段分子量相對較大的染色體片段，系編碼細(xì)菌毒力因子的基因簇，稱為致病島。14、 細(xì)胞壁：是位于細(xì)菌最外層，堅韌而有彈性，具有維持細(xì)菌外形、抵抗外界低滲環(huán)境作用的結(jié)構(gòu)。15、 中介體：是細(xì)胞膜內(nèi)陷形成的袋狀或顆粒狀結(jié)構(gòu)，常見于G+菌細(xì)胞中部。16、 自養(yǎng)菌：以無機(jī)物為營養(yǎng)來源可獨(dú)立生存，非病原菌 17、 異養(yǎng)菌：以有機(jī)物為營養(yǎng)來源18、 耐藥性因子（R質(zhì)粒）：編碼對抗菌藥物的耐藥性19、 突變：是指遺傳物質(zhì)可遺傳的結(jié)構(gòu)變化。也指某一

38、基因發(fā)生結(jié)構(gòu)變化的過程。20、 轉(zhuǎn)化：受體菌直接攝取外源DNA片段，將其整合到基因組中，從而獲得新的遺傳性轉(zhuǎn)。21、 接合：供體菌與受體菌通過性菌毛接觸而進(jìn)行的基因轉(zhuǎn)移，稱為接合。22、 轉(zhuǎn)導(dǎo)：以噬菌體為媒介，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得供體菌的部分遺傳性狀的過程，稱為轉(zhuǎn)導(dǎo)。23、 溶原性轉(zhuǎn)換：由前噬菌體介導(dǎo)細(xì)菌基因型和性狀發(fā)生改變，稱溶原性轉(zhuǎn)換。24、 噬菌體：是感染細(xì)菌、真菌等微生物的病毒。25、 毒性噬菌體：在宿主體內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生子代噬菌體，裂解宿主菌，稱為毒性噬菌體。26、 溫和噬菌體：噬菌體感染易感細(xì)菌后，其基因與宿主菌染色體基因整合，多數(shù)情況下，不產(chǎn)生子代噬菌

39、體，不裂解宿主菌，但噬菌體DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制，并隨細(xì)菌的分裂而傳代，稱為溫和噬菌體。27、 前噬菌體：整合在細(xì)菌染色體中的噬菌體核酸稱為前噬菌體。28、 溶原性細(xì)菌：帶有前噬菌體的細(xì)菌稱為溶原型細(xì)菌。29、 致病性：指細(xì)菌直接與間接造成宿主病理損害的生物結(jié)構(gòu)與機(jī)制。30、 感染：病原生物與宿主免疫系統(tǒng)間相互作用所呈現(xiàn)的病理生理變化稱為感染。31、 半數(shù)致死量（LD50）32、 半數(shù)感染量（ID50）33、 敗血癥：系致病菌在血液中繁殖后，產(chǎn)生大量毒素所出現(xiàn)的全身中毒癥狀。34、 菌群失調(diào)：正常菌群的組成和數(shù)量發(fā)生明顯改變時，可出現(xiàn)菌群失調(diào)。35、 侵襲力：致病菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障

40、，進(jìn)入機(jī)體定植、繁殖和擴(kuò)散的能力,稱為侵襲力(invasiveness)。 36、 顯性感染：37、 類毒素：38、 菌血癥：系致病菌在局部病灶中繁殖，釋放入血所出現(xiàn)的相應(yīng)癥狀。39、 毒血癥：系細(xì)菌外毒素經(jīng)血液播散至特定靶組織、器官所出現(xiàn)的特征性中毒癥狀。40、 外毒素：系致病菌的分泌性致病物質(zhì)，多為具有酶活性的毒性蛋白。41、 膿毒血癥：系化膿性細(xì)菌侵入血流中大量繁殖，并播散至其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶的癥狀。42、 隱性感染：43、 毒力：病原菌致病性的強(qiáng)弱。44、 粘附素：具有黏附作用的細(xì)菌結(jié)構(gòu)稱為粘附素或黏附因子。45、 毒性作用：致病菌直接作用于機(jī)體并損傷細(xì)胞、組織、器官，

41、干擾正常生理功能的致病機(jī)制稱為毒性作用。46、 垂直感染：簡答題：1、 格蘭陽性菌與格蘭陰性菌細(xì)胞壁的化學(xué)組成有何不同？G+ 菌細(xì)胞壁1、磷壁酸 G+菌特有的成分 壁磷壁酸：與N-乙酰胞壁酸連結(jié) 膜磷壁酸：與胞膜上的脂質(zhì)連結(jié) 生物學(xué)意義：G+菌的重要表面抗原 有類似菌毛作用，與致病性有關(guān)。 2、 肽聚糖 G+菌主要的成分 聚糖骨架: -1,4糖苷鍵相連的N-乙酰葡糖胺（G）和N-乙酰胞壁酸（M）。 四肽側(cè)鏈: L-丙氨酸、D-谷氨酸、L-賴氨酸和D-丙氨酸。 五肽交聯(lián)橋: 甘氨酸五肽。G-菌細(xì)胞壁 由外膜、周漿間隙以及肽聚糖組成。 1、肽聚糖 多糖骨架: 組成與G+菌相同。 外膜 主要結(jié)構(gòu) 脂

42、 蛋 白: 蛋白與肽聚糖和脂質(zhì)雙層相連。 脂質(zhì)雙層: 脂質(zhì)雙層與細(xì)胞膜相似，主要起支架作用。 脂 多 糖: 脂質(zhì)A、核心多糖和特異多糖。 四肽側(cè)鏈: 第3位的氨基酸的L-賴氨酸被二氨基庚二酸(DAP)取代。 2、 格蘭陽性菌肽聚糖的主要結(jié)構(gòu)及青霉素、溶菌素的抗菌作用機(jī)制如何？有肽聚糖骨架、四肽側(cè)鏈、五肽交聯(lián)橋而形成，肽聚糖層數(shù)較多、較厚。青霉素：與轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合后，因子四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋或DAP結(jié)合，從而破壞細(xì)胞壁的完整性，是主要?dú)⒕鷻C(jī)制。溶菌酶：作用于肽聚糖骨架的B1,4糖苷鍵連接的N-乙酰葡萄胺（G）和N乙酰胞壁酸（M）從而使細(xì)胞壁裂解。3、 質(zhì)粒的特性及醫(yī)學(xué)意義如何？質(zhì)粒（plasmids

43、） 存在于細(xì)菌染色體外的、不依賴于染色體而獨(dú)立復(fù)制的雙鏈環(huán)狀DNA。 按質(zhì)粒能否在不同細(xì)菌中轉(zhuǎn)移： 非轉(zhuǎn)移性質(zhì)粒；轉(zhuǎn)移性質(zhì)粒按質(zhì)粒編碼的生物學(xué)性狀：1、F質(zhì)粒 編碼性菌毛可傳遞遺傳物質(zhì)，參與接合作用 2、R質(zhì)粒編碼耐藥性 3、Vi質(zhì)粒編碼與致病性有關(guān)的毒力因子 4、降解質(zhì)粒編碼降解某些難分解的有機(jī)酶類 5、 代謝相關(guān)質(zhì)粒編碼與代謝過程相關(guān)的酶類。 4、 細(xì)菌芽胞的抵抗力與哪些因素有關(guān)？DPA 較厚的細(xì)胞壁，多層膜結(jié)構(gòu)，大小形狀位置等（僅供參考）5、 普通菌毛與性菌毛各有何特性？普通菌毛：黏附作用性菌毛：接合 傳遞遺傳物質(zhì)6、 細(xì)菌繁殖體與芽胞的特性有何不同？繁殖體在適宜的環(huán)境中便可繁殖，但不耐

44、熱，抵抗力低。芽胞是不利環(huán)境下的休眠體，對熱，紫外線、化學(xué)試劑等有較強(qiáng)的抵抗力，但無法繁殖。7、 細(xì)菌生長繁殖需有哪些條件？1.營養(yǎng)物質(zhì): 水、碳源、氮源、無機(jī)鹽、生長因子2.pH: 7.27.6(一般病原菌)3.溫度: 37ºC(一般病原菌)4.氣體：主要為O2和CO28、 格蘭染色的醫(yī)學(xué)意義如何？寫出主要染色步驟及結(jié)果判定。鑒定細(xì)菌的最基本染色方法，可將細(xì)菌分為G+和G步驟：結(jié)晶紫初染碘液酶洗乙醇脫色沙黃染液復(fù)染結(jié)果：G+紫色 G紅色9、 何謂抗酸染色法？寫出主要染色步驟及結(jié)果判定。10、 非規(guī)則菌包括哪些？有些細(xì)菌的形態(tài)較為復(fù)雜，且不固定，或可稱為非規(guī)則菌。1、支原體：沒有細(xì)胞

45、壁，故形態(tài)結(jié)構(gòu)呈多樣性有球狀，分支狀，桿狀和絲狀等。2、衣原體：多呈圓形或橢圓形，可隨生活周期的不同呈現(xiàn)不同形態(tài)。3、螺旋體：菌體細(xì)長、柔軟、彎曲呈螺旋狀。4、立克次體：形態(tài)具有多樣性，有球狀、桿狀和絲狀等。5、放線菌：呈菌絲狀生長，可以產(chǎn)生形態(tài)多樣的孢子絲，呈放射狀或不規(guī)則排列。11、 細(xì)菌的非典型形態(tài)是如何形成的？包括哪些？在進(jìn)化過程中，不利生長環(huán)境可促使細(xì)菌發(fā)生變異，某些結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致了細(xì)菌非典型形態(tài)的出現(xiàn)，這包括L型細(xì)菌（L formed bacteria）、細(xì)菌生物膜(bacterial biofilm，BBF)和芽胞（endospore）。12、 細(xì)菌細(xì)胞壁有哪些主要功能？維持細(xì)菌外

46、形 抵抗低滲 參與物質(zhì)交換 決定菌體的抗原性 13、 青霉素、鏈霉素、紅霉素的抗菌機(jī)理如何？青霉素：與細(xì)胞壁上轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合后，抑制四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋或DAP結(jié)合，從而破壞細(xì)胞壁的完整性，是殺菌的主要機(jī)制。鏈霉素：能與細(xì)菌核糖體的30s亞基結(jié)合，抑制蛋白質(zhì)合成。紅霉素：能與細(xì)菌核糖體的50s亞基結(jié)合，抑制蛋白質(zhì)合成。14、 較為重要的細(xì)菌染色方法有哪些？格蘭染色法 抗酸染色法 特殊染色法15、 莢膜的生理意義如何？儲存水分：提高細(xì)菌對干燥的抵抗力 黏附作用：莢膜多糖可使細(xì)菌彼此粘連，也可黏附于組織表面形成生物膜，是引起細(xì)菌感染的重要因素 保護(hù)作用：保護(hù)細(xì)菌增強(qiáng)細(xì)菌的侵襲力（抗吞噬，免有害物質(zhì)的損

47、傷）16、 格蘭陰性菌的周漿隙有何作用？G-的周腔間隙中含有多種酶（蛋白酶，核酸酶，解毒酶）和特殊結(jié)合蛋白，在細(xì)菌獲取營養(yǎng)、解除有害物質(zhì)的毒性等方面有重要作用。周腔間隙中還存在著許多聯(lián)通細(xì)胞膜和外膜的通道，以構(gòu)成細(xì)菌的各種分泌系統(tǒng)。17、 何謂細(xì)菌細(xì)胞膜雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)？作用機(jī)制如何？雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng) 細(xì)菌具有感應(yīng)外界環(huán)境信號的能力，感應(yīng)后對環(huán)境信號作出反應(yīng)的調(diào)控系統(tǒng)稱為雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)。該系統(tǒng)有感受器激酶和效應(yīng)調(diào)控蛋白組成。外界信號與感受器激酶的膜外配體結(jié)合，使組氨酸自身磷酸化，然后磷酸化的組氨酸將信號傳遞到DNA結(jié)合蛋白效應(yīng)調(diào)控蛋白，產(chǎn)生調(diào)控。18、 鞭毛的生物學(xué)意義如何？鞭毛(fl

48、agellum) 細(xì)菌的運(yùn)動器官能使細(xì)菌向營養(yǎng)物質(zhì)或其他誘導(dǎo)物做趨向運(yùn)動（這一過程稱為趨化） 鞭毛蛋白具有抗原性通常稱為鞭毛抗原（H抗原）對細(xì)胞的鑒別有一定意義。 某些細(xì)菌的鞭毛還與細(xì)菌的致病性有關(guān)。 19、 細(xì)菌的能量代謝途徑可分為哪幾種？發(fā)酵：以各種有機(jī)體為最終受氫體需氧呼吸：以氧為最終受氫體厭氧呼吸：以其他無機(jī)體為最終受氫體20、 研究細(xì)菌的物質(zhì)代謝過程有何實際意義？1、在代謝過程中，可以形成對人類造成影響的某些代謝合成產(chǎn)物，如維生素和抗生素。2、代謝過程中產(chǎn)生的多種分解產(chǎn)物可以鑒別不同類型細(xì)菌的重要生化依據(jù)3、對物質(zhì)代謝過程的了解，使人類掌握了細(xì)菌的人工培養(yǎng)由此了解細(xì)菌的致病機(jī)制，對致

49、病菌做出正確的診斷，找到了適合的治病方法，利用細(xì)菌代謝產(chǎn)物造福人類。21、 何謂溶菌性噬菌體及溶原性噬菌體？毒性噬菌體（溶菌性噬菌體）：在宿主體內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生子代噬菌體，裂解宿主菌，稱為毒性噬菌體。溫和噬菌體（溶原性噬菌體）：噬菌體感染易感細(xì)菌后，其基因與宿主菌染色體基因整合，多數(shù)情況下，不產(chǎn)生子代噬菌體，不裂解宿主菌，但噬菌體DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制，并隨細(xì)菌的分裂而傳代，稱為溫和噬菌體。22、 噬菌體的抵抗力如何？噬菌體對理化因素風(fēng)熱抵抗力比一般細(xì)菌繁殖體強(qiáng)，一般經(jīng)75 30分鐘以上才失去活性，對紫外線敏感（僅參考)23、 噬菌體有哪些主要的生物學(xué)特性？24、 細(xì)菌遺傳變異的物質(zhì)基礎(chǔ)如何

50、？核酸（不確定）25、 細(xì)菌基因轉(zhuǎn)移與重組的四種方式是什么？轉(zhuǎn)化 接合 轉(zhuǎn)導(dǎo) 溶原性轉(zhuǎn)換26、 何謂LPS？其致病性如何？脂多糖（LPS）系格蘭陰性菌細(xì)胞壁的組成成分，為結(jié)構(gòu)性致病物質(zhì)。致病菌裂解后釋放的LPS可經(jīng)LPS結(jié)合蛋白及細(xì)胞受體激活巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，受激活的炎癥細(xì)胞可釋放大量的細(xì)胞因子，引起機(jī)體的發(fā)熱反應(yīng)（故LPS又有外源性致熱源之稱）、白細(xì)胞反應(yīng)（趨化因子作用）、中毒性休克（補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)過度活化）、彌散性血管內(nèi)凝血等多種病理改變。27、 細(xì)菌水平傳播途徑有哪些？呼吸道（飛沫、氣溶膠） 結(jié)核消化道（糞-口） 傷寒、霍亂創(chuàng)傷 破傷風(fēng)性接觸 淋病媒介 鼠疫28、 對胞外菌感染機(jī)

51、體如何通過免疫機(jī)制防御？針對胞外菌感染的免疫機(jī)制 1.固有免疫 屏障作用、清除細(xì)菌的細(xì)胞吞噬、 殺滅作用、補(bǔ)體活化的溶菌作用、 各類體液因子的抑菌作用 2.適應(yīng)性免疫 抗體阻斷作用、毒素的抗體中和作用、 補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活作用、抗體抑菌作用 29、 致病菌引起全身感染后臨床常見有哪幾種類型？特點(diǎn)如何？常見的全身感染有： 毒血癥（toxemia)，系細(xì)菌外毒素經(jīng)血液播散至特定靶組織、器官所出現(xiàn)的特征性中毒癥狀。 膿毒血癥（pyemia），系化膿性細(xì)菌侵入血流中大量繁殖，并播散至其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶的癥狀。 敗血癥（septicemia），系致病菌在血液中繁殖后，產(chǎn)生大量毒素所出現(xiàn)的

52、全身中毒癥狀。 菌血癥（bacteremia），系致病菌在局部病灶中繁殖，釋放入血所出現(xiàn)的相應(yīng)癥狀。30、 質(zhì)粒在細(xì)菌遺傳變異中起何作用？論述題：1、 試述L型細(xì)菌的形成、特點(diǎn)及臨床意義？.L型細(xì)菌（L formed bacteria）即細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌。某些細(xì)菌可部分或全部失去細(xì)胞壁，稱為L型細(xì)菌。 特點(diǎn)：1、形態(tài)和著色性改變：失去細(xì)胞壁，形態(tài)呈多樣性，不易被染色（G+可能變G）。2需要在高滲透環(huán)境下才能培養(yǎng)，增殖緩慢，在固體培養(yǎng)基上呈特有的油煎蛋（荷包蛋）樣菌落。3、生化反應(yīng)與原菌有差異。4、存在于細(xì)胞壁上的抗原性減弱或丟失。5、對作用于細(xì)胞壁上的抗生素產(chǎn)生抗藥性；對于核酸或蛋白質(zhì)合成的抗

53、生素仍敏感。 2、 試述生物膜細(xì)菌的特性及臨床意義？生物膜細(xì)菌 以群居（并非以單個細(xì)胞的浮游方式）方式生存的細(xì)菌，因其在細(xì)菌集團(tuán)中所處位置的不同，也可以形成多種非固定形態(tài)。 特 點(diǎn)： 非均質(zhì)性； 毒力下降； 對抗生素敏感性下降。意義：生物膜細(xì)菌感染占細(xì)菌性感染的60以上，多為醫(yī)源性感染（多見于臨床由生物醫(yī)學(xué)材料引發(fā)）3、 何謂培養(yǎng)基？按營養(yǎng)組成和用途可分為哪些類？特點(diǎn)如何？培養(yǎng)基（medium）是按照微生物生長繁殖所需要的各種營養(yǎng)物質(zhì)，用人工方法配制而成的無菌營養(yǎng)制品。（1） 基礎(chǔ)培養(yǎng)基：含細(xì)菌生長繁殖所需的最基本營養(yǎng)物質(zhì)，適用于大多數(shù)細(xì)菌的生長。 （2） 營養(yǎng)培養(yǎng)基：（加富培養(yǎng)基）添加一些特

54、殊的營養(yǎng)物質(zhì)以滿足營養(yǎng)要求較高的細(xì)菌的生長。 （3） 選擇培養(yǎng)基：根據(jù)某種細(xì)菌的特殊營養(yǎng)要求或其對理化因素的抗性，在培養(yǎng)基中某種化學(xué)物質(zhì)來抑制其他微生物的生長，而促進(jìn)該細(xì)菌的生長。 （4） 鑒別培養(yǎng)基：在培養(yǎng)基中加入底物和指示劑，細(xì)菌產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物可以與培養(yǎng)基中的特殊化學(xué)物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生肉眼可見的特征性變化，可鑒別細(xì)菌。 （5）厭氧培養(yǎng)基：厭氧菌必須在無氧環(huán)境下才能生長，通?？梢栽谂囵B(yǎng)基中加入還原劑，或用物理、化學(xué)方法除去環(huán)境中的游離氧，以降低氧化還原電勢。 4、 試述芽胞產(chǎn)生的原因及生物學(xué)特性。細(xì)菌染色體上有控制芽胞形成基因的存在。在有利環(huán)境下這些基因可能被一個阻遏體系所控制，通常不表達(dá)；

55、一旦阻遏消除（如營養(yǎng)缺乏時）就可導(dǎo)致芽胞形成。特性：含有細(xì)菌DNA、少量的細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞膜、肽聚糖和少量水分，最重要的是芽胞表面含有一層較厚的對熱、脫水、紫外線和化學(xué)試劑具有高度抵抗的角蛋白樣外殼。這種抵抗作用可能有2,6吡啶二羧酸（DPA）介導(dǎo)的。DPA以鈣鹽的形式存在，是芽胞的特有成分。5、 試述細(xì)胞膜蛋白分泌系統(tǒng)（IV型）的作用特性。G菌的多種膜蛋白與外膜蛋白、輔助蛋白一起可以形成多種（IV型）分泌系統(tǒng)以完成分泌性致病物質(zhì)的輸出。I型分泌系統(tǒng)裝置相對簡單，主要分泌毒素肋物質(zhì)，在已報道的所有細(xì)菌中均含有I型分泌系統(tǒng)；II型分泌系統(tǒng)是G菌中的常規(guī)代謝途徑，向細(xì)胞外分泌各種蛋白。包括胞外酶、蛋白酶、毒素和毒性因子，這些胞外蛋白毒性因子通常破壞寄主細(xì)胞，引起組織壞死和病害；III型分泌系統(tǒng)是許多G菌最重要的分泌系統(tǒng)，編碼III型分泌系統(tǒng)的基因位于毒性質(zhì)?；蛉旧w的致病島區(qū)域內(nèi)，是細(xì)菌分泌致病蛋白的主要途徑；IV型分泌系統(tǒng)介導(dǎo)某些質(zhì)粒DNA在細(xì)菌之間的相互傳遞，