急性心梗并心源性休克之治療進(jìn)展PPT課件

1、目的 1.明白心源性休克的機制； 2.鑒別心源性休克的癥狀和體征； 3.能夠評價和治療心源性休克。 通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失；心臟低灌注無法將足夠氧氣輸送至重要的組織器官。定義：( 1) 血流動力學(xué)異常: 收縮壓30mmHg 持續(xù)30 min, 心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下1.8L/min 或有支持狀態(tài)下 15 mmHg。( 2) 周圍組織低灌注狀態(tài): 四肢濕冷、尿量少20mmHg（10-15mmhg） 室間隔左偏影響左室充盈，使左房壓升高； 改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)，影響收縮功能右心室功能不全 再灌注治療效果與左室梗死相同 死亡率與左室功能不全相同對經(jīng)典范式的質(zhì)疑 1.左室EF值和左室形態(tài)波動范圍

2、大，平均EF值為30%，中度受損。對經(jīng)典范式的質(zhì)疑 2.系統(tǒng)血管阻力（SVR）沒有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5； 3.很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)（SIRS）的證據(jù)； 4.很多幸存者心功能為I級。新的范式NO及過氧亞硝酸鹽的作用 1.直接抑制心肌收縮 2.抑制非缺血部位心肌線粒體的呼吸功能 3.影響糖代謝 4.致炎作用 5.降低對兒茶酚胺的反應(yīng)性 6.誘導(dǎo)系統(tǒng)血管擴張醫(yī)源性休克心源性休克危險評分Am Heart J 2010;160:443-50心源性休克的診斷 1.病史和體查 2.心電圖改變 3.X線胸片 4.實驗

3、室檢查 5.動脈血氣分析 6.肺動脈插管血流動力學(xué)監(jiān)測 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)器官系統(tǒng) 心排量 心排量 （代償） 心排量 代償） 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 煩躁，模糊 躁動、糊涂、昏睡（迷）呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代謝 代償性酸中毒 失代償性酸中毒 胃腸 蠕動 腸麻痹腎（尿液） 比重 ，量 少尿 少尿，無尿皮膚 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷濕心血管 心率 心率 脈細(xì)速 心率 血壓 脈不易摸 診診 斷斷( 1) 血流動力學(xué)異常: 收縮壓30mmHg 持續(xù)30 min, 心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下1.8L/min 或有支持狀態(tài)下 15 mmHg。( 2) 周圍組織低灌注狀態(tài): 四肢濕冷、尿量少50%，

4、 SpO2 )不低于93%； 2）CPAP，起始壓力4 6 cmH2O，每10 30 m in上調(diào)1 2 cmH2O，最高不超過12.5 cmH2O； 3） B iPAP，EPAP 4 cmH2O / IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O, IPAP 14 18 cmH2O多有效； 3.使用時機：一旦考慮心源性肺水腫如無禁忌馬上使用； 無創(chuàng)通氣 的禁忌證: 心跳、呼吸停止, 嚴(yán)重意識障礙,嚴(yán)重上消化道出血, 心電活動不穩(wěn)定, 難以糾正的血流動力學(xué)不穩(wěn)定, 顏面部手術(shù)、創(chuàng)傷和嚴(yán)重畸形, 上氣道阻塞, 不能清除氣道分泌物, 高誤吸風(fēng)險以及患者不能配合等血流動力學(xué)監(jiān)測 肺動脈

5、置管目前只推薦用于病情危重患者藥物治療ACC/AHA GuidelinesSBP 70:Norepinephrine (0.5-30 g/min)Switch to Dopamine (5-15 g/kg/min) once SBP 80SBP 70-100Dopamine (5-15 g/kg/min) Add dobutamine (2-20 g/kg/min) once SBP 90 是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對受體的作用也不同。是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對受體的作用也不同。 小劑量（每分鐘小劑量（每分鐘1 15ug/kg5ug/kg）時主要為多巴胺受體興奮作用，選擇性）時主

6、要為多巴胺受體興奮作用，選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴張，可改善組織灌注情況，增加尿量，血壓改變不使腎與內(nèi)臟血管擴張，可改善組織灌注情況，增加尿量，血壓改變不明顯。明顯。 中劑量（每分鐘中劑量（每分鐘5-10ug/kg5-10ug/kg）時除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對）時除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對beta1beta1也有興奮作用，心肌收縮力加強，心率增快，心輸出量增多，血壓可也有興奮作用，心肌收縮力加強，心率增快，心輸出量增多，血壓可升高。升高。 大劑量（每分鐘大劑量（每分鐘10ug/kg10ug/kg，也有認(rèn)為是，也有認(rèn)為是20ug/kg20ug/kg）時，主要表現(xiàn)）時，主要表現(xiàn)為為alphaalph

7、a效應(yīng)，外周血管收縮，左室后負(fù)荷增加，血壓升高，但腎和效應(yīng)，外周血管收縮，左室后負(fù)荷增加，血壓升高，但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。其他內(nèi)臟血流量減少。 大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險是心動過速、心律失常、高血壓、腎血大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險是心動過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應(yīng)用多巴胺時應(yīng)注意，堿性藥物和鈣劑可使其流量減少使尿量減少。應(yīng)用多巴胺時應(yīng)注意，堿性藥物和鈣劑可使其滅活。滅活。 為選擇性心臟為選擇性心臟11受體興奮劑，能增強心肌收縮力，增加心輸出量，受體興奮劑，能增強心肌收縮力，增加心輸出量，強心作用優(yōu)于多巴胺；強心作用優(yōu)于多巴胺； 對心率和周圍血管影響較少，但當(dāng)劑量對心率

8、和周圍血管影響較少，但當(dāng)劑量10ug/kg.min10ug/kg.min時興奮時興奮受受體，周圍血管收縮。體，周圍血管收縮。 臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對心源性休克早期，多巴臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對心源性休克早期，多巴酚丁胺有較好的療效。酚丁胺有較好的療效。 治療劑量：每分鐘治療劑量：每分鐘2.52.510ug/kg10ug/kg，持續(xù)靜脈滴注。本藥的副作用，持續(xù)靜脈滴注。本藥的副作用主要有惡心、嘔吐、頭痛、高血壓、室性早搏。主要有惡心、嘔吐、頭痛、高血壓、室性早搏。 血壓未明顯下降血壓未明顯下降的患者，也可與硝普納合用。的患者，也可與硝普納合用。 大劑量大劑量0.50

9、.530ug/min30ug/min對對受體的興奮作用占優(yōu)勢，周圍血受體的興奮作用占優(yōu)勢，周圍血管收縮。管收縮。 病情極為嚴(yán)重，對多巴胺類藥物反應(yīng)不良者可小劑量使用。病情極為嚴(yán)重，對多巴胺類藥物反應(yīng)不良者可小劑量使用。 用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應(yīng)加用擴血管藥物，用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應(yīng)加用擴血管藥物，或換用其他強心藥物?；驌Q用其他強心藥物。左西孟坦 鈣增敏劑，目前在某些心衰試驗中證實有一定的價值。主動脈內(nèi)氣囊反博主動脈內(nèi)氣囊反博 主動脈內(nèi)氣囊反博（IABP） 長球囊導(dǎo)管置于降主動脈，球囊位于左鎖骨下動脈開口下方。左心室舒張時，向球囊里輸入氦氣或二氧化碳，球囊膨脹產(chǎn)生的阻力，可

10、提高冠狀動脈充盈壓。左心室收縮時，抽出球囊內(nèi)的氣體，球囊縮小產(chǎn)生的吸力，可減少左心室射血時遇到的阻力。球囊膨脹向降主動脈遠(yuǎn)端擠壓的血液，可改善腎供血。IABP適應(yīng)癥IABP的療效SHOCK Registry: 溶栓和 IABP的作用In Hospital Mortality 47%52%P0.000163%77%Thrombolytics + IABPNo Thrombolytics + IABPThrombolytics + No IABPNeitherHochman et al, NEJM 1999; 341:625.IABP 在心源性休克直接 PCI中的應(yīng)用回顧分析NRMI研究，2318

11、0名患者，7268名接受了IABP治療IABP 的使用時機 Single centre registry Primary PCI for shockBrodie AJC 1999;84:18IABP是我們的選擇嗎一項挑戰(zhàn)指南的meta分析 1.心源性休克死亡率50%； 2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級，ACC/AHA指南IB級推薦； 3.IABP目前世界范圍內(nèi)使用率20-30%； 4.目前沒有一項IABP用于心肌梗死并發(fā)心源性休克的隨機臨床研究； 5.指南的依據(jù)為非隨機的研究； 6. A systematic review and meta-analysis of int

12、ra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? European Heart Journal (2009) 30, 459468 挑戰(zhàn)指南meta-analysis of IABPmeta-analysis of IABPmeta-analysis of IABP85% 存活者12個月后 NYHA Class I/IIHochman JAMA 2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注 - SHOCK TrialHochm

13、an et al JAMA 2006;295:2511-25151. PTCA: Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty2. PTCA + stent placement3. Atherectomy: “grinds away” the plaque再灌注治療的時間再灌注治療的時間 1.6h內(nèi)開放血管降低CS的死亡率； 2.門到球囊的時間為90min； 3.Shock 研究證實對于CS患者8h內(nèi)開放血管仍能提高長期生存率； 4.MI后48h，CS后18h行PCI仍能提高生存率PCI or CABGCABG SHOCK 數(shù)據(jù)p=NSSHOCK

14、 Trial CABG vs PCI baseline characteristics LMS Disease 41% vs 13% p=0.051 3VD 80% vs 60% p=0.18 Diabetes 49% vs 27% p=0.11n=47n=81n=276n=109Single vessel or Multivessel PCI?- SHOCK Trial 81% of PCI patients multivessel disease 85% PCI IRA only; 23% complete revascularisationp0.01Shock Trial Shock R

15、egistryp=NS“The panel believes that all accessible vessels should be treated in patients with cardiogenic shock”“Current Recommendations:-1-2 vessel disease: PCI IRA3VD: PCI IRA + staged complete revascularisationEarly MV PCI may be warranted if shock persists despite IRA PCI”心源性休克治療的臨床路徑老年患者早期再灌注治療

16、- SHOCK Trialp=0.01p=0.01CS患者早期再灌注：75歲 class IIa 體外膜氧合（extracorpareal membrane oxygenation，ECMO）靜脈血靜脈血由內(nèi)置泵輸入膜肺，經(jīng)行氣體由內(nèi)置泵輸入膜肺，經(jīng)行氣體交換，再輸回動脈，轉(zhuǎn)流量可交換，再輸回動脈，轉(zhuǎn)流量可達(dá)心排量的達(dá)心排量的70708080。ECMOECMO減少了肺血流量，減輕肺水腫，減少了肺血流量，減輕肺水腫，減少雙心室射血所做的功及維減少雙心室射血所做的功及維持動脈血壓。持動脈血壓。 ECMOECMO與血液透與血液透析或濾過裝置相連接，可同時析或濾過裝置相連接，可同時用于糾正電解質(zhì)紊亂及減少血用于糾正電解質(zhì)紊亂及減少血容量。容量。 心室輔助裝置（ventricular assist device，VAD）： 左心室輔助裝置：流入導(dǎo)管置于左心耳，左心左心室輔助裝置：流入導(dǎo)管置于左心耳，左心房或肺靜脈，流出導(dǎo)管置于主動脈；房或肺靜脈，流出導(dǎo)管置于主動脈； 右心室輔助裝置