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文檔簡(jiǎn)介

1、血?dú)夥治稣V岛团R床意義ph或h+酸堿度【正常參考值】7.35 7.45 或(35 45mmol/l)【異常結(jié)果分析】>7. 45為失代償堿中毒<7. 35為失代償酸中毒paco2二氧化碳分壓pco2是血液中物理溶解的co2分子所產(chǎn)生的壓力。反映肺通氣 的指標(biāo),正常平均為 5. 33kpa (40mmhg )【正常參考值】4.65 6.0 kpa (35 45mmhg )【異常結(jié)果分析】co2輕度升高可刺激呼吸中樞,當(dāng)達(dá)到 7. 31kpa (55mmhg)時(shí) 則抑制呼吸中樞,有形成 呼吸衰竭的危險(xiǎn)。pco2增高表示肺通氣不 足,為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒;降低為換氣過(guò)度,為呼吸

2、性堿 中毒,或代謝性酸中毒。實(shí)際碳酸氫鹽和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽sb指體溫 37 c時(shí),paco2為 5. 33kpa (40mmhg), sao2100% 條件下,所測(cè)得血漿碳酸氫鹽的含量,正常為 2227mmol/l,平 均24mmol/l。因sb是血標(biāo)本在體外經(jīng)過(guò)標(biāo)化,paco2正常時(shí)測(cè)得 的,一般不受呼吸因素影響,它相當(dāng)于二氧化碳結(jié)合力( co2cp),為血液堿儲(chǔ)備,受腎臟調(diào)節(jié)。被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的 指標(biāo)。ab是指隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際條件下測(cè)得的碳酸氫鹽含量。正 常人sb和ab兩者無(wú)差異,但ab受呼吸和代謝性雙重因素的影響。ab與sb的差值,反映呼吸因素對(duì)血漿碳酸氫鹽(hco3-

3、)影響 的程度,呼吸性酸中毒時(shí),受腎臟代償調(diào)節(jié)作用影響,hco3增力口, ab>sb;呼吸性堿中毒時(shí),ab< sb;相反,代謝fi酸中毒時(shí),hco3 減少ab= sb但低于正常參考值;代謝性堿中毒時(shí) hco3增加, ab= sb但高于正常參考值【正常參考值】22 27 mmol/l(sb 或 ab)【異常結(jié)果分析】ab升高既可能是代謝性堿中毒,也可能是呼吸性酸中毒時(shí)腎臟的代 償調(diào)節(jié)反映。慢性呼吸性酸中毒時(shí),ab最大可代償升至45mmol/ lab降低既可能是代謝性酸中毒,也可能是呼吸性堿中毒的代償結(jié)果 二氧化碳總量tco2是指血漿中所有各種形式存在的 co2的總含量,其中95% 為

4、hco3一結(jié)合形式,少量為物理溶解的c02。它的濃度主要受代謝 因素的影響,呼吸因素對(duì) tco2也有影響?!菊⒖贾怠?4 32 mmol/l緩沖堿緩沖堿是指血液中一切具有緩沖作用的堿(陰離子)的總和;包括hco3一 , hpo4一 , hb和血漿蛋白。正常值 4555mmol/l,平 均50mmol/l。hco3是bb的主要成分,幾乎占一半(24/50), bb不受呼吸因素、co2改變的影響,因co2在改變bb中hco3 的同時(shí),伴有相應(yīng)非hco3緩沖的變化,在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn) 定的情祝下,其增減主要取決于 sb。【正常參考值】45 55 mmol/l剩余堿與堿不足be 是指血液在 3

5、7 cpco25. 33kpa (40mmhg ), sa02100%條 件下滴定至ph7. 4所需的酸或堿量,反映緩沖堿的增加或減少,需 加酸者為正值,說(shuō)明緩沖堿增加,固定酸減少;需加堿者為負(fù)值,說(shuō) 明緩沖堿減少,固定酸增加。正常值為 ±2. 3mmol/l,由于在測(cè)定 時(shí)排除了呼吸因素的干擾,因而 be是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指 標(biāo)之一?!菊⒖贾怠?2.3 2.3 mmol/l剩余堿與堿不足be 是指血液在 37 cpco25. 33kpa (40mmhg ), sa02100%條 件下滴定至ph7. 4所需的酸或堿量,反映緩沖堿的增加或減少,需 加酸者為正值,說(shuō)明緩沖堿增

6、加,固定酸減少;需加堿者為負(fù)值,說(shuō) 明緩沖堿減少,固定酸增加。正常值為 ±2. 3mmol/l,由于在測(cè)定 時(shí)排除了呼吸因素的干擾,因而 be是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指 標(biāo)之一?!菊⒖贾怠?2.3 2.3 mmol/l氧分壓po2是指血液中溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力,正常人為從9.97 13. 3kpa,可隨年齡增長(zhǎng)而降低。氧分壓與細(xì)胞對(duì)氧的利用有密切聯(lián)系?!菊⒖贾怠?.97 13.3 kpa(75 100mmhg)【異常結(jié)果分析】缺氧po2降彳氐,<10. 6kpa(80mmhg)為輕度缺氧;< 7. 9kpa(60mmhg)為中度缺氧;< 5. 3kpa

7、 (40mmhg)為重度缺氧。< 2. 67kpa (2ommhg)以下,腦細(xì)胞不能再?gòu)难褐袛z取氧,有 謝代謝停止,生命難以維持。氧含量氧含量是指每升動(dòng)脈血含氧的 mmol數(shù),正常參考值為7. 6 10. 3mmol/l。包括物理溶解的02和hb結(jié)合的02兩部分,是判 斷缺氧程度和呼吸功能的重要指標(biāo)?!菊⒖贾怠?.6 10.3 mmol/l氧飽和度sao2是指血液在一定的po2下氧合血紅蛋白(hbo2)占全部血 紅蛋白的百分比,即sa02=hbo2/(hbo2 + hb)以百分率表示,其大 小取決于po2。正常人動(dòng)脈血sao2為93 %98 %,靜脈血為60% 70%, sao2和

8、po2可繪制氧解離曲線。【正常參考值】95 98 %氧飽和度50 %時(shí)的氧分壓血液sao2與po2的關(guān)系;呈"s"形曲線。稱為氧結(jié)合/解離曲線, 當(dāng)sao2在50%時(shí)的p02稱為p50,正常參考值約為 3. 60kpa (27mmhg )血液sa02受hb對(duì)02的親和力的影響,有許多因素可 使氧解離曲線的位置移位,可用 p50表示.【正常參考值】3.19 3.72 kpa【異常結(jié)果分析】右移,p50>3. 99kpa (29mmhg )時(shí),hb與02的親和力降低, o2的釋放容易,有利于組織攝取氧。曲線左移時(shí)p50低,即<2. 66kpa (20mmhg),表示

9、hb與02 有高度的親合力,即02的攝取力加強(qiáng),但不利于組織攝氧 二氧化碳結(jié)合力co2cp是靜脈血標(biāo)本分離血漿后,與正常人肺泡氣( pco2=5. 33kpa, po2=13. 3kpa)平衡后測(cè)得血漿中 hco3所含 co2 量,正常為2231mmol/l (5070vol/l),它主要是指血漿中呈 結(jié)合狀態(tài)的co2,反映體內(nèi)的堿儲(chǔ)備量,其意義與 sb基本相當(dāng),在 代謝性酸堿平衡失調(diào)時(shí),它能較及時(shí)地反映體內(nèi)堿儲(chǔ)備量的增減變 化?!菊⒖贾怠?2 31 mmol/血?dú)夥治鯽rterial blood gas analysis abg呼吸生理alveolar m gastissuca)illa

10、r . transport . cellsventilation gas exchangeinternal respiration血?dú)夥治龅淖饔皿w動(dòng)脈導(dǎo)管采樣取血樣動(dòng)脈穿刺取樣部位t抹動(dòng)冰動(dòng)動(dòng)動(dòng)背動(dòng)梯肱股足頸動(dòng)脈穿刺的并發(fā)癥 動(dòng)脈痙攣 出血 血腫形成 血栓形成 穿刺損傷周圍組織(如神經(jīng)) 感染 疼痛 煩躁和暈厥血樣處理 肝素抗凝 隔絕空氣,避免氣泡。 及時(shí)送檢,室溫下不超過(guò)30min©合指寺市 1、pao2 2、sao2 3、cao2 4、氧解離曲線和p50 5、肺泡動(dòng)脈0氫分壓差(p(a.a)o2)動(dòng)脈氧分壓(arterial pressure of oxygen, pao2) 血

11、漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。 正常值:8 0 1 0 0 mmhg過(guò) i (hypoxemia) 影響因素:吸入氧濃度;外呼吸功能pa。2的儂床意義 1.判斷是否缺氧(hypoxia)及其程度 pa。2v60 mmhg,呼吸衰竭 pa。2v40 mmhg,重度缺氧 pao2v20 mmhg,危及生命 2 .聯(lián)合pa co2判斷呼吸衰竭i 型:pao2v 6 0 mmhgpacc正常或降低。ii 型,pao2< 6 q mmhg 溫和.pa c o2> 5 0 mmhg低張性缺班意義:1) pa。?越高,hbo?%越高(體內(nèi)氧需主要來(lái)源)2)反映肺通氣或(和)換氣功能;a)通氣

12、功能障礙:低pa。2并二氧化碳潴留。單純異常,pa。?和pacc)2等值變化,和為 140mmhgb)換氣功能障礙:彌散功能障礙、wq失調(diào)、 靜動(dòng)脈分流如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì) 纖維化等僅低pa。?,當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí),才 pac。2增高,后血氧飽和度(arterial oxygen saturation, sao2)動(dòng)脈血氧與hb結(jié)合的程度。氧合血紅蛋白 sao2=x 0 0 %2 全部血紅蛋白正常范圍:9 51 0 0 %。percent taturotion hemoglabin (so/increased affinity、 ac vtc alkatosis (

13、 ph) decreased pcoj dc<rec$ed femperoture low levels ol 23 dpg cafboxy+wnoolobm aefhemoglobin abnormal hemogfobiynormaldecreased affinity acute oddosis ( ph) high pcoj lncreos«ki temperature h»gh icvek of 23 dpg abnormol hemoglobinpo> (mm hg) 概念:ph= 7.40尸(;02=40巾1149條件下5202 為5 0 %時(shí)的p

14、a。2。 正常值:2 4 - 2 8 ( 2 6)mmhg。 意義:p 5 0表示氧離解曲線的位置,增加表明曲 線右移,血紅蛋白與氧結(jié)合力下降,有利于氧的 釋放和組織攝取。 增加常見病因:血ph降低;體溫升高;紅細(xì)胞2, 3 一二磷酸甘油酸(2,3 dpg)增加。 減少:hb與o 2的親和力增加,妨礙氧在組織 中釋放。 一 、 、,、* 、混合靜脈血氧分壓(pvo2) 指全身各部靜脈血混合后的靜脈血,須心導(dǎo)管取 肺動(dòng)脈血、右心房或右心室的靜脈血。 指標(biāo):氧分壓(pvo2)、血氧飽和度(svo2)、 氧含量(cv02) 0 正常值:pvo2: 40 <35-45) mmhgsvo2: 65

15、%75% 意義:pvo2v30mmhg,提示組織缺氧;p(a- v)o2反映組織攝取利用氧能力,正常為60mmhg, 縮小,提示組織攝氧障礙,利用降低,增大,提_丞組縱需氧、耗氧增加。;動(dòng)脈血氧含量(arterial oxygen content,c a02)血液實(shí)際結(jié)合的o2總量。包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常 1921ml/dl影響因素:hb的質(zhì)和量;pao2肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(p(a -a)5)肺泡氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之差,反映 肺換氣功能的指標(biāo)。隨著年齡增高而加 大。異常:肺實(shí)質(zhì)疾病或者有分流正常人呼吸空氣時(shí),其大小為5 1 5mmhg,隨年齡增加,5 0歲時(shí)不超過(guò)20 m

16、mhg, 7 0歲時(shí)不超過(guò)2 8 mmhg。臨床意義 1p(a -)。2增大示肺本身受累所致氧合障礙,見 于(1)肺泡彌散障礙,ild、ards, (2)左一 右分流或肺血管病變使肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加 至靜脈摻雜;(3)通氣1血流比值嚴(yán)重失調(diào), copd、肺炎、肺栓塞,均伴有pao2降低。 2.p(a-aq2增大,無(wú)pao2降低,見于肺泡通氣 量明顯增加,而大氣壓、吸入氧濃度與機(jī)體氧耗 量不變時(shí)。氧合指數(shù)(01) 動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣氧濃度(paojfio?)參考值:400-500mmhg意義:1)在一定程度上,排除了fi。對(duì)pa5的影響,故在 輒療時(shí),也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換,功能。

17、2) oi<300mmhg,可診斷為呼吸衰竭3)在急性肺損傷(ali)和急性呼吸窘迫綜合征(ards): 用于診斷:其他條件符合下,0憂300mmhg為ali,ois200mmhg 為 ards反映病情輕重和判斷治療效果酸堿平衡指標(biāo) 1、酸堿度(ph) 2、paco2 3、碳酸氫根(hco3 ) 4、剩余堿(be) 5、緩沖破(bb) 6、co2結(jié)合力(coz-cp)ph 液體(h)濃度的指標(biāo),因氫離子濃度太 小,以其負(fù)對(duì)數(shù)表示。 正常值:7.357.45,平均7.40,相應(yīng)hn 為35-45nmol/lr 均值40nmol/l。 臨床意義;反映體內(nèi)呼吸和代謝因素綜合 作用的結(jié)果。其值過(guò)

18、高、低均影響機(jī)體生 物活性(酶系統(tǒng)、離子轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞代謝功 能等)。 正常值以外,表明失代償。 ph< 7.35失代償性酸中毒 ph> 7.45失代償性堿中毒 ph 7.35-7.45:無(wú)酸堿失衡;代償性酸堿 失衡;復(fù)合性酸堿失衡 最大病理改變范圍:6.80-7.80o病理過(guò)程 中,糾正目標(biāo)值 之間動(dòng)脈二氧化碳分壓(arterial pressure of carbon dioxide ,paco2) 物理溶解于血漿中co2產(chǎn)生的壓力。 正常值:35«45mmhg,平均40mmhg。 意義:是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指 標(biāo),反映肺泡通氣效果。paco2v35mmhg,原發(fā)性

19、呼堿或繼發(fā)性代償性代酸;paco2>45mmhg,原發(fā)性呼酸或 繼發(fā)性代償桂代堿。碳酸氫根 (bicarbonate ,hco3") 是反映代謝方面的指標(biāo)。 實(shí)際碳酸氫根(actual bicarbonate, ab) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(standard bicarbonate, sb)實(shí)際碳酸氫根(actual bicarbonate ,ab)是從血漿中測(cè)得的數(shù)據(jù)受代謝及呼吸因素的雙重影響。如:pac。2增加,hco?也稍有增加。正常值:21-27mmol/lo標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(standard bicarbonate,sb) 隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38。c, paco2 40mmh

20、g、血氧飽和度100% (呼吸因素完 全正常時(shí))測(cè)得血漿hco3.的含量。 正常值:22-27mmol/lo 不受呼吸的影響,比ab更能準(zhǔn)確反映代謝 性酸堿平衡指標(biāo)°但不能測(cè)出紅細(xì)胞內(nèi)緩 沖作用,也不能反映全部非呼吸酸堿失衡 的程度。ab 與 sb sb>27mmol/l,代堿; sb<22mmol/l,代酸 健康人,sb=ab0酸堿失衡時(shí)不等。 ab>sb,呼酸: ab<sb,呼堿。 代酸時(shí),ab=sbv正常值;代堿時(shí),ab= sb>正常值。剩余堿(bases excess, be) 在標(biāo)準(zhǔn)條件下,血紅蛋白充分氧合,溫度 38c, paco2 40mm

21、hg時(shí)將1l全血用酸或 堿滴定至ph=7.40時(shí),須酸或堿的量(mmol/ll 正常值:±3mmol/l。與sb的意義大致相同;因反映是總的緩而 堿的變化,故較sb更全面些。緩沖堿(buffer bases, bb) 血液中所有具緩沖作用的陰離子總和。包括 hco血紅蛋白、血漿蛋白和hpo4w。 正常值:4555mmol/l,平均50 mmol/l。 意義:反映機(jī)體對(duì)酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力, 不受呼吸因素、co2改變的影響。代酸時(shí)bb 減少;代堿時(shí)bb增加。若臨床出現(xiàn)bb降低而 hco正常,說(shuō)明機(jī)體存在著hco以外的堿儲(chǔ) 備不足,如低蛋白血癥,如低蛋白血癥、貧血 等,糾正這種不足,補(bǔ)

22、充hco不合適。co2結(jié)合力(carbon dioxide combining power, co2cp) 靜脈血在室溫下與5.5%c5的空氣(或正 常的肺泡氣)平衡,然后測(cè)定血漿之co2含 量,再減去物理溶解的co?即得co2結(jié)合力° 正常:2231mmol/l,平均27mmol/l。 意義:反映體內(nèi)堿儲(chǔ)備,臨床意義基本與 sb相當(dāng)。陰南子間隙(anion gap,ag) 血清中所測(cè)得的陽(yáng)禽孕慮數(shù)和附離子總 數(shù)之差。 正常值:8-16mmol/l 公式:ag= (na+k+)-(ci-+hco3j 因血鉀恒定對(duì)ag影響輕微,公式簡(jiǎn)化ag=na+ - (cl+hco3 )臨床意義 1

23、 .高ag代酸以產(chǎn)生過(guò)多酸為特征,如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、尿毒癥。 2.正常ag代酸,又稱高氯性酸中毒,見于腹瀉、腎小管酸中毒或過(guò)多使用含氯的酸。 3.判斷三重酸堿失衡中ag增大的代酸。ag>30mmol/l ,肯定有酸中毒,20.30mmol/l,酸中毒可能性很大酸堿平衡紊亂的診斷ph pco2 be hco3-類型代酸 代酸代償代堿 代堿代償 呼酸 呼酸代償 呼堿一呼堿代償一三個(gè)生理過(guò)程 肺泡通氣(pc02) 氧和(肺泡氣,氧含量) 酸堿平衡(h-h)四個(gè)方程式 vco2*0.863 pac02= va vc02:代謝產(chǎn)生并運(yùn)輸?shù)椒蔚腸02的量 va:肺泡通氣量二分鐘通氣量-死腔通

24、氣量 一個(gè)嚴(yán)重肺氣腫的病人fev1.0為0.5l/min(占預(yù)計(jì)值的25%) q靜息下的pac02是45mmhg,如果她的分鐘通氣量和死腔通 氣量不上升,當(dāng)他鍛煉時(shí),paco2會(huì)怎樣 變化? a,隨vc02上升而上升 b,保持不變,一的氧耗而期價(jià). pao2=pio2-1.2 (pac02)pa02:平均肺泡p02pi02:吸入氧氣分壓二fi02 (pb-ph20)pb二大氣壓 ph20=水蒸氣壓 如果pa02減少,pao2 a,通常下降 巳僅在肺不正常時(shí)下降 c,僅在肺不正常和病人通氣不足時(shí)下降cao2=與血紅蛋白結(jié)合的02的量+溶解于 血漿中02的量=(sa02*hb*1.34)+0,00

25、3(pa02)1-34:血紅蛋白與。2結(jié)合能力 如果sao2下降25%,cao2將下降 a,大約一樣的百分?jǐn)?shù),巳較低的百分?jǐn)?shù) c,較高的百分?jǐn)?shù)hc03- ph=pk+log 0.03(pac02)pk:碳酸離解常數(shù)負(fù)對(duì)數(shù)=6.1酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個(gè)概念四個(gè)步驟二規(guī)律、三推論規(guī)律1: hc03- > pac02代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性:機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液ph于7.4±0.05 (hco3-/apaco2 = 20/1 )的生理目標(biāo)極限性:hc03原發(fā)變化,pac02繼發(fā)代償極限為1055mmhg; paco2原發(fā)變化,hco3.繼發(fā)

26、代償極限為1245mmol/l。推論1 : hco3/paco2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2:超出代償極限必有混合性酸堿失衡,或hco3/paco2明顯異常而ph正常常有混合性酸堿先衡規(guī)律2:原發(fā)失衡的變化代償變化推論3:原發(fā)失衡的變化決定ph偏向高碳酸血癥時(shí),正常的或hc03.稍微降低提示合并有代謝性酸中毒,$dph=7.27,paco2=50,hco3=22低碳酸血癥時(shí),正常或輕微增高的hc03提示合并有代謝性堿中毒,$nph=7.56,paco2=30, hco3=26:結(jié)合臨床情況進(jìn)行判斷是我們?nèi)齻€(gè)概念陰離子間隙(ag)定義:ag 血漿中未測(cè)定陰離子(ua)未測(cè)定陽(yáng)離子cuc) 根

27、據(jù)體液電中性原理:體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)二陰離子數(shù), na+為主要陽(yáng)離子,hco3-. cl為主要陰離子,na+ +uc = hco3- + cl- + uaag = ua - uc = na+ - (hco3-+cl-)參考值:816mmol意義;1) >16mmol,反映hco3/cl以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積,即高ag酸中毒。2) ag增高還見于與代酸無(wú)關(guān):脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白3) ag降低,僅見于ua減少或uc增多,如低蛋白血癥例:phi 7.4, pac02 40 mmhg, hco3- 24 mmol/l, cl- 90 mmol/l ,

28、na+ 140 mmol/l分析單從血?dú)饪?,是“完全正常”,但結(jié)合電 解質(zhì)水平,ag=26mmol >16mmol提示伴高ag 代謝性酸中毒潛在hcq3-定義:高ag代酸(繼發(fā)性hco,降低)掩蓋hc03,升高, 潛在hco3-=實(shí)測(cè)hco3+zag,即無(wú)高ag代酸時(shí),體內(nèi) 應(yīng)有的hc03 值。意義:1)排除并存高ag代酸對(duì)hco3掩蓋作用,正確反映高 ag代酸時(shí)等量的hc03«下降2)揭示被高ag代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存代償公式1)代謝(hco3)改變?yōu)樵l(fā)時(shí):代酸時(shí):代償后paco2=1.5xhco3+8 ± 2代喊時(shí):代償后的pac02升高水平(p

29、aco2) =0.9x hco3-±5最小代償預(yù)計(jì)值:hco3 每升高1mmol兒paco2將會(huì)升高0.60.7mmhg2)呼吸(paco2)改變?yōu)樵l(fā)時(shí),所繼發(fā)hco3變化分急 性和慢性(335天),其代償程度不同:急性呼吸(paco2)改變時(shí),所繼發(fā)hco3凌化為34mm。1慢性呼吸性酸中毒時(shí):代償后的hco3升高水平(ahco3-) =0.35xapaco2±5.58慢性呼吸性堿中毒時(shí):代償后的hco3.降低水平(ahco3-) =0.49 x paco2±1.72常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償極限代酸hco3 ipac

30、o2l代堿hco3 tpaco2呼酸pco21hco-paco2=1.5*hco3+8±2 lominhgapaco2 =0.9»ahco3-1:5 ssmnihg 急性ahcoy =0.07*apac021 1.5 30mmol/l慢性ahcof =0.35#apaco2±5.58 42-45mmol/l呼堿 pco21ahco3t急性ahcof =0.2*apco2±2.5慢性18mmol/lahcof =0.5*apco2±2.5 12-15innioi/l酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)ph、paco2. hco3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)hc。3/pac。2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)

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