病理生理學(xué)內(nèi)部講義

1、復(fù)旦大學(xué)病理生理學(xué)講義一、名詞解釋 1.腦死亡（brain death）：是指全腦機(jī)能永久性喪失，即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。 2.低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）：又稱(chēng)高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L. 3.低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）：又稱(chēng)低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol/L,血清鈉濃度低于130mmol/L. 4.水中毒（water intoxicatio

2、n）：血清鈉濃度低于130mmol/l,血漿滲透壓低于280mmol/l,但體內(nèi)總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱(chēng)水中毒。 5.水腫（edema）：是過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積累的一種常見(jiàn)病理過(guò)程。 6.心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房?jī)?nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對(duì)鈉的重吸收。 7.陰離子間隙（anion gap AG）：是指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽(yáng)離子量的差值。 8.混合型酸堿平衡紊亂（mixed a

3、cid-base disturbances）：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。 9.腎小管性酸中毒（renal tuhular acidosis RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-1型和RTA-2型等多種類(lèi)型。 10.缺氧（hypoxia）：凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。 11.低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入氣氧分壓過(guò)低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動(dòng)脈等原因引起動(dòng)脈血氧分壓降低，使動(dòng)脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱(chēng)為低張性缺氧。 12.等張性低氧血癥（

4、isotonic hypoxemia）：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動(dòng)脈血氧含量減少，但動(dòng)脈血氧分壓正常，故稱(chēng)為等張性低氧血癥。 13.腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至2050，患者出現(xiàn)頭痛、無(wú)力、呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速、昏迷以及皮膚粘膜呈青紫色。 14.循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導(dǎo)致組織供氧減少，稱(chēng)為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點(diǎn)是動(dòng)靜脈血

5、氧含量差增大，而其他血氧指標(biāo)正常。 15.發(fā)熱（fever）：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上移超過(guò)正常值的0.5度時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。 16.熱驚厥（febrile convulsion）：發(fā)熱時(shí)患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱(chēng)為熱驚厥。 17.內(nèi)生致熱源（endogenous pyrogen EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱源。 18.應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激。 19.熱休克蛋白（heat s

6、hock protein）：在熱應(yīng)激源或其它應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱(chēng)為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。 20.全身適應(yīng)綜合征（general adaptation syndrome GAS ）：是指劣性應(yīng)激源持續(xù)作用于機(jī)體，而應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。可分為警覺(jué)期、抵抗期、衰竭期。 21.休克（shock）：休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程。 22.低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量減少引起的休克稱(chēng)為低血容量性休克，見(jiàn)于失血

7、、失液或燒傷等情況。 23.彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過(guò)程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時(shí)引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。 24.缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒(méi)使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血

8、引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱(chēng)為缺血再灌注損傷。 25.氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，在恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱(chēng)為氧反常。 26.鈣超載（calcium overload）；各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱(chēng)為鈣超載。 27.心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。 28.細(xì)胞凋亡（apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)

9、存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞凋亡。 29.凋亡小體（apoptosis body）：細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱(chēng)為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。 30.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（cellular signal transduction）：細(xì)胞通過(guò)位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來(lái)影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過(guò)程為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。 31.心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征

10、稱(chēng)為心力衰竭。 32.心肌重構(gòu)（myocardial remodelling）：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱(chēng)為心肌重構(gòu)。 33.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。 34.心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增大，如主動(dòng)脈閉鎖不全可引起心肌離心性肥大，此時(shí)心肌纖維長(zhǎng)度增加

11、，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。 35.呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致成年人靜息時(shí)在海平面條件下，動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過(guò)程稱(chēng)為呼吸衰竭。 36.成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過(guò)程等所引起的急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。 37.靜脈血摻雜（venous admixture）：是指那些病變肺泡通氣量明顯

12、減少而血流未相應(yīng)減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充分的動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，又稱(chēng)功能性分流。 38.肺性腦?。╬ulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱(chēng)肺性腦病。其發(fā)生機(jī)制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對(duì)腦血管的損傷作用，它們使腦血管擴(kuò)張及通透性增加、腦血流增多，腦細(xì)胞水腫及電活動(dòng)障礙而引起的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。. 39.限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱(chēng)為限制性通氣不足。 40.真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全

13、未經(jīng)氣體交換過(guò)程，故稱(chēng)為真性分流。 41.肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱(chēng)之為肝功能不全。 42.肝性腦?。╤epetic encephalopathy）：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征，肝性昏迷是肝性腦病的最后階段。 43.假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學(xué)作用極低，故稱(chēng)之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 44

14、.氮質(zhì)血癥（azotemia）：腎功能不全時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白質(zhì)氮的含量增加，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。 45.尿毒癥（uremia）：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴(yán)重的階段時(shí)，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸建平衡紊亂，腎的某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱(chēng)為尿毒癥。 46.少尿（oliguria）：每24小時(shí)尿量少于400ML稱(chēng)為少尿。 47.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）：是指慢性腎功能不全時(shí)，見(jiàn)于幼兒的腎性佝僂病、稱(chēng)人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。 48.多器官功能衰竭（m

15、ultiple system organ failure MSOF）：主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官的衰竭。 49.全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response sysdrome SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。 50.細(xì)菌移位（bacterial translocation）：腸道細(xì)菌透過(guò)腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)（門(mén)靜脈循環(huán)和體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔臟器的過(guò)程稱(chēng)細(xì)菌移位。 第一章 緒論 52一、選擇題 1. 病理生理學(xué)是研究 ( ) A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科

16、學(xué) B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué) C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué) D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué) E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述 ( ) A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 B. 疾病的原因與條件 C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制 D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制 E. 疾病的經(jīng)過(guò)與結(jié)局 ( ) 3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是 A.臨床觀察 B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn) C.疾病的流行病學(xué)研究 D.疾病的分子和基因診斷 E.形態(tài)學(xué)觀察 二、問(wèn)答題 1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？2.什么是循證醫(yī)學(xué)？3.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床？第一章 緒論【參考答案】一、選

17、擇題A型題1. C 2. A 3. B 二、問(wèn)答題1病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類(lèi)疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語(yǔ)言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的

18、區(qū)別。人類(lèi)的疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見(jiàn)的反應(yīng)也比人類(lèi)反應(yīng)簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論一、選擇題 1疾病的概念是指 ( ) A在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài) B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化 C在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程 D機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng) E生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的

19、過(guò)程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的 ( ) A引起疾病發(fā)生的致病因素 B引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素 C引起疾病發(fā)生的體外因素 D引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素 E引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對(duì)疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 ( ) A條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素 B條件是疾病發(fā)生必不可少的因素 C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素 D某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生 E某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指 ( ) A心跳停止 B呼吸停止 C各種反射消失 D機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止 E體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo) ( ) A瞳孔散大或固定 B腦電波消失，呈

20、平直線 C自主呼吸停止 D腦干神經(jīng)反射消失 E不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指 ( ) A病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 B病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 C病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 DTNF數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 EIL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問(wèn)答題 1生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？2舉例說(shuō)明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？4簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？ 第二章 疾病概論【參考答案】一、 單項(xiàng)選擇題1

21、. C 2. E 3. B 4. D 5. C 6. B二、問(wèn)答題1j病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門(mén)靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。k病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無(wú)致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無(wú)感受性。l病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增

22、加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過(guò)各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反應(yīng)，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見(jiàn)，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加

23、強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱(chēng)其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是

24、高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來(lái)由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國(guó)都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無(wú)自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無(wú)反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射

25、仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。 一、選擇題 A型題 1高熱患者易發(fā)生 ( ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E細(xì)胞外液顯著丟失 2低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是 ( ) A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥 C循環(huán)衰竭 D.腦出血 E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3下列哪一類(lèi)水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( ) A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥 C.等滲性脫水 D高容量性低鈉血癥 E低鉀血癥4低容量性低鈉血

26、癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是 ( ) A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失僅丟失細(xì)胞外液 C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無(wú)丟失 D.血漿丟失,但組織間液無(wú)丟失 E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是 ( ) A.組織間液增多 B.血容量急劇增加 C.細(xì)胞外液增多 D.過(guò)多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多 E.過(guò)多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( ) A.體腔 B.細(xì)胞間液 C.血液 D.細(xì)胞內(nèi)液 E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( ) A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫 E.肺水腫 8易引起肺水腫的病因是

27、 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄 9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( ) A.晶體成分 B.細(xì)胞數(shù)目 C蛋白含量 D.酸鹼度 E.比重 10水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 ( ) A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張障礙 D.毛細(xì)血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡 11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( ) A.12 B.34 C.56 D.78 E.910 12臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( ) A.高滲氯化鈉溶液 B.10葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液 D.

28、50葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液 13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E低鈉血癥 14盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生 ( ) A.等滲性脫水 B.低容量性低鈉血癥 C.低容量性高鈉血癥 D.高容量性低鈉血癥 E水腫 15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 ( ) A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纖維蛋白原 D.凝血酶原

29、 E.珠蛋白 17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛細(xì)血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是 ( ) A. 毛細(xì)血管流體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙 C. 靜脈端的流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 E. 血液濃縮 19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是 ( ) A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細(xì)血管壁通透性升高 20充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( ) A.腎小球?yàn)V過(guò)率升

30、高 B. 腎血漿流量增加 C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯 D. 腎小管周?chē)?xì)血管中血漿滲透增高 E. 腎小管周?chē)?xì)血管中流體靜壓升高 21血清鉀濃度的正常范圍是 ( ) A130150 mmol/L B140160 mmol/L C3.55.5 mmol/L D0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響 ( ) A肌無(wú)力 B肌麻痹 C超極化阻滯 D靜息電位負(fù)值減小 E興奮性降低23重度高鉀血癥時(shí)，心肌的 ( ) A興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 B興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 C興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 D興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 E興奮性

31、 傳導(dǎo)性 自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( ) A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高 B心律不齊 C胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn) D代謝性酸中毒 E少尿25“去極化阻滯”是指 ( ) A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 ( ) A低鉀血癥時(shí)的神

32、經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的 ( ) A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥 E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于 ( ) A引起肌肉癱瘓 B引起嚴(yán)重的腎功能損害 C引起血壓降低 D引起嚴(yán)重的心律紊亂 E引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32

33、. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是 ( ) A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低 C.-氨基丁酸釋放增多 D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ( ) A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常 E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來(lái)說(shuō),均是抑制性陽(yáng)離子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見(jiàn)于 ( ) A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 ( ) A.鈣能

34、拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收 C.鈣能促進(jìn)鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小 E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( ) A.靜脈輸注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣 D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出 38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( ) A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水 39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( ) A.口服鎂鹽過(guò)多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴(yán)重?zé)齻?D.腎臟排鎂減少 E.長(zhǎng)期禁食40. 下述關(guān)于血磷

35、的描述哪項(xiàng)不正確 ( ) A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素 C.磷主要由小腸吸收，由腎排出 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E.高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是 ( ) A. 靜息電位負(fù)值變大 B. 靜息電位負(fù)值變小 C. 閾電位負(fù)值變大 D. 閾電位負(fù)值變小 E. 對(duì)膜電位無(wú)影響 42. 高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括 ( ) A.腎小管損傷 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導(dǎo)性降低 E.心肌興奮性升高 二、問(wèn)答題 1哪種類(lèi)型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？ 2簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原

36、因？ 3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。 4引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9利鈉激素(ANP)的作用是什么?10試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?11簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。 12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。 13.簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。 14簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。 15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。 16簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低

37、鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。 17試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。 18試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥的常見(jiàn)原因及其機(jī)制。19列表說(shuō)明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C 10E11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E二、問(wèn)答題1低容量性低

38、鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞外液滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱(chēng)之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見(jiàn)于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引

39、起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V

40、過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后的原尿，使腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降

41、低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲(chóng)咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起

42、水腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見(jiàn)于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見(jiàn)于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見(jiàn)于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過(guò)cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著

43、組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見(jiàn)于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見(jiàn)原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見(jiàn)于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上

44、升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見(jiàn)于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲(chóng)病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)

45、超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程, Em59.5lg K+e/K+I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，被稱(chēng)為超極化阻滯。 高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱(chēng)為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓袢的重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平

46、衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。

47、14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)

48、胞因子（如MCP-1）、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥， 這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過(guò)多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引

49、起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過(guò)多常見(jiàn)于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過(guò)多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小

50、管對(duì)鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過(guò)腎臟排鎂過(guò)多而導(dǎo)致低鎂血癥。19三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作用成骨作用腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTHCT(生理劑量)1，25-(OH)2-D3 （升高；顯著升高；降低 ） 第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題 1機(jī)體的正常代謝必須處于 ( ) A弱酸性的體液環(huán)境中 B弱堿性的體液環(huán)境中 C較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中 D較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中 E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主

51、要來(lái)自 ( ) A食物中攝入的H B碳酸釋出的H C硫酸釋出的H D脂肪代謝產(chǎn)生的H E糖酵解過(guò)程中生成的H3堿性物的來(lái)源有 ( ) A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 B腎小管細(xì)胞分泌的氨 C蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽 D水果中含有的有機(jī)酸鹽 E以上都是4機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( ) A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是 ( ) A.PrHPr B.HbHHb C.HCO3/H2CO3 D.HbO2HHbO2 E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( ) A.血漿HCO3 B.紅細(xì)胞HCO3 C.HbO2及Hb D.磷酸鹽 E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是 ( ) A