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1、茶多酚對(duì)皮膚的保健2012-12-05茶多酚化學(xué)皮膚是機(jī)體的表層器官,是人體防御系統(tǒng)的最前線,皮膚在組織學(xué)上又表皮、真皮、皮下組織共同組成保護(hù)屏障。表皮最外層由角蛋白組成,有反射和散射紫外線的作用。皮膚表面存在表皮脂質(zhì),可防止各種外來物的侵入和內(nèi)部物質(zhì)的滲漏。皮膚直接暴露,易受射線、微生物、有害物質(zhì)的侵襲而發(fā)生各種病變,茶多酚可皮膚免受多種因素的侵襲。茶多酚對(duì)五臟有一定保護(hù)作用,并能活血化瘀、疏通經(jīng)絡(luò),有助于維持機(jī)體整體功能餓正常運(yùn)轉(zhuǎn),從而為皮膚細(xì)胞提供良好的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng),并及時(shí)清除廢物、保持血液清潔而使皮膚細(xì)胞免受毒害,保證皮膚的正常功能。1、 對(duì)皮膚的保健(1) 對(duì)皮膚角朊細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的影
2、響角朊細(xì)胞核成纖維細(xì)胞分別是皮膚表皮和真皮中含量最豐富的細(xì)胞組分,也是表皮、真皮功能的主要行使著。利用原代培養(yǎng)的上述兩種細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞毒理學(xué)方面的研究,不僅可以較好地反映整體動(dòng)物的活體情況,而且具有快速、靈敏的特點(diǎn)。乳酸脫氫酶(LHD)是較靈敏反映細(xì)胞損傷情況的指標(biāo)之一,已被應(yīng)用到細(xì)胞毒理學(xué)研究領(lǐng)域中。測(cè)定茶多酚對(duì)培養(yǎng)的上述兩種細(xì)胞LDH的釋放情況,以此確定其對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)是否有利,但不引起細(xì)胞膜損傷的濃度范圍,發(fā)現(xiàn)0.1%左右濃度的茶多酚可減少細(xì)胞膜損傷、防止胞質(zhì)LDH釋放;而在較高濃度(0.5%)下反而使LDH的釋放增加,具有一定的細(xì)胞毒性,認(rèn)為可能存在“濃度窗”,也就是說只有在某一有限的濃度范
3、圍內(nèi)茶多酚才具有較強(qiáng)的生物活性(表1-1)。表1-1茶多酚對(duì)培養(yǎng)的皮膚細(xì)胞LDH釋放水平的影響(U/L)(n=6)濃度(%)角朊細(xì)胞成纖維細(xì)胞12h24h12h24h0937. 92士69. 071027.53士72. 93814. 52士58.17947.25士122.330.01988. 38士85. 211122.52士59.76799.33士97.071008.47士72.650.05875.72士23.56*883.62士113.12*734. l7士19.04*862.54士43. 92*0.1725. 43士30.45*706.73士93.97*688.77+57.6*690.7
4、6士39.88*0.5919.33士92. 631126.77士38.79*976.45士79.22*1177.62士87. 22*P0.05,*P0.01,與對(duì)照比。在根據(jù)LDH釋放情況確定的合適濃度(0.1%)以下設(shè)置4個(gè)劑量組進(jìn)行抗氧化、細(xì)胞培養(yǎng)上清液C'SH-Px水平以及細(xì)胞生長(zhǎng)情況研究發(fā)現(xiàn),隨著茶多酚濃度升高,培養(yǎng)的皮膚角朊細(xì)胞和成纖維細(xì)胞上清液中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物(檢測(cè)培養(yǎng)液中MDA含量)減少,在0.05%-0.1%濃度范圍內(nèi)MDA量減少到最小。同樣,G SH-Px水平增加,表明茶多酚通過提高GSH-Px水平來達(dá)到增強(qiáng)抗脂質(zhì)過氧化的作用(表1-2,表1-3 ) 。表1-2茶多酚
5、對(duì)培養(yǎng)的皮膚細(xì)胞GSH-Px水平的影響(U/ml)( n = 6 )濃度(%)角朊細(xì)胞成纖維細(xì)胞12h24h12h24h025.12士1.8729.86i士3.3711. 78十2. 9212. 54士7. 050.00526.12士3.7928.99士3.6514. 23士5. 1615. 33士4.600.0128.07士4.1429. 57士4. 2819. 53士4. 2321. 94士5.480.0529.75士3. 63*29. 37士5. 1221. 81士4. 63 *26. 51士6. 03*0.130. 26士5.27*35. 90士5. 09*29. 25土6. 04*3
6、3. 99士5.45*P0.05,*P0.01,與對(duì)照比。表1-3茶多酚對(duì)培養(yǎng)的皮膚細(xì)胞MDA水平的影晌(nmol/L )(n=6)濃度(%)角朊細(xì)胞成纖維細(xì)胞12h24h12h24h012.12土1,.8713. 18士2. 3011.78士2.1512.09士1.410.00513.11士1.9712. 95士1. 9212.26士1.6312.76士1.540.0110.71土2.189.72士2.7610.25士2.3110.10士1.27*0.059.76士2.638.12士1.26*9.87士1. 65*8.76士2.50*"0.19.58士1.74*7.22士2.16*
7、9.03士2.08"5.38士1.28*P0.05,*P0.01,與對(duì)照比。在細(xì)胞生長(zhǎng)情況的研究中也顯示,細(xì)胞數(shù)隨茶多酚濃度增加而增高,角朊細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的細(xì)胞增長(zhǎng)率分別由1. 24%和1.26%增加到5. 25%和7.03%;同時(shí)隨茶多酚濃度增加,細(xì)胞存活率增加,角朊細(xì)胞存活率從91. 25%增至93. 82 %;成纖維細(xì)胞從93. 18%上升至95. 47%可能是由于細(xì)胞生長(zhǎng)加速,使死亡細(xì)胞數(shù)目相對(duì)降低所致。但是茶多酚的抗脂質(zhì)過氧化作用無疑對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)有利(表1-4 )表1-4茶多酚對(duì)皮膚角朊細(xì)胞和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)的影晌(n=4)細(xì)胞數(shù)對(duì)照0.005%0.01%0.05%0.1%
8、活細(xì)胞 (%)角朊細(xì)胞成纖維細(xì)胞91.2593.1891.3193.2491. 9194. 1593.03*95.28*95. 28*95. 47*細(xì)胞增長(zhǎng) 率(%)角朊細(xì)胞成纖維細(xì)胞1.24士0.751.26士0.621.32士0.84*1.41士0.82*2.33士1.25*4.88士1.26*5.25士2.36*7.03士1.75*P0.05,*P0.01,與對(duì)照比。應(yīng)用原代培養(yǎng)的皮膚角朊細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞周期流式細(xì)胞儀分析,顯示茶多酚能較好地促進(jìn)皮膚角朊細(xì)胞從靜止期(G0/G,)向DNA合成期(S期)和G2/M期推進(jìn),增殖指數(shù)(PI)也從18.17 %增至25. 62%,同時(shí)細(xì)胞凋亡率從27
9、. 1%下降至17.9700,表明TP可促進(jìn)皮膚角朊細(xì)胞有絲分裂和生長(zhǎng),減少細(xì)胞凋亡發(fā)生,在一定程度上加速細(xì)胞更新?lián)Q代和促進(jìn)生長(zhǎng)。皮膚角朊細(xì)胞凋亡研究中也發(fā)現(xiàn),茶多酚對(duì)正常皮膚角朊細(xì)胞凋亡發(fā)生具有抑制作用,隨著劑量增加抑制作用明顯。細(xì)胞調(diào)亡在保護(hù)細(xì)胞增殖與細(xì)胞丟失之間的平衡起到非常重要的作用,過度的細(xì)胞調(diào)亡則引起退行性和老年性疾病等許多衰老癥狀,可見細(xì)胞凋亡與衰老之間有著較為密切的關(guān)系(表1-5)。表1-5茶多酚對(duì)皮膚細(xì)胞生長(zhǎng)和凋亡的影響(%)茶多酚(%)G0/G1G2/MSPI凋亡081.816.6711.5318.2022.980.0181.326.519.8718.1727.100.05
10、81.768.3712.1718.2420.450.1074.3810.3615.2625.6217.97應(yīng)用原代培養(yǎng)的皮膚角朊細(xì)胞和成纖維細(xì)胞顯示,茶多酚可減少皮膚細(xì)胞脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)生,增加具抗脂質(zhì)過氧化作用的(GSH-Px)水平,防止自由基對(duì)細(xì)胞的損傷,較好地促進(jìn)皮膚細(xì)胞的生長(zhǎng),極有可能具有保護(hù)皮膚、部分延緩皮膚衰老的功效,其最低有效作用濃度為0.0 5%-0.1%。(2)收斂和保濕作用茶多酚與蛋白質(zhì)以疏水鍵和氫鍵等方式發(fā)生的復(fù)合反應(yīng)是其重要的化學(xué)性質(zhì)。此外,茶多酚與黏蛋白、多糖、磷脂也可發(fā)生類似的復(fù)合,這種復(fù)合作用可使人產(chǎn)生收斂的感覺而稱為收斂性。收斂作用在日用化妝品中有重要作用,首先,
11、化妝品中所含茶多酚與蛋白質(zhì)等的親和性使其在防水條件下對(duì)皮膚有很好的附著力,從而使粗大的毛孔收縮、汗腺膨脹,使松弛的皮膚收斂、繃緊而減少皺紋,皮膚顯得光滑細(xì)膩;其次,因其收斂性,可使汗腺口腫脹而堵塞汗液的滲透,抑制排汗,還可減少油膩性皮膚皮脂的過度分泌,從而起到防汗抑脂的作用,保持皮膚清潔。皮膚外觀健康與否取決于角質(zhì)層的含水量。缺水引起皮膚干燥、發(fā)癢、脫屑,長(zhǎng)期缺水還可導(dǎo)致粗糙和形成皺紋,根據(jù)調(diào)查,90%的女性都存在皮膚缺水的現(xiàn)象。茶多酚含大量親水性的基團(tuán),因此很容易吸收空氣中水分,從而保持皮膚的水分含量。溶液中含4%茶多酚即可提高皮膚濕度。茶多酚也可與多糖(如透明質(zhì)酸)、多元醇(聚乙二醇)、脂
12、質(zhì)(如磷脂)、蛋白質(zhì)和多肽(如絲肽)等形成分子復(fù)合物,成為良好的保濕劑,同時(shí)茶多酚與這些成分的復(fù)合物既保持了兩種成分的活性,又能緩和茶多酚的收斂性和增加茶多酚的穩(wěn)定性,提高皮膚的保濕營(yíng)養(yǎng)能力,對(duì)粗糙皮膚很有效。此外,茶多酚還可抑制透明質(zhì)酸酶活性。透明質(zhì)酸是皮膚中的一種黏多糖,起到天然保濕劑的作用,其損失會(huì)使水分保持量急劇減少。隨年齡增長(zhǎng)或當(dāng)皮膚受到刺激時(shí),活化的透明質(zhì)酸酶降解透明質(zhì)酸,使皮膚硬化引起皺紋。因此茶多酚對(duì)透明質(zhì)酸酶的抑制就可防止透明質(zhì)酸分解,從而達(dá)到真正意義上的保濕作用。(2) 防止皮膚衰老和皺紋形成皮膚富含脂質(zhì),易受氧、紫外線等各種因素的誘導(dǎo)氧化,過氧化脂質(zhì)的分解產(chǎn)物如丙二醛可交
13、聯(lián)膠原蛋白,使其變成巨大的不溶分子,導(dǎo)致膠原堅(jiān)化、長(zhǎng)度縮短、膠原纖維失去膨脹能力,使皮膚出現(xiàn)皺紋、變硬和失去彈性。隨年齡增長(zhǎng),膠原蛋白酶降解膠原蛋白的活性增強(qiáng)也是引起皺紋的重要原因,因此抑制彈性蛋白酶及其對(duì)蛋白質(zhì)的降解能力,是恢復(fù)皮膚彈性、延緩皺紋和衰老的重要途徑。研究表明,與青年大鼠相比,老年大鼠皮膚中可溶性膠原總量、新生膠原、中性和酸性可溶性膠原顯著降低,不溶性膠原和膠原總量顯著增高??扇苄阅z原與不溶性膠原比值降低,使皮膚粗糙、彈性降低、脆性增加。茶多酚對(duì)膠原蛋白酶和彈性蛋白酶都有抑制作用,100ug/ml兒茶素對(duì)膠原蛋白酶活性的抑制力達(dá)到98% ,同時(shí)能與膠原和彈性纖維相互作用,從而保護(hù)
14、這些蛋白纖維不被酶水解。1)防止皮膚的紫外損傷波長(zhǎng)為200-320 nm的紫外線(UV)極大部分能被皮膚吸收,可使血管擴(kuò)張,出現(xiàn)紅腫、水泡等急性癥狀,長(zhǎng)久照射產(chǎn)生日曬皮炎,引起表皮部位黑色素沉著,促使光老化,因此隨著環(huán)境的進(jìn)一步惡化,防曬劑已成為化妝品添加劑中重要的一類產(chǎn)品。防曬劑可分為物理性屏蔽劑和化學(xué)性吸收劑。自由基是引起衰老的重要因素,而紫外線是皮膚自由基的主要來源,射線會(huì)引起體內(nèi)生物分子和水分子均裂,產(chǎn)生大量自由基而損傷皮膚。水的激發(fā):H2O H2O· H·+HQ·水的電離:H2O H2O+ +e一e一十H2O H·+OHH2O+ H+ +HO&
15、#183;茶多酚可直接吸收紫外線。290-320 nm的中波長(zhǎng)紫外線對(duì)皮膚損傷最大,而茶多酚對(duì)波長(zhǎng)為200-330nm的紫外線有較強(qiáng)吸收,因而茶多酚可直接阻止紫外線損傷皮膚。當(dāng)今,由于氟等污染源的影響,大氣臭氧層受到損害,紫外線增加,成為威脅人類健康的一大公害。有紫外線“過濾器”之稱的茶多酚,是受紫外線影響最大的皮膚的有效保護(hù)劑。2)直接清除自由基自由基可直接攻擊生物分子或由其誘發(fā)的脂質(zhì)氧化產(chǎn)物進(jìn)一步交聯(lián)生物分子而損傷皮膚,茶多酚可預(yù)防自由基的這種危害。一方面,茶多酚清除活性氧自由基而直接防止膠原蛋白等生物大分子受活性氧O·攻擊。茶多酚對(duì) O· 、·OH、1O2等
16、活性氧自由基具有明顯的清除效果。另一方面,茶多酚可清除脂質(zhì)自由基而阻斷脂質(zhì)過氧化。EGCG 、 EGC、ECG對(duì)將表皮微粒體培養(yǎng)在硅酞氰中并用650 nm光輻射時(shí)出現(xiàn)的光促進(jìn)脂質(zhì)過氧化都能有效抑制。茶多酚對(duì)活性氧、脂質(zhì)自由基而言是特效清除劑,通過清除自由基,減少M(fèi)DA的生成,增白皮膚,抑制老化。3)在酶與轉(zhuǎn)錄水平抑制脂質(zhì)氧化茶多酚通過調(diào)節(jié)氧化酶與抗氧化酶的活性而增強(qiáng)抗氧化效果。將綠茶提取物注入無毛鼠皮膚,并經(jīng)紫外線照射后,過氧化氫酶和谷胱甘肽還原酶活性明顯減弱,并有劑量效應(yīng),而谷胱甘肽氧化酶和SOD不受影響。茶多酚可抑制脂肪加氧酶的活性。用茶多酚和EGCG處理小鼠后,還可抑制皮膚線粒體中脂質(zhì)氧
17、化酶和脂質(zhì)過氧化作用。茶多酚通過保護(hù)抗氧化酶和抑制氧化酶而進(jìn)一步預(yù)防脂質(zhì)氧化。此外,茶多酚可在轉(zhuǎn)錄水平防止脂質(zhì)氧化。ECsCG抑制轉(zhuǎn)錄子NF-kB和AP-1A的結(jié)合活性,顯著降低膠原蛋白酶而顯著抑制脂質(zhì)過氧化。茶多酚在以上各種水平抑制脂質(zhì)氧化,從而保護(hù)皮膚膠原蛋白和脂質(zhì)等生物分子的正常功能,延緩皮膚衰老和皺紋形成。(4)抑制皮膚斑痕和色素沉著隨著年齡增長(zhǎng)或受到強(qiáng)烈日光照射,皮膚常會(huì)產(chǎn)生斑痕或色素沉著。我們知道,膚色深淺與黑色素含量相關(guān)。黑色素是一類天然的紫外線吸收劑,當(dāng)受到日光照射時(shí),黑色素細(xì)胞內(nèi)黑素體中的酪氨酸經(jīng)酪氨酸酶催化形成多巴醌,進(jìn)而氧化成多巴素,形成黑色素:黑色素顆粒使皮膚變黑,甚至
18、導(dǎo)致雀斑和褐斑等癥狀。另外,脂質(zhì)氧化也可引起斑痕。機(jī)體常常存在一定的活性氧,在紫外線照射等異常刺激或年齡增長(zhǎng)時(shí),活性氧增多而變得異常活躍,可引發(fā)脂質(zhì)過氧化物的鏈?zhǔn)椒磻?yīng),產(chǎn)生丙二醛(MDA), MDA為強(qiáng)交聯(lián)劑,可與蛋白質(zhì)氨基發(fā)生美拉德等反應(yīng)形成熒光物質(zhì)的脂褐素,從而在體表積聚起來就表現(xiàn)為斑痕,對(duì)于老年人即為“壽斑”。茶多酚在這兩方面都有很好的抑制作用。首先,茶多酚能阻擋紫外線和清除紫外線誘導(dǎo)的自由基,從而保護(hù)黑色素細(xì)胞的正常功能,抑制黑色素細(xì)胞異?;顒?dòng)。茶多酚中的各種多酚之間通常以氫鍵和疏水鍵形成分子復(fù)合體,一方面兩者互為輔色素,發(fā)生共色效應(yīng),提高吸光度,尤其對(duì)紫外線有強(qiáng)吸收。茶多酚對(duì)紫外線的
19、吸收可抑制黑色素細(xì)胞的活化,同時(shí)抑制自由基的形成;另一方面茶多酚還是很好的自由基清除劑,預(yù)防脂質(zhì)氧化,從而減輕色素沉著。研究表明EGCG對(duì)紫外線誘導(dǎo)的皮膚損傷有極好的保護(hù)作用,其IC50為3.3ug/ml,而維生素E為l 6.5ug/ml,對(duì)照組和EGCG組皮膚紅斑的相對(duì)指數(shù)分別為268士88和159士53??梢?,茶多酚抑制紫外線誘致的紅斑作用強(qiáng)于維生素E。其次,茶多酚可抑制酪氨酸酶和過氧化氫酶活性。皮膚黑化、雀斑、褐斑和老年斑與酪氨酸酶和過氧化氫酶的活性增加密切相關(guān)。酪氨酸酶在皮膚組織的黑色素細(xì)胞代謝中起催化作用,引起黑色素分泌增多,過氧化氫酶催化脂類過氧化形成MDA,從而加速皮膚老化。因此
20、,抑制這兩種酶的活性就可減少色素的生成。研究表明,茶多酚抑制酪氨酸酶活性,尤其FCG和EGCG對(duì)酪氨酸酶的抑制作用最強(qiáng)。茶多酚對(duì)這兩種酶的抑制機(jī)理可能與茶多酚的金屬絡(luò)合特性有關(guān),酪氨酸酶中含Cu2+銅離子對(duì)酶活性有重要作用。此外,黑色素形成過程(即體內(nèi)酪氨酸在酪氨酸酶催化下轉(zhuǎn)化為多巴、多巴釀、多巴色素直至黑色素)是一個(gè)氧化過程,抗氧化劑可還原黑色素中間體,抑制黑色素的生成,并且可能直接作用于黑色素,如黑色素的鄰苯二醌結(jié)構(gòu)在強(qiáng)還原劑的作用下很容易還原成酚型結(jié)構(gòu),使色素褪色。茶多酚作為還原劑,可抑制黑色素形成的氧化進(jìn)程,10ug/ml茶多酚就可完全抑制美拉德反應(yīng)。茶多酚對(duì)酪氨酸氧化及脂質(zhì)過氧化的抑
21、制,可有效地抑制斑痕和色素,從而對(duì)皮膚起到美白的作用。茶多酚抗氧化、抗衰老、抗紫外線、增白及保濕等多種護(hù)膚功效,使其在化妝品上有著廣闊的應(yīng)用潛力。中科院上海生物化學(xué)研究所用同位素示蹤技術(shù)研究以茶多酚為主要成分的POT護(hù)膚霜的透皮性,結(jié)果使用POT 8 min后,透皮率達(dá)66.7%,表明茶多酚有很好的透皮性。進(jìn)步臨床證明,護(hù)膚霜POT可減輕老年斑和皺紋,改善皮膚粗糙和干燥,對(duì)繼發(fā)性色素沉著外傷后沉著、單純皰疹后色素沉著等也有抑制效果。茶多酚較強(qiáng)的護(hù)膚功效和良好的透皮性使其成為獨(dú)具特色的護(hù)膚制劑,目前國(guó)內(nèi)外已開發(fā)出一些茶多酚的護(hù)膚產(chǎn)品,如化妝品、沐浴露、染發(fā)劑、牙膏、祛臭劑等。通常茶多酚用量很少(
22、不超過5%),且有天然、高效、無毒、保健、溫和等優(yōu)點(diǎn),與人工合成品相比,更具有升發(fā)前景和應(yīng)用價(jià)值。(1)茶多酚抑制皮膚炎癥和過敏茶多酚可抑制水腫。鼠皮膚在紫外線照射下可引起皮膚水腫,破壞抗氧化物保衛(wèi)系統(tǒng),并誘致鳥氨酸脫梭酶( ODC)和環(huán)氧酶的活性。用0.2%茶多酚作為飲用水源連續(xù)30 d后再用紫外線照射(900 ML/cm2)可使SKH-I無毛小鼠由輻射誘致的皮膚水腫、表皮抗氧化保衛(wèi)系統(tǒng)的破壞獲得顯著保護(hù)。將大鼠后爪浸泡在熱的烏龍茶水溶液中,可使水腫的形成受到抑制,茶提取液對(duì)水腫的抑制率為60%。茶多酚可抑制各種因素引起的炎癥。皮膚受到紫外線照射可引起炎癥。紫外線照射前或后30min外用TP
23、,可減少背部皮膚炎癥70%-80%,且存在劑量效應(yīng)。NO合成酶活性增強(qiáng)與炎癥反應(yīng)有關(guān)。研究表明,TP抑制Sencar小鼠皮膚因 TPA引起的NO合成酶增加,防止炎癥發(fā)生。口喂烏龍茶提取液也可抑制角叉菜膠誘致的大鼠后爪的炎癥,這是由于抑制了角叉菜膠誘導(dǎo)大鼠組織合成前列腺素。茶多酚對(duì)各種因素引起的皮膚過敏也有抑制作用。過敏反應(yīng)是一種免疫反應(yīng),由于過敏原進(jìn)入體內(nèi),刺激機(jī)體產(chǎn)生以IgE為主的免疫反應(yīng),引起組胺、前列腺素、白三烯、若干肽類等多種炎癥介質(zhì)的釋放。過敏反應(yīng)分為四種類型,組胺是常見的I型過敏反應(yīng)的重要介質(zhì)。首先,茶多酚抑制化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)的過敏反應(yīng)。ECG、 EGC 、 EGCG可抑制被動(dòng)性皮膚過
24、敏( PCA ) , IC50分別為149、185、153、 162、80、87mg/kg。 EGC、 EGCG的抑制作用比常用的抗過敏藥Tranilast (IC50為119 mg/kg)強(qiáng),表明茶多酚對(duì)I型過敏有顯著的防護(hù)作用。茶多酚對(duì)PC-CD(由苦基氯導(dǎo)致的接觸性皮炎IV型)過敏反應(yīng)有很好的抑制作用。EGCG在200mg/kg的劑量下即對(duì)PC-CD的過敏反應(yīng)有抑制。用EGCG進(jìn)行靜脈注射比口服處理的效果強(qiáng)10倍。Sugiyam利用EC 、 EGC、ECG、EGCG對(duì)化合物48/80誘導(dǎo)大鼠肥大細(xì)胞組胺的釋放,結(jié)果表明,0.10-15 mg/ml的EGC和EGCG能強(qiáng)烈抑制組胺的釋放,6
25、0%抑制濃度的ECG、EGC、EGCG比目前常用的抗過敏藥Tranilast的抑制效果分別強(qiáng)2倍、8倍和10倍,茶多酚對(duì)組胺釋放的抑制就可預(yù)防過敏的發(fā)生。由此可見,茶及其有效成分在I和IV型過敏癥的治療中應(yīng)該是有效的。其次,茶多酚能抑制活性因子如抗體、腎上腺素、酶等引起的過敏反應(yīng)。Ohmori等用兒茶素對(duì)大鼠腹膜肥滿細(xì)胞用抗蛋白IgE抗體進(jìn)行被動(dòng)性過敏處理,除EC外,其他兒茶素均有明顯的抑制活性。腎上腺對(duì)發(fā)炎因子組胺具有良好拮抗作用,兒茶素能促進(jìn)腎上腺垂體的活動(dòng)而有消炎作用。鈣離子載體A23187可刺激白血病細(xì)胞釋放組胺,EGCG顯著抑制該過程,且存在劑量效應(yīng)。三酚基化合物連苯三酚(PG)和沒
26、食子酸(GA)也有抑制活性,但二酚化合物無活性。表明三酚結(jié)構(gòu)在抑制活性中起重要作用,它可能是通過提高細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度發(fā)生的代謝活性而實(shí)現(xiàn)。另外,茶多酚抑制透明質(zhì)酸酶活性。透明質(zhì)酸酶降解透明質(zhì)酸不僅會(huì)引起皮膚干燥,還會(huì)導(dǎo)致炎癥或過敏等。所有的茶葉提取物均明顯抑制透明質(zhì)酸酶活性,且可抑制由抗原或48/80化合物引起的大鼠腹膜細(xì)胞釋出的組胺 。茶黃素雙沒食子酸酯對(duì)透明質(zhì)酸酶有99 1%的抑制作用。醫(yī)學(xué)界近年來將透明質(zhì)酸酶作為抗I型過敏藥物篩選的測(cè)試對(duì)象,因此茶多酚可用于抗過敏藥物。日本申請(qǐng)了一種以茶多酚為活性配料的透明質(zhì)酸酶抑制劑,該制劑可作為化妝品用于防治過敏和發(fā)炎。從烏龍茶中分離出的新成分(一
27、)-表沒食子兒茶素-3-O-(3,-O-甲基)沒食子酸酯( C1)和(一)表沒食子兒茶素-3-O- (4,-O-甲基)一沒食子酸酯(C2),用小鼠口服實(shí)驗(yàn)表明,G1和C2可顯著抑制第I類型的過敏反應(yīng)。(2)茶多酚抑制粉刺的發(fā)生粉刺是常發(fā)生于青年的慢性毛囊炎?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為粉刺是因激素分泌過多,或者5-還原酶活性過強(qiáng),導(dǎo)致皮脂腺肥大,皮脂分泌增多,淤積于毛囊內(nèi)形成脂栓,影響皮脂腺分泌物排出而形成粉刺。同時(shí),毛囊內(nèi)的棒狀桿菌在脂栓的厭氧條件下大量繁殖,產(chǎn)生脂肪酶,分解皮脂而游離出的脂肪酸刺激毛囊,引起炎癥而發(fā)生痊瘡。兒茶素可抑制5-還原酶活性。(一)-EGCG和(一)-ECG對(duì)5-還原酶的IC50。
28、約為10umol/L。兒茶素抑制5-還原酶活性而可調(diào)節(jié)激素活性,故可抑制皮脂產(chǎn)生。20 mg EGCG溶于0.2m170%的乙醇溶液中,6天內(nèi)每天2次用于左額上,L/R(左、右側(cè)皮脂含量的比值)由1. 20士0.1降至0.71士。0.04,此后的16天內(nèi)逐漸增至1.19士0.02。接著用20mg/0.2m170%乙醇EC溶液,每天2次,進(jìn)行6天后,L/R值為1.02士0.1,隨后10天內(nèi),增至1.21士0.01。很明顯,EGGG比(一)-EC更能有效地抑制皮脂的產(chǎn)生。兒茶素對(duì)皮脂的抑制就可減輕或消除粉刺的發(fā)生。此外,茶多酚還是有效的抑菌劑和抗炎因子。茶多酚預(yù)防與治療粉刺和座瘡的功能是顯而易見的
29、。(3)茶多酚對(duì)皮膚病的預(yù)防作用茶多酚能抑制發(fā)癬菌引起的皮膚病。茶葉對(duì)引起人體皮膚病的多種病原真菌(如頭部白癬、汗泡狀白癬、斑狀水泡白癬和頑癬等寄生性真菌)有很強(qiáng)的抑制作用。茶提取物、EGCG和茶黃素雙沒食子酸酯對(duì)須發(fā)癬菌、紅色發(fā)癬菌以及新型隱球酵母等真菌有抗菌和殺菌活性。2. 5%的紅茶乙醚提取液可完全抑制須發(fā)癬菌和紅色發(fā)癬菌的生長(zhǎng),0.5 mg/ml濃度的茶黃素雙沒食子酸酯可抑制其生長(zhǎng),1mg/ml濃度如長(zhǎng)時(shí)間(72-96 h)與發(fā)癬菌接觸可完全殺死病原真菌。Sano等將含各種濃度的茶葉提取物制成薩布羅瓊脂培養(yǎng)基,將供試的白癬菌的分生抱子接種于該培養(yǎng)基上,結(jié)果除烏龍茶外,5 mg/ml各種
30、茶提取物可完全抑制白癬菌的發(fā)育。茶多酚對(duì)這些致病菌的抑制就可預(yù)防和治療某些皮膚病。新加坡的一項(xiàng)研究表明,茶多酚不但可抑制許多病源菌,具有很強(qiáng)的解毒作用,而且還可破壞一些細(xì)菌的生物酶體,尤其對(duì)蛋白酶活性具有很大的破壞性,就是對(duì)蛇毒液中的活性蛋白酶也有很強(qiáng)的抑制性和解毒性,是一種很好的解蛇毒物質(zhì)。(4)茶多酚抑制皮膚腫瘤和癌癥茶多酚對(duì)紫外線引起的皮膚腫瘤和癌變有顯著的抑制效果。Conney等用綠茶茶湯口喂SK H-1小鼠作為唯一的液體物質(zhì)的來源,可抑制由紫外線B(UVB)誘發(fā)的日灼傷痕、UVB誘發(fā)的皮膚癌。Wang等用紫外光誘導(dǎo)小鼠皮膚乳頭瘤,喂飼綠茶或腹腔注射綠茶多酚類(GTPS)或EGCG每星
31、期3次共4-10星期。從每鼠腫瘤數(shù)量看,抑制率大于90%,有4%(14/346)腫瘤完全衰退,而對(duì)照組 (220)沒有一例完全消退。Gender等研究了EGCG對(duì)光致癌的預(yù)防作用。BALB/cAnNHsd小鼠在用紫外線照射前分別用0、10和50 mg EGCG(溶于200 ml丙酮)涂敷,每星期3次共3星期。紫外線照射每次30 min,每星期5次,總量約2. 1 X 106J/m2。第28星期時(shí)紫外線照射鼠的皮膚癌發(fā)生率為96%,10 mg和50 mg EGCG使發(fā)生率下降為62%和29%。進(jìn)一步研究表明,茶多酚可能是通過抑制癌基因表達(dá)而起作用的。Hu等發(fā)現(xiàn)外用EGCG抑制TPA誘導(dǎo)小鼠皮膚癌基因表達(dá)。給小鼠皮膚單用10 nmol/L. TPA 4 h后,ODC基因、PAC基因和c-m
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