




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、水腫的分類1 按分布范圍: 局部水腫, 全身水腫 2 按發(fā)生器官組織: 腦水腫、肺水腫、皮下水腫 第1頁/共36頁 腎性水腫 肝性水腫 心性水腫 營養(yǎng)不良性水腫 內(nèi)分泌性水腫 特發(fā)性水腫3 按發(fā)病原因:水腫的分類第2頁/共36頁一 水腫的發(fā)病機制第3頁/共36頁水腫的發(fā)病機制水腫的發(fā)病機制正常組織液相對恒定的調(diào)節(jié)因素血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡組織液生成回流水鈉潴留失衡失衡水 腫全身水腫局部水腫第4頁/共36頁毛細血管血壓血漿膠體滲透壓組織液膠體滲透壓組織液靜水壓有效濾過壓3025151012251510第5頁/共36頁1. 毛細血管流體靜壓2. 血漿膠體滲透壓3. 微血管壁通透性4
2、. 淋巴回流受阻組織液生成 回流基本特征第6頁/共36頁1. 毛細血管流體靜壓機 制毛細血管 內(nèi)壓有效濾過壓組織液生成回流原 因右心衰竭局部受壓 靜 脈 壓全身性水腫局部水腫第7頁/共36頁血漿膠滲壓有效濾過壓組織液生成回流第8頁/共36頁3. 微血管壁通透性機 制通透性血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓蛋白漏出原 因 損傷微血管壁通透性 釋放炎癥介質(zhì)第9頁/共36頁機 制原 因瘤細胞淋巴轉(zhuǎn)移絲蟲病第10頁/共36頁第11頁/共36頁鈉水潴留基本特征9999.5%0.51%球管平衡和失衡球管失衡是鈉水潴留的基本機制第12頁/共36頁 1、腎小球濾過率 2、腎小管重吸收鈉水第13頁/共36頁1、腎小球
3、濾過率廣泛的腎小球病變阻塞腫脹、面積 有效循環(huán)血量 (ECBV)腎血流量GFR交感-腎上腺髓質(zhì)、R-A系統(tǒng)入球小動脈收縮心衰、腎病綜合癥等急性、慢性腎小球腎炎有效循環(huán)血量第14頁/共36頁2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(2) 心房鈉尿肽(ANP)分泌減少(3) 醛固酮分泌增多(4) 抗利尿激素分泌增加第15頁/共36頁第16頁/共36頁交感神經(jīng)末梢豐富第17頁/共36頁交感神經(jīng)末梢豐富第18頁/共36頁第19頁/共36頁第20頁/共36頁第21頁/共36頁2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(2) 心房鈉尿肽(ANP)分泌減少第22頁/共36頁灌注壓(心衰、肝硬化腹水)ECBV 腎血流量
4、入球小動脈牽張感受器 腎素 血管緊張素 醛固酮肝硬化 醛固酮滅活近球細胞致密斑鈉負荷2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(2) 心房鈉尿肽(ANP)分泌減少(3) 醛固酮分泌增多第23頁/共36頁左心房壁 胸腔大血管 腎素-血管緊張素-醛固酮 遠曲小管重吸收鈉肝硬化 ADH滅活2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(2) 心房利尿肽(ANP)分泌減少(3) 醛固酮分泌增多(4) 抗利尿激素分泌增加第24頁/共36頁 體內(nèi)外液體交換失平衡體內(nèi)外液體交換失平衡 第25頁/共36頁二 水腫表現(xiàn)特征及對機體影響第26頁/共36頁(1)水腫液的性狀漏出液:較清亮,低比重,低蛋白,細胞少滲出液:較渾濁,高比
5、重,高蛋白,細胞多第27頁/共36頁(2)水腫的皮膚特征凹陷性水腫 (pitting edema)顯性水腫 (frank edema)隱性水腫 (recessive edema)組織間隙水凝膠吸附游 離(99%)(1%)第28頁/共36頁(3)全身性水腫的分布特征重力效應(yīng)(心性水腫下垂部位)組織結(jié)構(gòu)特點(腎性水腫眼瞼)局部動力學(肝性水腫腹水)第29頁/共36頁水腫對機體的影響 細胞營養(yǎng)障礙 增大細胞與毛細血管距離;壓迫微血管 對器官組織功能活動的影響 與發(fā)生部位、速度和程度有關(guān)有利的一面 炎性水腫:稀釋毒素、運送抗體,抗損傷不利的影響 第30頁/共36頁常見水腫類型與特點第31頁/共36頁一
6、、心性水腫(cardiac edemacardiac edema)(一)概念: 由右心衰竭引起的全身性水腫。 (二)水腫的臨床特點: 首先出現(xiàn)于低垂部。(三)主要發(fā)病機制 1.1.體靜脈壓和毛細血管流體靜壓 2.2.體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留第32頁/共36頁二、腎性水腫(renal edemarenal edema)(一)概念: 由腎的原發(fā)功能障礙引起的全身水腫。 (二)水腫的臨床特點: 首先出現(xiàn)晨起眼瞼或面部浮腫。(三)主要發(fā)病機制 1.1.腎病性水腫:低蛋白血癥血漿膠體滲透壓下降 2.2.腎炎性水腫:腎小球濾過率下降第33頁/共36頁三、肝性水腫(hepatic edemahepatic edema)(一)概念: 肝原發(fā)性疾病所致體液異常積聚引起的水腫。 (二)水腫的臨床特
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 課題開題報告:數(shù)字化視域下紅色文化與高校大思政課創(chuàng)新融合機制研究
- 課題開題報告:數(shù)據(jù)驅(qū)動的教學決策提升課堂教學績效的路徑與策略研究
- 課題開題報告:市域產(chǎn)教聯(lián)合體建設(shè)理論邏輯、標準體系、建設(shè)路徑研究
- 課題開題報告:省域現(xiàn)代職業(yè)教育體系建設(shè)研究
- 第1課 遠古時期的人類活動2024-2025學年新教材七年級上冊歷史新教學設(shè)計(統(tǒng)編版2024)
- 七年級地理上冊 1.3地圖的閱讀教學實錄 (新版)新人教版
- 第六單元-第1課時-平移和旋轉(zhuǎn)(教學設(shè)計)三年級數(shù)學上冊同步高效課堂系列(蘇教版)
- 2025年雕刻工藝項目建設(shè)方案
- 四川省成都市高中生物 第五章 細胞的能量供應(yīng)和利用 5.4 光合作用3教學實錄 新人教版必修1
- 施工企業(yè)項目黨建工作的重要性與優(yōu)化思路
- 2024年安徽省宣城市皖東南四校尖子生中考數(shù)學對抗賽試卷
- 麥肯錫-化工企業(yè)卓越運營材料Chemical ops summary-v520150301
- 2024年廣西中考英語試卷真題(含答案)
- 2024年華能三峽組建雅江開發(fā)集團招聘筆試沖刺題(帶答案解析)
- 醫(yī)療器械委托生產(chǎn)控制程序
- 法院電子卷宗制度
- 光伏發(fā)電施工勞務(wù)分包合同模板
- CRRT治療原理、模式選擇
- 成都市2024屆高中畢業(yè)班第二次診斷性監(jiān)測-2024年全國各地高考語文模擬卷作文導寫講練
- 醫(yī)保統(tǒng)計信息管理制度
- 達格列凈治療心衰機制
評論
0/150
提交評論