慢性心力竭腎損害研究進展

1、慢性心力衰竭腎損害慢性心力衰竭腎損害研究進展研究進展范利范利解放軍總醫(yī)院主要內(nèi)容主要內(nèi)容4心心.腎疾病的交互關聯(lián)腎疾病的交互關聯(lián) 。 心力衰竭心力衰竭左心室收縮末容量左心室收縮末容量左心室舒張末容量左心室舒張末容量左心室舒張末壓力左心室舒張末壓力左心房壓力左心房壓力肺動脈壓力肺動脈壓力肺毛壓肺毛壓肺充血、肺水腫肺充血、肺水腫缺氧缺氧射血分數(shù)射血分數(shù)心排血量心排血量外周外周( (腎動脈腎動脈) )灌注不足灌注不足冠狀動脈灌冠狀動脈灌注不足注不足心源性心源性休克休克 神經(jīng)內(nèi)分泌神經(jīng)內(nèi)分泌激活作用激活作用 心力衰竭時對腎臟的影響心力衰竭時對腎臟的影響 1. 1. 腎血流量減少腎血流量減少 隨著心衰加

2、重，腎血流量逐步減小，腎小球隨著心衰加重，腎血流量逐步減小，腎小球濾過率下降。通常腎血流量與年齡和心功能減低程濾過率下降。通常腎血流量與年齡和心功能減低程度呈正比，且在運動時減低更為明顯。心功能下降，度呈正比，且在運動時減低更為明顯。心功能下降，造成心排血量降低，使腎灌注量降低及腎小動脈收造成心排血量降低，使腎灌注量降低及腎小動脈收縮，導致腎內(nèi)血管阻力增加?？s，導致腎內(nèi)血管阻力增加。2.2.腎臟血流重新分布腎臟血流重新分布 心衰時，由于心排血量下降，激活腎交感神心衰時，由于心排血量下降，激活腎交感神經(jīng)或升高血管緊張素經(jīng)或升高血管緊張素、去甲腎上腺素、血管加壓、去甲腎上腺素、血管加壓素等激素水平

3、，使富含交感神經(jīng)末稍的腎皮質血管素等激素水平，使富含交感神經(jīng)末稍的腎皮質血管收縮，腎血流量明顯減少，且從外部皮質腎單位向收縮，腎血流量明顯減少，且從外部皮質腎單位向髓質腎單位重新分布，促使水、鈉重吸收增加。髓質腎單位重新分布，促使水、鈉重吸收增加。一一.心衰時腎血流動力學變化心衰時腎血流動力學變化 3. 3. 腎小球濾過率（腎小球濾過率（gfrgfr）下降）下降 心衰時心衰時gfrgfr一般是降低的，其降低程度與心一般是降低的，其降低程度與心衰程度大致呈正比。同時因腎血流量降低較衰程度大致呈正比。同時因腎血流量降低較gfrgfr的下降更為明顯，使腎小球濾過分數(shù)（的下降更為明顯，使腎小球濾過分數(shù)

4、（ gfrgfr / /腎血漿流量）增大，導致圍繞近端腎小管的出腎血漿流量）增大，導致圍繞近端腎小管的出球小動脈和毛細血管內(nèi)的蛋白質濃度增加，促球小動脈和毛細血管內(nèi)的蛋白質濃度增加，促進腎近端小管重吸收水、鈉增加。早期或輕度進腎近端小管重吸收水、鈉增加。早期或輕度心衰時，由于機體的代償機制心衰時，由于機體的代償機制,gfr,gfr下降可不明下降可不明顯。心衰嚴重時，由于腎小管過度收縮，使顯。心衰嚴重時，由于腎小管過度收縮，使gfrgfr降低更為明顯。降低更為明顯。 二二.神經(jīng)內(nèi)分泌激活作用于水鈉代謝神經(jīng)內(nèi)分泌激活作用于水鈉代謝 心衰時，心排血量的降低，激發(fā)了包括神經(jīng)內(nèi)心衰時，心排血量的降低，激

5、發(fā)了包括神經(jīng)內(nèi)分泌激活的一系列復雜的分泌激活的一系列復雜的代償機制代償機制，以維持體，以維持體循環(huán)的穩(wěn)定。循環(huán)的穩(wěn)定。血管收縮系統(tǒng)血管收縮系統(tǒng)：交感神經(jīng)系統(tǒng)：交感神經(jīng)系統(tǒng)(sns)(sns)、腎素、腎素- -血血管緊張素管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)(raas)(raas)和精氨酸血管加和精氨酸血管加壓素壓素(avp)(avp)激活激活，通過對腎臟起直接作用和對，通過對腎臟起直接作用和對血流動力學的非直接作用，促使水鈉潴留。血流動力學的非直接作用，促使水鈉潴留。血管舒張系統(tǒng)血管舒張系統(tǒng)：利鈉肽、前列腺素：利鈉肽、前列腺素e e2 2和和i i2 2等。等。但由于但由于血管舒張系統(tǒng)的作用不足

6、以減少血管的血管舒張系統(tǒng)的作用不足以減少血管的收縮效應，收縮效應，故導致機體的外周血管收縮，擴大故導致機體的外周血管收縮，擴大細胞外液的容量，形成細胞外液的容量，形成水鈉潴留水鈉潴留。 神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的惡性循環(huán)神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的惡性循環(huán)心腔擴張心腔擴張心肌損害心肌損害心肌肥厚心肌肥厚后負荷后負荷心排出量心排出量前負荷前負荷snsraasavp 鈉水潴留鈉水潴留外周阻力外周阻力1.交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增加交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增加： 血管緊張素原血管緊張素原血管緊張素血管緊張素 i i血管緊張素血管緊張素 ii腎素腎素aceaceat1at2 醛固酮醛固酮水鈉潴留水鈉潴留心肌纖維

7、化心肌纖維化旁路旁路 。 1. 1. 2 2三三.4.4.心排血量心排血量心肌收縮力心肌收縮力前前負荷負荷(舒張期容量舒張期容量)后后負荷負荷(射血阻抗射血阻抗)心心率率強心劑強心劑利尿劑利尿劑 硝酸酯硝酸酯 動脈擴張劑動脈擴張劑 acei 硝普鈉硝普鈉抗心律失常藥抗心律失常藥 4在高危患者中在高?；颊咧衋ceiacei治療有效的證據(jù)遠比治療有效的證據(jù)遠比arbarb充充分和確切分和確切. .如如aceiacei治療慢性心衰的隨機臨床研治療慢性心衰的隨機臨床研究至少究至少3030余項余項, ,而且結果幾乎完全一致而且結果幾乎完全一致. .匯總分匯總分析表明與安慰劑組相比析表明與安慰劑組相比,

8、acei, acei組死亡或因心衰組死亡或因心衰惡化住院的累積發(fā)生率降低惡化住院的累積發(fā)生率降低35%35%4血壓治療協(xié)作組進行的匯總分析表明兩者都可血壓治療協(xié)作組進行的匯總分析表明兩者都可通過降壓來減少心血管事件通過降壓來減少心血管事件, ,但但aceiacei還具有降還具有降壓以外顯著減少冠心病的效益壓以外顯著減少冠心病的效益, ,-阻滯劑的應用阻滯劑的應用始終是慢性始終是慢性治療基石治療基石抑制交感介導血管收縮抑制交感介導血管收縮、raaraa釋放和激發(fā)效應釋放和激發(fā)效應改改善心肌弛緩、充盈與順應性善心肌弛緩、充盈與順應性降低血兒茶酚胺（降低血兒茶酚胺（caca），改善），改善caca長

9、期增高所長期增高所致代謝和心血管損害致代謝和心血管損害降低心肌耗氧、乳酸釋放及心臟做功降低心肌耗氧、乳酸釋放及心臟做功糾正衰竭心肌中異常細胞內(nèi)鈣的作用糾正衰竭心肌中異常細胞內(nèi)鈣的作用強心劑的應用強心劑的應用-受體激動劑、多巴胺、多巴酚丁胺受體激動劑、多巴胺、多巴酚丁胺洋地黃甙的應用：洋地黃甙的應用： 地高辛地高辛( (digoxindigoxin) )、西地蘭、西地蘭用于與利尿劑、用于與利尿劑、aceiacei、-阻滯劑聯(lián)用阻滯劑聯(lián)用用于用于chfchf伴有快速房顫病人的心室率伴有快速房顫病人的心室率。血液凈化治療血液凈化治療血液透析血液透析，建立動脈，建立動脈靜脈血路對心衰患者的靜脈血路對心衰患者的全身血液動力學的影響全身血液動力學的影響較大，有時會加重心血較大，有時會加重心血管的不穩(wěn)定性。對于嚴管的不穩(wěn)定性。對于嚴重水潴留、顯著腎功能重水潴留、顯著腎功能衰竭或高鉀血癥伴少尿衰竭或高鉀血癥伴少尿的患者可以進行持續(xù)性的患者可以進行持續(xù)性靜脈靜脈靜脈靜脈血液濾過血液濾過，或在靜脈靜脈血路的或在靜脈靜脈血路的基礎上進行血液透析?；A上進行血