重慶醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)名詞和問答

1、感染性心內(nèi)膜炎(IE)：是指心臟內(nèi)膜表面被微生物感染,伴贅生物(指大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞)形成急性心包炎：急性心包炎是心包臟層和壁層的急性炎癥?？梢杂杉?xì)菌、病毒、自身免疫、理化因素等多種病因引起。臨床上以胸痛、心包摩擦音為特征擴(kuò)張型心肌病(Dilated Cardiomyopathy)主要特征是收縮期泵功能障礙，產(chǎn)生充血性心力衰竭，以往被稱為充血性心肌病。本病常伴有一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心律失常，病死率較高肥厚型心臟?。℉ypertrophic Cardiomyopathy）是以心肌非對稱性肥厚，心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降

2、為基本病態(tài)的心肌病Graham-Steel雜音：嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓時(shí)，由于肺動(dòng)脈及其瓣環(huán)的擴(kuò)張，導(dǎo)致相對性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，因而在胸骨左緣第2肋間可聞及遞減型嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音。Marfan綜合征：結(jié)締組織發(fā)育不良，主動(dòng)脈中層囊性壞死，彈力纖維稀疏，主動(dòng)脈壁薄弱，使主動(dòng)脈和Va|sa|va竇明顯擴(kuò)張導(dǎo)致主動(dòng)脈關(guān)閉不全心臟瓣膜病：多種病因引起單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常造成瓣口狹窄或關(guān)閉不全，導(dǎo)致前向血流障礙或反流的一組疾病心力衰竭(heart failure)是各種心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或

3、）體循環(huán)淤血而引起的一組綜合癥心室重塑：心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心肌肥厚代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)的變化，也就是心室重塑過程預(yù)激綜合征wolf-parkinson-white指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動(dòng)過速發(fā)作。預(yù)激產(chǎn)生的基礎(chǔ)為房室之間存在旁道。當(dāng)心房激動(dòng)沿正常傳導(dǎo)組織下傳到心室之前，激動(dòng)也可通過旁道下傳，預(yù)先激動(dòng)心室，從而形成兩道途徑激動(dòng)心室的融合波冠狀動(dòng)脈性心臟病CHD冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為，亦稱缺血性心臟病。動(dòng)脈槍擊音Traube征：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，將聽診器胸件放于股動(dòng)脈

4、處，可聽到“嗒、嗒”音，是由于脈壓增大使脈波沖擊動(dòng)脈壁所致Asthma哮喘：是由多種細(xì)胞，包括氣道的炎性細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞（如：嗜酸粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞，氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病肺氣腫：指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化阻塞性肺氣腫：是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴氣道壁破壞的病理狀態(tài)。肺心病：是由慢性支氣管炎、肺氣腫以及其它肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，

5、甚至右心衰竭的心臟病肺性腦?。汉粑δ芩ソ咚氯毖酢⒍趸純α粢鹁裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合癥，又稱二氧化碳麻醉慢性阻塞性肺疾病：是一種以氣流受限為特征的疾病狀態(tài)。氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性加重，多與肺部對有害顆粒物或有害氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)慢性支氣管炎：支氣管壁的慢性，非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征氣胸pneumothorax：當(dāng)氣體進(jìn)入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時(shí)，稱為氣胸?？煞殖勺园l(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類Tension pneumothorax is a medical emergency that requires immediate need

6、le decompression and chest tube placement重癥肺炎：如果肺炎患者需要呼吸支持、循環(huán)支持和需要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療(肺炎引起得感染中毒癥或基礎(chǔ)疾病所致的其他器官功能障礙)可認(rèn)為重癥肺炎肺膿腫：是肺組織壞死形成的膿腔。多種病原菌引起的肺部化膿性感染，早期為化膿性肺炎，繼而壞死、液化、空洞形成。臨床表現(xiàn)為高熱、咳嗽，膿腫破潰入支氣管后咳出大量膿臭痰，x線顯示含氣液平的空洞為其特征原發(fā)性支氣管肺癌：其腫瘤細(xì)胞起源于支氣管粘膜或腺體，是最常見的肺部原發(fā)性惡性腫瘤。居惡性腫瘤死因首位Horner綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌，壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小

7、、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗癌性空洞：指肺癌中心壞死物經(jīng)支氣管排出后所形成的空洞，氣液平面少見，空洞壁厚、偏心、內(nèi)壁凸凹不平，痰中可查到瘤細(xì)胞，周圍衛(wèi)星結(jié)節(jié)不常見類癌綜合征:典型特征是皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常，主要表現(xiàn)為面部、上肢軀干的潮紅或水腫，胃腸道蠕動(dòng)增強(qiáng)，腹瀉，心動(dòng)過速，喘息，瘙癢和感覺異常呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征彌散障礙:指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。彌散障礙通常以低氧血癥為

8、主機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助裝置(呼吸機(jī))來改善通氣和（或）換氣功能支氣管擴(kuò)張癥：指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴(kuò)張，大多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞，由于破環(huán)支氣管管壁，形成管腔擴(kuò)張和變形。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血Kartagener綜合征：因軟骨發(fā)育不全或彈力纖維不足，導(dǎo)致局部管壁薄弱或彈性較差，常伴有鼻旁竇炎及內(nèi)臟轉(zhuǎn)位（右位心）中葉綜合征：右肺中葉支氣管細(xì)長，周圍有多簇淋巴結(jié)，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而腫大壓迫支氣管，引起右中葉肺不張，是支擴(kuò)的好發(fā)部位。結(jié)核性胸膜炎：是指機(jī)體感染結(jié)核桿菌后

9、胸膜出的充血、滲出、壞死、增生、纖維化等炎癥性病變，結(jié)核性胸膜炎是胸腔積液的常見類型結(jié)核菌素試驗(yàn)：在受試者的左側(cè)前臂曲側(cè)中上1/3處，皮內(nèi)注射0.1ml的結(jié)核菌素，注射后應(yīng)能產(chǎn)生凸起的皮丘，邊界清楚，上面可見明顯的小凹，4872小時(shí)觀察和記錄結(jié)果。測量硬節(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑=（橫徑+縱徑/2），平均直徑4mm為陰性，59mm為弱陽性，1019mm為陽性，20mm或雖20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽性Koch現(xiàn)象:機(jī)體對結(jié)核分枝桿菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象氣道高反應(yīng)性AHR：指氣管支氣管樹對多種刺激，包括抗原刺激和非抗原刺激(物理、化學(xué)及藥物等刺激)的過度反應(yīng)，主要表現(xiàn)

10、為支氣管平滑肌收縮增強(qiáng)和粘膜腺體分泌亢進(jìn)。CKD慢性腎臟Chronic Kidney Disease ：各種原因引起的腎臟結(jié)構(gòu)和/或功能障礙超過3個(gè)月腎損害 3個(gè)月；血/尿成分異常；影像學(xué)檢查異常；病理學(xué)檢查異常Kidney damage for 3 months, defined by structural or functional abnormalities of the kidney, with or without decreased GFR, manifest by either，Pathologic abnormalities ，Markers of kidney damage,

11、 such as abnormalities of the blood or urineCKD-MBD慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常: 慢性腎臟病患者存在鈣磷等礦物質(zhì)代謝及內(nèi)分泌紊亂，導(dǎo)致礦物質(zhì)異常，骨病，血管鈣化等臨床綜合征A systemic disorder of mineral and bone metabolism due to CKD manifested by either one or a combination of the fllowing:Abnormalities of calcium, phosphorus, PTH or vitamin D metabolism；Abn

12、ormalities in bone turnover, mineralization, volume, linear growth, or strength，Vascular or other soft tissue calcification填空：In the European and American countries, diabetic nephropathy and hypertensive nephrosclerosis is the main cause of chronic kidney disease (CKD), while in china, chronic glome

13、rulonephritis is the main cause of CKDThe main hematological symptom of CRF is anemia and hemorrhagic tendencyRenal replacement therapy include hemodialysis, Peritoneal dialysis and kidney transplantation腎小球?yàn)V過膜：腎小球毛細(xì)血管袢的管壁。它由三層構(gòu)成，最里層是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，中層為基底膜，外層為上皮細(xì)胞（也稱足細(xì)胞，即腎小球囊的臟層）孔徑屏障（機(jī)械屏障）：內(nèi)皮細(xì)胞的窗孔、基底膜的致密層、

14、上皮細(xì)胞足突間的裂孔電荷屏障：內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、上皮細(xì)胞表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)腎病綜合征：表現(xiàn)為浮腫,大量蛋白尿(3.5g/d),低白蛋白血癥(30g/L)和(或)高脂血癥的臨床綜合癥蛋白尿Proteinuria每日尿蛋白排出量超過150mg或尿蛋白/肌酐大于200mg/g稱為蛋白尿。血尿（hematuria)：新鮮尿離心沉渣每高倍視野RBC超過3個(gè)，即為鏡下血尿。1L尿含1ml血，肉眼可見尿液呈洗肉水樣、血樣或有血凝塊稱肉眼血尿急性腎小球腎炎；是一組以急性腎炎綜合癥（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓)為主要臨床表現(xiàn)的腎臟疾病，可伴有一過性腎功能損害。大多數(shù)是鏈球菌感染后致病，也可見于其他細(xì)菌、病毒及寄

15、生蟲感染后慢性腎小球腎炎；簡稱慢性腎炎，是一組以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為臨床表現(xiàn)的腎小球疾病。臨床特點(diǎn)為病程長、病情遷延，病變緩慢持續(xù)進(jìn)展，最終至慢性腎衰竭毒物(Toxins)：少量進(jìn)入人體，能夠與組織細(xì)胞發(fā)生化學(xué)或物理化學(xué)作用，破壞正常生理功能，導(dǎo)致機(jī)體暫時(shí)或永久的病理狀態(tài)的物質(zhì)稱為毒物肥厚型心肌病時(shí)與發(fā)生心源性猝死可能有關(guān)的危險(xiǎn)因素: 年輕;有猝死的“惡性”家族史；與猝死流行趨勢增高有關(guān)的基因異常；有夭折的心源性猝死經(jīng)歷；有持續(xù)性室性或室上性快速心律失常；年輕人反復(fù)發(fā)作暈厥；非持續(xù)性室性心動(dòng)過速（Holter）；緩慢型心律失常心絞痛的原因：1心肌質(zhì)塊增加5 血管舒張儲備力受損2 毛細(xì)血

16、管密度不足6收縮期動(dòng)脈受壓壁內(nèi)冠狀動(dòng)脈異常7 心肌需氧量增加舒張期充盈壓升高擴(kuò)張型心肌病的處理和措施：1）用地高辛， 利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或二硝基異山梨醇酯做為早期常規(guī)處理2）如癥狀持續(xù)應(yīng)考慮用腎上腺能阻滯劑3）射血分?jǐn)?shù)0.30，有些血栓栓塞現(xiàn)象的病史，或檢出有附壁血栓存在，則應(yīng)加用抗凝劑4）盡管用上述措施，如果仍在靜息時(shí)有癥狀，則應(yīng)加用靜脈輸注多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制劑，CRT,并考慮作心臟移植三種心肌病比較從左至右擴(kuò)張型心肌病，限制型心肌病和肥厚型心肌病：【左心室射血分?jǐn)?shù)：癥狀明顯時(shí)，<30% 25%-50% >60% 左心室舒張末期內(nèi)徑:60mm <60mm

17、 縮小【心室壁厚度：變薄。正?；蛟黾?。明顯增厚【左心房：增大。增大，巨大。增大【】瓣膜反流：先二尖瓣，后三尖瓣。有，不嚴(yán)重。二尖瓣反流【常見首發(fā)癥狀：耐力下降。耐力下降，水腫。耐力下降，可有胸痛【心衰癥狀：左心衰先于右心衰。右心衰顯著。晚期出現(xiàn)左心衰【常見心律失常：室性，心動(dòng)過速傳導(dǎo)阻滯，房顫。室性心動(dòng)過速。傳導(dǎo)阻滯，房顫房顫亞急性感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病機(jī)制：1.非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎：器質(zhì)性心臟病異常的血流動(dòng)力學(xué)因素（渦流和噴射）損傷內(nèi)膜，當(dāng)內(nèi)皮受損時(shí)血小板聚集形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著形成無菌贅生物。贅生物常位于血流從高壓心腔經(jīng)病變瓣口或先天性缺損到低壓心腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游；瘢痕區(qū)

18、；心內(nèi)膜損傷區(qū)2.血流中存在可粘附于瓣膜的細(xì)菌-菌血癥：各種感染或細(xì)菌寄居處皮膚粘膜創(chuàng)傷導(dǎo)致菌血癥，感染贅生物逐漸增大使瓣膜破壞加重；感染贅生物脫落導(dǎo)致栓塞、菌血癥、和轉(zhuǎn)移病灶3. 血流中的細(xì)菌對瓣膜具有粘附力粘附性：血流中的細(xì)菌必須粘附才能引起瓣膜的感染4.粘附于瓣膜上的細(xì)菌能生長繁殖。5.宿主的免疫狀態(tài)。6.免疫系統(tǒng)異常激活引起關(guān)節(jié)炎、血管損傷臨床表現(xiàn)：一全身性感染的癥狀：（1）發(fā)熱：最常見。除有些老年人、心腎衰竭、重癥患者外幾乎均有發(fā)熱（2）與感染有關(guān)的癥狀：不適、乏力、食欲不振、消瘦、進(jìn)行性貧血、肌肉酸痛等非特異性表現(xiàn)。二.心臟的變化：80-85%的患者有心臟雜音強(qiáng)度和性質(zhì)的改變或出現(xiàn)

19、新的雜音，多為瓣膜關(guān)閉不全的雜音。心室內(nèi)膜IE無雜音。心力衰竭出現(xiàn)或加重由瓣膜關(guān)閉不全、瓣膜破壞、穿孔、腱索斷裂引起。心律失常不少見，有心房纖顫、早搏、房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。心肌膿腫急性者多見，以瓣周組織特別在主動(dòng)脈瓣環(huán)多見。心肌炎。三.栓塞相關(guān)的表現(xiàn)：（1）栓塞：全身性血管栓塞是IE的常見臨床表現(xiàn)?？捎行?、腦、脾、肺、腎、腸、四肢等動(dòng)脈栓塞（2）血管損害病變：皮膚、粘膜出現(xiàn)出血點(diǎn)、瘀斑、瘀點(diǎn)高血壓降壓藥物基本原則：(1)小劑量：初始較小有效治療劑量，逐步增加劑量。藥物的安全性和患者的耐受性很重要。(2)盡量應(yīng)用長效制劑：建議一天一次給藥而有持續(xù)24小時(shí)降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨

20、峰血壓，更有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。（3）聯(lián)合用藥：2級以上高血壓為達(dá)到目標(biāo)血壓常需聯(lián)合治療。對血壓160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小劑量兩種藥聯(lián)合治療，或用小劑量固定復(fù)方制劑。（4）個(gè)體化：根據(jù)患者具體情況和耐受性及個(gè)人意愿或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物高血壓治療：非藥物治療：改善生活行為；減輕體重；減鈉鹽攝入；補(bǔ)充鈣鉀鹽；減少脂肪攝入；限制飲酒；戒煙；增加運(yùn)動(dòng)。藥物治療：治療對象：高危和極高危患者立即開始藥物；中危低危者分別可觀察3-6月，6-12月，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制。血壓控制目標(biāo)值：低危、中危<140/90mmHg；高危、極高危<

21、;130/80mmHg；原則：緩慢平穩(wěn)降壓，小劑量開始，逐步加量；最好用長效降壓藥；合理用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療降壓藥物：1.利尿劑2.b受體阻滯劑3.鈣拮抗劑4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑5.血管緊張素II受體拮抗劑心力衰竭誘因和治療：感染；心律失常；血容量增加；過度體力消耗或情緒激動(dòng)；治療不當(dāng)；原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病。病因治療：基本病因的治療，消除誘因。一般治療：休息、限鹽。藥物治療：利尿劑：氫氯噻嗪,呋塞米RAAS抑制劑：ACEI、APB、螺內(nèi)酯洋地黃類藥物：地高辛、洋地黃毒苷、西地蘭、毒毛花苷K:對伴有房顫者療效最好，對風(fēng)心病、高心病、冠心病、瓣膜病療效較好，對肺心病、甲心病、

22、貧心病、心肌炎、心肌病療效差。洋地黃中毒表現(xiàn)：心律失常：最嚴(yán)重，室早多見：快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)胃腸道反應(yīng)CNS反應(yīng)：視覺異常：最早出現(xiàn)，是洋地黃中毒的先兆，可作為停藥指證。處理：立即停藥：快速型心律失常者，血鉀低則靜脈補(bǔ)鉀，血鉀不低可川利多卡因或苯妥英鈉，禁用電復(fù)律；傳導(dǎo)阻滯及緩慢型心律失常者可用阿托品受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛擴(kuò)血竹藥：硝酸酯類、肼屈嗦、硝普鈉、哌銼嗪鈣通道阻滯劑：氨氯地平洋地黃類正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、維司力農(nóng)。慢性阻塞性肺氣腫臨床表現(xiàn)和分型：癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。體征：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)

23、減弱，觸覺語顫減弱或消失：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。分型氣腫型（紅喘型，A型）年齡大；消瘦；氣促明顯、桶狀胸；不易發(fā)生心衰、呼衰。支氣管炎型（紫腫型，B型）年輕；肥胖；易發(fā)生呼吸道感染；易發(fā)生呼衰和右心衰肺心病時(shí)用藥治療原則：利尿劑：適應(yīng)癥：不作常規(guī)使用，踝浮腫才用。使用原則：選擇作用輕、劑量小、保鉀利尿劑，間歇給藥。強(qiáng)心劑：適應(yīng)癥：感染已經(jīng)控制，利尿劑療效不佳且反復(fù)浮腫， 合并左心衰時(shí)選用。用法：“二快一小”原則，即運(yùn)用小劑量（1/2-2/3）作用快，排泄快的強(qiáng)心劑肺動(dòng)脈高壓：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，直徑15mm；肺動(dòng)脈段突

24、出，高度3mm，心尖上凸1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣；2.解剖學(xué)因素：肺小動(dòng)脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)；3.血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致鈉水儲留，血容量增多支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制：(一)變態(tài)反應(yīng)(二)氣道炎癥(三)氣道高反應(yīng)性(AHR)：表現(xiàn)為氣道對各種刺激出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)(四)神經(jīng)機(jī)制支氣管哮喘急性發(fā)作重度臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：休息時(shí)氣短，端坐呼吸，講話單字。常有焦慮煩躁，大汗淋漓，呼吸頻率大于30次/每分鐘

25、，常有輔助呼吸活動(dòng)及三凹征支氣管哮喘和慢性支氣管炎鑒別：支氣管哮喘：幼年或青年發(fā)病；家族或個(gè)人過敏史；發(fā)作性哮喘；雙肺滿布哮鳴音；緩解后可無癥狀；支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性。慢性支氣管炎；老年發(fā)?。贿^敏史不明顯；咳嗽、咳痰或伴喘息；肺底聞及干、濕啰音；癥狀可緩解，濕啰音可長期存在。心源性哮喘：多見于有心臟基礎(chǔ)疾病的患者；咳粉紅色泡沫痰，端坐呼吸；兩肺廣泛粗濕羅音和哮鳴音；左心界擴(kuò)大、心率增快、奔馬律；胸X線示心界增大和肺淤血支氣管哮喘的診斷：1癥狀、體征、可經(jīng)治療緩解或自行緩解2癥狀不典型者應(yīng)至少具備以下一項(xiàng)試驗(yàn)陽性：(1)支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性(FEV1下降20%)(2)支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)陽性(F

26、EVl增加12以上，且FEVl增加絕對值200 ml)(3)PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率20。3除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽哮喘急性發(fā)作期的治療：輕度：吸入短效受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)加用口服2受體激動(dòng)劑控釋片，夜間哮喘可以吸入長效2受體激動(dòng)劑或口服中度：規(guī)則吸入2受體激動(dòng)劑或口服長效2受體激動(dòng)劑，氨茶堿靜滴，仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時(shí)加大糖皮質(zhì)激素用量重度：持續(xù)霧化吸入2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機(jī)械通氣，預(yù)防下呼吸道感染胸腔積液發(fā)病機(jī)制：胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高胸膜通透性增加胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體

27、滲透壓降低壁層胸膜淋巴引流障礙損傷醫(yī)源性社區(qū)獲得性肺炎(CAP)和醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）鑒別：HAP：入院48h后；革蘭氏陰性桿菌為主，真菌、厭氧菌常見；空氣-飛沫傳播，誤吸，自身感染；多為老年人，免疫功能缺陷，術(shù)后，機(jī)械通氣治療等；困難，細(xì)菌多耐藥；差，死亡率高。CAP：入院前或入院48h內(nèi)；革蘭氏陽性球菌多見；空氣-飛沫傳播；身體狀況良好，多于勞累、受涼后發(fā)??；相對容易；多可治愈重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn):(1):需要機(jī)械通氣；(感染性休克需血管收縮藥）；次要標(biāo)準(zhǔn)：（1）氧合指數(shù) 250 ，（2）呼吸頻率，（3）多葉病變（4）意識障礙，(5)BUN>7）（1）呼吸30次/分（2）

28、BP90/60mmHg(3) 血?dú)猓貉醴謮?60mmHg，氧合指數(shù)300（ATS: 250)（4）雙肺浸潤，增大 50%重癥肺炎的治療：1、補(bǔ)充血容量2、控制感染（CAP選-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)脂類或氟喹諾酮類；青過敏者用氟喹諾酮類。HAP可用氟喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合抗假單胞菌-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時(shí)可聯(lián)合萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。3、血管活性物質(zhì)的應(yīng)用4、糖皮質(zhì)激素的運(yùn)用5、出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭（ARDS)：機(jī)械通氣肺癌診斷：男性，40歲以上，吸煙者為高危人群；無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無效 原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者 持續(xù)或

29、反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血而無其他原因可解釋者 反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是段性肺炎 原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰、物異物吸入史，抗感染治療效果不顯著 原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指 X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張 孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺們陰影增大者 原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變 無中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增加者鱗癌和腺癌的鑒別：鱗癌：最常見類型；老年男性多見；與吸煙關(guān)系密切；以中央型多見；有管內(nèi)生長傾向，常引起支氣管狹窄；易形成空洞或癌性肺膿腫；生長緩慢，轉(zhuǎn)移晚，手術(shù)機(jī)會(huì)相對較多，5年生存率較高；對化療和放療中度敏感。腺癌：占25%，近年呈上升趨勢；女

30、性多見；多見周圍型；與吸煙關(guān)系不大；傾向于管外生長，也可循肺泡壁蔓延；腺癌富含血管，局部浸潤和血行轉(zhuǎn)移均較鱗癌早，易遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，更易累及胸膜而引起胸腔積液；對放療和化療不敏感I型呼衰和II型呼衰的鑒別：型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<6OmmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重慢

31、性呼吸衰竭病因和臨床癥狀：1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病。臨床：呼吸功能紊亂；發(fā)紺；神經(jīng)精神癥狀（伴二氧化碳潴留時(shí)，先興奮后抑制）；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高，心率加快，腦血管擴(kuò)張，搏動(dòng)性頭痛）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)(消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍)；酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂中支氣管擴(kuò)張的病因：一、支氣管-肺組織感染和阻塞二、支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素三、機(jī)體免疫功能失調(diào)肺結(jié)核發(fā)展及分類：1原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部 x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大 2血行播散性肺結(jié)核：

32、起病急，有全身毒血癥狀 x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均大體相等 3浸潤性肺結(jié)核：鎖骨上下 x線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊 伴大片干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展，嚴(yán)重毒性癥狀 干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結(jié)核球 4慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)結(jié)核病治療：化療：(早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合)短程為69個(gè)月。全殺菌劑：異煙肼、利福平。半殺菌劑：鏈霉素與吡嗪酰胺；抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉。副作用：INH：周圍神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害 RFP:消化道不適、流感癥候群、肝功

33、能損害 鏈霉素：VIII顱神經(jīng)損害、腎功能損害、過敏反應(yīng) PZA：高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、胃腸不適、肝損害 EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小。對癥治療：(1)毒性癥狀：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用(2)咯血：小量：對癥治療為主，年老體弱慎用強(qiáng)鎮(zhèn)咳藥 中大量：側(cè)臥，垂體后葉素?？┭舷⑶鞍Y狀：胸悶、唇甲發(fā)紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安泌尿腎臟的功能：排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡內(nèi)分泌功能【腎小管重吸收和分泌功能】【腎小管重吸收和分泌功能】【腎臟內(nèi)分泌功能】1紅細(xì)胞生成素（EPO）；1-羥化酶分泌血管活性激素：腎素血管緊張素系統(tǒng)；激肽釋放酶激肽系統(tǒng)；前列腺素參與腎的生

34、理功能調(diào)節(jié)腎臟的血流動(dòng)力學(xué)和水鹽代謝原位免疫復(fù)合物的形成：血循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）結(jié)合形成IC。形成部位在腎小球基膜上皮下、內(nèi)皮下、也可形成于系膜區(qū)。腎臟固有成分作為抗原腎小球基膜抗原、腎小管上皮細(xì)胞抗原等。種植抗原溶血性鏈球菌胞漿蛋白中的內(nèi)鏈素；SLE患者被破壞的細(xì)胞中釋放的DNA等腎小球疾病的臨床分型：1.急性腎小球腎炎2. 急進(jìn)性腎小球腎炎3. 慢性腎小球腎炎4. 無癥狀性血尿或和蛋白尿（隱匿型腎小球腎炎）5.腎病綜合征(NS)慢性腎炎與急性腎炎鑒別【病程】：一年以上。短【發(fā)病年齡】青壯年。多見于小兒【感染后潛伏期】短<1周。長