糖尿病酮癥酸中毒的診治

1、糖尿病酮癥酸中毒的診治診斷要點（一）病史：1. 有“三多一少”癥狀，即多飲、多尿、多食、消瘦或已診斷為糖尿病，但未正 規(guī)注射胰島素。或合并感染。2 腹痛，嘔吐，乏力，呼吸困難，神志欠清等（二）體檢：脫水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（ Kussmaul）有酮味（三）實驗室檢查：高血糖（常大于13 mmol/L ）,血氣分析呈代謝性酸中毒，尿糖、尿酮體陽性。.治療要點（一）若患兒病情危重，先在急診室進行復(fù)蘇，液體和胰島素療法在ICU進行。（二）入 ICU 后：1. 評價患者的生命體征和脫水程度，以后每小時記錄BP、RR覺醒程度和瞳孔 情況。2. 做血糖、肌酐、電解質(zhì)、血氣、尿酮體檢測，根據(jù)病史，

2、查胸片，血、尿培養(yǎng)以了解誘因。新近診斷者查IAA, ICA, GAD和C肽，以及腎上腺、甲狀腺功能（皮質(zhì)醇、游離 T3、T4, TSH ）3. 處理:（1）補液：先用生理鹽水，以后根據(jù)血糖調(diào)節(jié)，總的液量包括已經(jīng)丟失和維持 生理所需的量，在 48小時內(nèi)勻速給予，參照下表（ ml/hr）Weight ( kg)Mild/NilModerateSevereWeight ( kg)Mild/NilModerateSevere524273138101125156733384340104129162838435042107133168104854624411013717412536070461131411

3、80145867794811614618616647487501191501911870809552122154197207587104541241582032278911105612716220824809511558130167214268310012128861041273089108133329211213934951161453698120151601331712206213617522664139179232661421832386814518724470148191250如果患者代謝狀態(tài)穩(wěn)定，也可經(jīng)口補液，在2436小時內(nèi)糾正脫水。(2) 胰島素療法： 將短效胰島素 50U加入4

4、9ml的NaCI中，制成1U /ml的胰島素溶液, 胰島素輸注需采用獨立靜脈，輸前先沖洗輸液器。 血糖>15mmol/L時以的速度開始滴入(血糖 <15mmol/L按 ),當血糖降至 1215mmoI/L時改為 NaCI+5%GS目 標是控制血糖在1012 mmoI/L，直至酸中毒被糾正. 當病人蘇醒，代謝穩(wěn)定(血糖1012 mmol/L, PH>, HCO3>15)，可以進食時，可改為皮下注射。最佳時間為第一劑皮下注射短效胰島素(kg)后30分鐘開始進食，皮下注射1小時后停止靜脈輸注。 靜脈輸注胰島素期間，需每小時測血糖，視病情24小時復(fù)查電解質(zhì)和血氣。(3) 糾酸：

5、一般不需要，僅當PH<D/或HCO3<5mmol/L可小劑量給 SBHCO3- (mmol/L)= X 體重 X 鹼缺失*嚴密注意低K(4) 補鉀：開始以40mmol/L(體重<30kg)或60mmol/L (體重>30kg)濃度補鉀,2小時后重新評價，以后每 24小時評價一次。K>L或無尿 時不必補鉀糖尿病酮癥酸中毒西醫(yī)治療方法(一)治療1治療原則(1) 首先要堅持 防優(yōu)先于治”的原則：加強有關(guān)酮癥酸中毒的教育工作，增強 糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮癥酸中毒的認識， 以利于及早發(fā)現(xiàn)和治療本 病。(2) 嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治

6、感染等 誘因，以預(yù)防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。(3) 按酸中毒程度不同采取相應(yīng)治療措施：對于輕度的酮癥酸中毒患者應(yīng)鼓 勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮癥酸中毒應(yīng)用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。(4) 注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利于DKA的治療及緩解，且可防治酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。(5) 堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結(jié)果，出入液量，葡萄 糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結(jié) 2次，以指導(dǎo)治療。2.治療措施(1) 一般措施：包括：抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及C02CR BUN和(或)Cr、Na、K、

7、Cl-等。必要時血氣分析或血漿 滲透壓檢查。并留置針頭即刻連接輸液裝置。采集尿標本，記尿量，并送檢尿糖、尿酮、尿常規(guī)?；杳圆∪藢?dǎo)尿后留置導(dǎo)尿管，記錄每小時和 24h尿量，并 可按需取尿監(jiān)測治療中尿糖及尿酮的變化?；杳曰颊?，或有嘔吐、腹脹、胃潴留、胃擴張者，應(yīng)插入胃管，持續(xù)胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量， 注意胃液顏色等變化。按一級護理，密切觀察T，P, R, BP四大生命指標的 變化;精確記錄出入水量和每小時尿量 保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者給 予吸氧。根據(jù)所得監(jiān)測資料，及時采取相應(yīng)有效治療措施。(2) 小劑量胰島素治療：DKA發(fā)生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關(guān)

8、鍵首 要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。 自 20世紀70年代以來推薦臨床應(yīng)用小劑量胰島素治療。 理論依據(jù)：研究認為：A. 正常人每天分泌胰島素總量約為 55U，空腹血漿胰島素水平約520卩U/mJ餐后峰值約為60100卩U/m。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素 4050U，就能維持糖代謝正常。B. 血漿胰島素濃度達10卩U/ml時能抑制肝糖分解，達20卩U/ml時能抑制糖異生，達30卩U/ml能抑制脂肪分解，達5060卩U/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取 葡萄糖，達100200卩U/ml時可促K進入細胞內(nèi)?？傊?，血漿胰島素濃度維持 在20200卩U/ml時即能

9、產(chǎn)生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素210U就達此有效濃度。C靜脈注射胰島素在體內(nèi)的半壽期很短，僅 35min，1次靜脈注射后血漿 胰島素濃度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數(shù)伴有抗胰 島素現(xiàn)象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療 DKA0 方法：A.經(jīng)靜脈、肌內(nèi)或皮下給予胰島素，成人按每小時kg標準體重兒童(kgh)，即46U/h，一般不超過10U/h。使血糖以h(75100mg/h)的速度下降，并消 除酮體。若血糖下降速度小于滴注前水平 30%，則表明可能伴有抗胰島素因素， 此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注 <2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，

10、 6U/h(相當于成人每小時6U/h)效果可靠。B.首次沖擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓 偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢 循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。C當血糖下降L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血 糖不利于酮體的消除)，可按胰島素(U):葡萄糖(g)=1 : 41 : 6給藥例如5%葡 萄糖500ml中加入胰島素(Rl)46U維持靜脈滴注。也可按胰島素(U):葡萄糖 (g)=1 : 21 : 4給藥(5%葡萄糖500ml RI612U)。如病人

11、的血糖水平已降至 L以 下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續(xù)點滴使病人血糖維持在 10mmol/L左右， 一直到尿酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖()時可以過渡到平日治療，改為皮下注射，但應(yīng)在停靜 脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由于 靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮癥酸中毒的誘因尚 未完全消除，可能導(dǎo)致酮癥酸中毒的反復(fù)發(fā)生。此外，臨床已有用胰島素泵連續(xù)皮下輸入胰島素的方法治療DKA取得良好的效果。 優(yōu)點：小劑量胰島素靜脈滴注的優(yōu)點公認有：A. 方法簡便易行，實施時不必等待血糖結(jié)果和省去了按血糖計算胰島素用量 的麻煩。B. 安全有效，既能有效降低血糖

12、又避免發(fā)生低血糖 (1%卜低血鉀)以及因 血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發(fā)腦水腫等嚴重副反應(yīng)，明顯降低死亡率。多數(shù) 患者血糖下降穩(wěn)定(每小時降低75100mg/dl)，歷經(jīng)46h血糖下降至L(200 300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為5060U，DKA病情可獲得有效控制。C經(jīng)濟、節(jié)省胰島素用量。(3) 補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于 脫水的糾正，且有助于血糖的 下降和酮體的消除。 補液量：補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失 水46L。 補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治 療后血糖下降至L(250mg/dl)后，應(yīng)輸入5%葡

13、萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。 補液速度：按先快后慢為原則。原則上前 4h輸入總失水量的1/31/2， 以糾正細胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細胞內(nèi)脫水為主，并恢復(fù)正常的細胞代 謝及功能。舉例：第12小時：500ml/h，第34小時：500ml/2h，以后500ml/3h。 失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時：5001000ml，第34小時各 500ml/h，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分酌情于 2428h內(nèi)補足。(4) 糾正電解質(zhì)紊亂：鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此， 主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。 補鉀：DKA時患者總體鉀丟失嚴重，通

14、常達 3001000mmol/L。由于胰 島素的使用和酸中毒糾正后血 pH值升高，可促K進入細胞內(nèi)；血容量補充也能 產(chǎn)生利尿排鉀，從而加重缺鉀。補鉀總量：24h610g，每小時輸入量不宜超過（相當20mmol/L）。補鉀制劑：靜脈輸入常用10%氯化鉀液，加入生理鹽水或5%10%葡萄糖 液500ml點滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半， 以防高 氯性酸中毒?？诜然浕?0%枸櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀（L）等情況，暫緩補鉀外，（此時可于第2，第3瓶輸液中酌情補鉀），一般在開始輸液、靜脈滴 注胰島素和病人有尿（30ml/h

15、）后即應(yīng)行靜脈補鉀。即：治療前血鉀低或正常，尿量40ml/h者，輸液開始，立即補鉀；意識清晰者， 治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。治療前若血鉀L, L和L，補鉀量相應(yīng)為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L 相當于氯化鉀h，h和h。一般前24h可補鉀1320mmol/L（相當于氯化鉀。 DKA緩解后繼續(xù)服鉀鹽次，34次/d，共710天。治療中監(jiān)測血鉀水平、尿量及心電圖，并及時調(diào)整用量，防止高血鉀引起的 嚴重后果，如心跳驟停等。 補磷：如血氯明顯升高伴低血磷者，可補給磷酸鉀緩沖液3060mEq或口服二磷酸鈣次，3次/d。糾正缺磷，有助2，3-DPG恢復(fù)，以改善組織缺氧，有利改

16、善DKA病情。但有人觀察補磷與否差別不大，因此，目前認為DKA時不必常規(guī)補磷。 補鎂：經(jīng)充分補鉀23天后，低血鉀難以糾正、或血鎂低于 Ldl）時，如 腎功能正常，可考慮補鎂。如10%硫酸鎂10ml肌內(nèi)注射，或25%50%硫酸鎂 肌內(nèi)注射，或?qū)⒘蛩徭V稀釋成1%溶液靜脈點滴。能口服者可給氧化鎂次， 3 次/d。補鎂總量大約10%硫酸鎂6080ml/d，腎功能不良者應(yīng)酌情減量，補鎂過 多或過快可出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時應(yīng)備以10%葡萄糖酸鈣， 必要時靜脈推注予以拮抗。國內(nèi)有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。（5）糾正酸中毒：產(chǎn)生DKA的主要病理生理基礎(chǔ)是胰島素缺乏和（或）不足

17、，導(dǎo) 致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產(chǎn)生酮癥酸中毒，并 非HCO3損失過多。因此，應(yīng)以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化（新的酮體不再產(chǎn)生，原有酮體的一部分由尿 排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化后約產(chǎn)生HCO3-，因而經(jīng)以 上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前認為，輕度酸中毒不必輸入堿性藥 物，必須強調(diào)只有重度酸中毒者方需補堿。目前公認DKA時過早、過多、過于積極補堿利少弊多，會招致嚴重后果甚 而可危及生命。由于堿性物質(zhì)（HCO3-難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過 血-腦脊液屏障顯著快于HCO3。補堿過多，

18、血pH值升高，腦脊液pH值反常性 降低而加重顱內(nèi)酸中毒；補堿過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加， 而紅細胞2,3-DPG升高和糖化血紅蛋白（GHb下降相對較慢，因而加重組織缺氧; 過多補堿還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產(chǎn)生反跳性堿中毒；還可加重低血磷。 因此，DKA時要求有指征時才給以補堿。 補堿指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值<，或HCO3-<10mmol/L或 CO2CP<10mmol/L者才給補堿。 補堿種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用 乳酸鈉，以免加重可能存在 的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100200ml（24ml/kg體重），將其稀釋 成的等

19、滲液靜脈滴注。 注意事項：A.輸入堿液時，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效 價下降;B.當血pH值或CO2CIP15mmol/L時，應(yīng)停止補堿。（6）其他：如去除誘因及輔助治療等。 感染：既可作為DKA的誘因，又是DKA時多見的并發(fā)癥。DKA時體內(nèi)粒細胞動員受抑制，吞噬能力減低、抗體產(chǎn)生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。 因此，機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。 DKA時還易發(fā)生霉菌感染，其原因 除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉(zhuǎn)運鐵蛋白結(jié)合受 阻，血中游離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌（例如毛霉菌、根霉菌和犁頭霉菌等條件致病菌）生長的環(huán)境。因而值得臨床重視。 休克

20、持續(xù)不好轉(zhuǎn)者，應(yīng)細尋原因，是否有 心肌梗死、腦血管病等。如無 特殊情況應(yīng)輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。 有急性胃擴張者，或嚴重嘔吐者，用5%碳酸氫鈉溶液洗胃。 老年患者伴昏迷或有嚴重高滲狀態(tài)，可考慮小劑量肝素治療，同時監(jiān)測 有關(guān)凝血指標，以防DIC或血栓形成。 昏迷病人蘇醒后，可認為酸中毒極期已緩解，此時應(yīng)調(diào)整好靜脈胰島素 向皮下胰島素的轉(zhuǎn)換，防止酮癥酸中毒反復(fù)。 輔助治療，如吸氧、導(dǎo)尿、抗心衰、降腦壓等。（7）如何防止酮癥或DKA反復(fù) 理論依據(jù)：酮體產(chǎn)生過多導(dǎo)致酸中毒根本原因是胰島素不足，糖代謝障 礙，脂肪分解亢進，游離脂肪酸過多致酮體生成過多而形成酸中毒?？梢韵铝心?/p>

21、式概括。胰島素不足糖代謝J脂肪分解T脂肪酸T酮體生成T酸中毒因此，治療DKA最根本的是補充胰島素，如上所述推薦小劑量胰島素恒速 持續(xù)靜脈點滴是最佳和安全有效的措施。在 DKA治療緩解后如何處理靜脈點滴 胰島素向皮下注射胰島素的轉(zhuǎn)換，對防止酮癥反復(fù)十分關(guān)鍵。靜脈點滴胰島素的特點是作用快、半衰期短（1216mi n）。缺點則是不能產(chǎn) 生胰島素儲存庫。 故停輸靜脈胰島素， 又無皮下胰島素注射， 即無皮下胰島素儲 存，無皮下胰島素注射緩沖體系。臨床上，凡發(fā)生 DKA者，大部分是1型糖尿 病，本身基礎(chǔ)胰島素分泌絕對缺乏， 所以停輸靜脈胰島素后， 無向皮下胰島素過 度的可能，導(dǎo)致酮癥或酮體反復(fù)。歸納之，DKA病人胰島素靜脈向皮下轉(zhuǎn)換存在 3