內(nèi)科主治復(fù)習(xí)輔導(dǎo)資料

1、內(nèi)科主治復(fù)習(xí)輔導(dǎo)資料2021年內(nèi)科主治復(fù)習(xí)輔導(dǎo)資料糖尿病性乳酸酸中毒尿病性乳酸酸中毒 (DiabeticLacatocidosis): 是糖尿病人葡萄 糖氧 化過(guò)程受阻滯， 增強(qiáng)了葡萄糖酵解， 產(chǎn)生大量乳酸， 如乳酸脫 氫酶缺乏， 乳酸不能繼續(xù)氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和 排泄，體內(nèi)乳酸 聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性合并癥。誘因老年腎功障礙或伴組織缺氧疾患如肺氣腫、肺心病、心力衰竭、 休克 和服用雙孤類(lèi)藥物治療等。臨床表現(xiàn)多見(jiàn)于老年糖尿病人，多在服用雙呱類(lèi)降血糖藥物后，早期表現(xiàn) 為食 欲不振、惡心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、謔妄、昏迷。診斷首先應(yīng)與其其原因的昏迷及酸中毒相鑒別。如糖尿

2、病酮癥酸中毒、 糖 尿病非酮癥性高滲性昏迷、低血糖等 (詳見(jiàn)表 7-3-1) o 另外也應(yīng) 與其其 原因的乳酸中毒相鑒別。治療一、補(bǔ)液除有明顯心臟功能不全和腎功不全外，應(yīng)盡快糾正脫水 , 以 生理鹽水和葡萄糖糖為主。二、胰島素以 0. lu/kg-h 速度持續(xù)靜脈滴注，促進(jìn)三竣酸循環(huán)， 使 也酸降解，時(shí)間長(zhǎng)，量不能多，防止低血糖。三、維生素 C 大劑量持續(xù)靜脈滴注，有利于葡萄糖的氧化。四、殮性液體療效可疑， 而且可以使細(xì)胞內(nèi)液和腦脊液進(jìn)一步酸 和誘 發(fā)腦水腫，不能有的降低率，故除中毒己直接威脅生命血PH值低于7.1 外，應(yīng)慎用殮性液體。五、吸氧提高組織供氧量，促進(jìn)乳酸氧化，糖尿病人動(dòng)脈血氧分

3、壓多 偏低，吸氧有利于糾正乳酸酸中毒。六、血液透析或血漿置換于危重患者七、治療誘因糾正缺氧，停用雙月瓜類(lèi)降血糖藥物，抗感染等。預(yù)后由于不能直接消除血內(nèi)，尤其腦內(nèi)乳酸，故療效差，死亡率較高。消化道免疫不全消化系統(tǒng)有豐富的免疫組織，是重要的免疫器官。胃腸粘膜局部 產(chǎn)生 的SlgA.上皮層的IE細(xì)胞和M細(xì)胞固有層豐富的淋巴組織、大量漿細(xì)胞、 T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等，組 成了第一線(xiàn)粘膜免 疫防衛(wèi)系統(tǒng)。而肝臟的星狀細(xì)胞和肝血竇內(nèi)的吞 噬細(xì)胞，以及脾臟產(chǎn)生 的抗體和補(bǔ)體，組成了消化系的第二線(xiàn)免疫 防衛(wèi)系統(tǒng)。近年的研究說(shuō)明 胃腸道免疫的 ' 失調(diào)在一些胃腸疾病的發(fā) 生和開(kāi)展中起

4、著重要的作用。免疫不全無(wú)論原發(fā)性或繼發(fā)性免疫不全均常出現(xiàn)消化系統(tǒng)的病變， 最常見(jiàn) 者為 粘膜萎縮和繼發(fā)性感染，導(dǎo)致吸收不良和腹瀉，甚至腫瘤。 腸粘膜微絨毛萎縮引起乳糜瀉及吸收不良綜合征。 易引起胃腸道和呼吸道感染，如口色念珠菌和梨形鞭毛蟲(chóng)感染。 先天性選擇性 IgA 缺乏的病人，胃腸粘膜缺乏成熟的 SIgA, 不能中和或抑制過(guò)敏原的吸收， 易發(fā)生食物過(guò)敏和哮喘國(guó)家醫(yī)考網(wǎng) 搜集' 整理。 腸道抗原吸收過(guò)多，易產(chǎn)生嗜異性抗原 - 抗體復(fù)合物，誘發(fā)紅 斑狼 瘡、枯燥綜合征、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及甲狀腺炎等自身免疫性疾 病。 致癌性病毒或致癌物質(zhì)吸收增加誘發(fā)胃腸癌、淋巴瘤及肉瘤的 發(fā) a - 重鏈病

5、是異常的漿細(xì)胞對(duì)小腸粘膜固有層及腸系膜淋巴結(jié)的廣泛浸潤(rùn)，引起腸粘膜絨毛萎縮導(dǎo)致吸收不良。 近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的艾滋病 (AIDS), 因 HTLV-III 病毒破壞輔助性 T 淋 巴 細(xì)胞，導(dǎo)致全身和胃腸粘膜的體液和細(xì)胞免疫功能喪失，引起感 染而發(fā) 生吸收不良和腹瀉。非酮癥高滲性糖尿病昏迷非酮癥高滲性糖尿病昏迷是內(nèi)科主治醫(yī)師內(nèi)分泌學(xué)所需要了解的 內(nèi) 容，國(guó)家醫(yī)考網(wǎng)整理了相關(guān)內(nèi)容，供考生參閱。非酮癥高滲性糖尿病昏迷 (NonketofieHyperosmolarDiabeticComa) : 臨床特征為嚴(yán)重高血糖 , 血漿高滲透壓，脫水，伴意識(shí)障礙或昏迷。較少 見(jiàn)，多發(fā)生于老年 糖尿病患者和以往無(wú)糖尿病

6、史或僅輕度糖尿病不需胰 島素治療者， 經(jīng)常伴有腎功不全。發(fā)病機(jī)制老年原有腦血管疾病和腎功能異常者，易發(fā)生口渴中樞功能障礙 ( 高 滲狀態(tài)和嚴(yán)重高血糖也影響下丘腦口渴中樞的功能 ) ，腎臟調(diào)節(jié) 水、電解 質(zhì)和排糖功能不全，引起脫水，嚴(yán)重高血糖，局部病人有 高血鈉和氮質(zhì) 血癥。誘發(fā)因素感染、嚴(yán)重?zé)齻?、血液透析、腹腔透析、和使用靜脈高營(yíng)養(yǎng)、 利 尿劑、 腎上腺皮質(zhì)激素制劑等。臨床表現(xiàn)早期出現(xiàn)煩渴、多尿、乏力、頭昏、食欲不振、惡心嘔吐等。漸 漸發(fā) 展成為嚴(yán)重脫水，四肢肌肉抽動(dòng)、神志恍惚，定向障礙，煩躁 或冷淡乃 至昏迷。查體發(fā)現(xiàn)皮膚枯燥，彈性降低，舌干、眼球凹陷 , 血壓下降甚至 休克。呼吸淺，心率快

7、。神經(jīng)系統(tǒng)體征多種多樣，除 昏迷外可以出現(xiàn)癲 癇樣大發(fā)作、輕偏癱、失語(yǔ)、自發(fā)性肌肉收縮、 偏盲、眼球震顫、視覺(jué) 障礙、病理反射陽(yáng)性、中樞性體溫升高等。診斷血糖顯著升高 ,多超過(guò) 33. 3mmol/L(600mg/dL), 甚至高達(dá) 83.3- 266. 6mmol/L(1500-4800mg/dL),由丁脫水及腎功障礙，腎糖閾升高，使血滲 透壓超過(guò)320mmol/L(正常值280-300mmol/L),可以用滲透壓計(jì)直接測(cè)定， 也可以由以下公式估算。血漿滲透壓(mmol/L) =2X (鈉+鉀)(mmol/L) +血糖(mmol/L)+血服 氮 (mmol/L) 或血漿滲透壓(mmol/L)

8、 =2 X (鉀+鈉)mEd/L+血糖(mg/dL) /18+血服氮 (mg/dL) /2. 8由于嚴(yán)重脫水和細(xì)胞內(nèi)液外逸，可使血鉀、鈉濃度正常和偏高， 但機(jī)體內(nèi)鉀、鈉總量均顯著喪失，如機(jī)體缺鉀可達(dá) 40-lOOmmol. 多伴有代謝性酸中毒，血漿陰離子較正常約增高一倍。 鑒別診斷 其它原因所致的高滲狀態(tài)，如透析療法、脫水治療、大劑量皮質(zhì) 激素 治療等均可導(dǎo)致高滲狀態(tài)。因意識(shí)障礙就診者易誤診為腦血管 意外而延 誤治療。腦血管意外常用藥物多對(duì)本病有害，例如甘露醇、高滲糖、皮質(zhì)固醇等均加重高滲狀態(tài) ; 苯妥英鈉不能制止高滲狀態(tài)所 致的抽搐和癲癇 發(fā)作，而且能抑制胰島素分泌，使高血糖進(jìn)一步惡 化。所

9、以鑒別診斷很 重要。治療一、迅速大量補(bǔ)液根據(jù)失水量，要求補(bǔ)液約100ml/kg 體重，總 量的1/3 應(yīng)在 4 小時(shí)內(nèi)輸入，其余應(yīng)在 12-24 小時(shí)內(nèi)輸完，可以按 中心靜脈壓、 紅細(xì)胞壓積、平均每分鐘尿量確定補(bǔ)液量和速度。以 輸入生理鹽水和 5% 葡萄糖液為主，輸入過(guò)量的低滲液 (0. 45% 氯化鈉 液及 2. 53%葡萄糖液) 有誘發(fā)腦水腫、低血容量休克和溶血危險(xiǎn)，必 須慎用。合并心臟病者酌 情減量。二、胰島素治療對(duì)胰島素多較敏感， 以每小時(shí) 4-8u 速度持續(xù)靜 滴， 使血糖緩慢下降， 血糖下降過(guò)快有引起腦水腫的危險(xiǎn)。 由于血 容量缺乏， 周?chē)h(huán)不良，皮下注射胰島素時(shí)不能穩(wěn)定的維持血中 胰島有效濃度， 而且循環(huán)恢復(fù)后，大量胰島素進(jìn)入血內(nèi)，將引起低 血糖。三、維持電解質(zhì)平衡及時(shí)補(bǔ)鉀、 即應(yīng)足量又要防止高鉀血癥， 以 血鉀測(cè)定和心電圖檢查進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)腎功障礙和尿少者尤應(yīng)注意四、治療誘因抗感染治療， 停用一切引起高滲狀態(tài)的藥物。 水腫 的 分布與開(kāi)展1. 限局性水腫2. 對(duì)稱(chēng)性膈上水腫炎癥性如接觸性皮炎、感染，上腔靜脈阻塞綜 合 征縱隔腫物或轉(zhuǎn)移瘤、胸主動(dòng)脈瘤、血栓，硬皮病，血管神經(jīng)