病毒性肺炎完整

1、.1病毒性肺炎病毒性肺炎.2病毒性肺炎病毒性肺炎概念：概念：病毒性肺炎(viral pneumonia)是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥?？砂l(fā)生在免疫功能正常或抑制的兒童和成人。大多發(fā)生于冬春季節(jié)，可暴發(fā)或散發(fā)流行。密切接觸的人群或有心肺疾病者容易罹患。需住院的社區(qū)獲得性肺炎約8為病毒性肺炎。嬰幼兒、老人、妊娠婦女或原有慢性心肺疾病者，病情較重，甚至導致死亡。.3病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制成人感染：常見為甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠狀病毒等免疫抑制宿主感染：皰疹病毒和麻疹病毒骨髓移植和器官移植受者： 易患皰疹病毒和巨細胞病毒肺炎患者可同時受一種以上病毒

2、感染，并常繼發(fā)細菌感染免疫抑制宿主：還常繼發(fā)真菌和原蟲感染。飛沫與直接接觸傳播，且傳播迅速、傳播面廣。病毒性肺炎為吸人性感染，常有氣管一支氣管炎。.4病理病理病毒侵入細支氣管上皮細支氣管炎。感染可波及肺間質與肺泡肺炎。氣道上皮廣泛受損，粘膜發(fā)生潰瘍，其上覆蓋纖維蛋白被膜氣道防御功能降低，易招致細菌感染。單純病毒性肺炎多為間質性肺炎： 肺泡間隔有大量單核細胞浸潤、肺泡水腫、被覆含蛋白及纖維蛋白的透明膜，使肺泡彌散距離加寬。.5病理病理肺炎多為局灶性或彌漫性，偶呈實變。肺泡細胞及巨噬細胞內(nèi)可見病毒包涵體。炎性介質釋出：直接作用于支氣管平滑肌，致使支氣管痙攣臨床上表現(xiàn)為氣道反應性增高。病變吸收后可留

3、有肺纖維化。.6Viral pneumonia.7病毒性肺炎病毒性肺炎多核巨細胞多核巨細胞胞質內(nèi)的病胞質內(nèi)的病毒包涵體毒包涵體.8.9臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)病毒性肺炎好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)臨床癥狀通常較輕，與支原體肺炎的癥狀相似，但起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時，即出現(xiàn)咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。.10臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)小兒或老年人：易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為： 呼吸困難、發(fā)紺、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并癥，也可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性噦音。.11

4、實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查血常規(guī)：白細胞正常、稍高或偏低，痰涂片: 白細胞以單核細胞居多，痰培養(yǎng): 常無致病細菌生長。胸部X線: 肺紋理增多，磨玻璃狀陰影； 小片狀浸潤或廣泛浸潤、實變， 病情嚴重者顯示雙肺彌漫性結節(jié)性浸潤， 大葉實變及胸腔積液者均不多見。病毒性肺炎的致病原不同，其X線征象亦有不同特征。.12間質性肺炎.13間質性肺炎.14禽流感胸片.15診斷診斷診斷依據(jù)：臨床癥狀、x線改變，并排除由其他病原 體引起的肺炎臨床診斷確診有賴于病原學檢查： 病毒分離、血清學檢查、病毒抗原檢測。呼吸道分泌物中細胞核內(nèi)的包涵體：提示病毒感染 但并非一定來自肺部，需進一步收集下呼吸道分泌物或肺活檢

5、標本作培養(yǎng)分離病毒。血清學檢查： 常用：特異性IgG抗體檢測，如補體結合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗 但僅能作為回顧性診斷，并無早期診斷價值。.16治療治療以對癥治療為主：休息： 臥床休息，居室空氣流通、溫濕度適宜飲食： 富含維生素、蛋白質、易消化的清淡飲食多飲水酌情靜脈輸液、吸氧保持呼吸道通暢：及時清除呼吸道分泌物隔離消毒：預防交叉感染。.17抗病毒治療：目前已證實較有效的病毒抑制藥物有：利巴韋林(三氮唑核苷、病毒唑)： 廣譜抗病毒藥，對呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)：為一化學合成的抗病毒藥，具有廣譜、強效和起效快的特點。 臨床用于皰疹病毒、水痘病毒感

6、染。尤其對免疫缺陷或應用免疫抑制劑者應盡早應用。更昔洛韋：為無環(huán)鳥苷類似物，抑制DNA合成。 主要用于巨細胞病毒感染。治療.18奧司他韋：神經(jīng)氨酸酶抑制劑，對甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐藥發(fā)生率低。阿糖腺苷：為嘌呤核苷類化合物，具有廣泛的抗病毒作用。多用于治療免疫缺陷患者的皰疹病毒與水痘病毒感染。金剛烷胺(金剛胺)：人工合成胺類藥物，有阻止某些病毒進入人體細胞及退熱作用。臨床用于流感病毒等感染。 抗病毒治療.19治療治療抗生素的應用： 無繼發(fā)性細菌感染時不宜預防性應用抗生素； 一旦明確已合并細菌感染，應及時選用敏感的抗 生素。糖皮質激素：對病毒性肺炎療效仍有爭論。.20傳染性非典型肺炎病原

7、體 SARS冠狀病毒（SARS-associated coronavirus） 常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性 56以上90分鐘即可殺死病毒.21發(fā)病機制和病理傳播途徑：SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播發(fā)病機制：未明病理改變：主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤：早期的特征是肺水腫、纖維素滲出、透明膜形成、脫屑性肺炎以及灶性肺出血等； 機化期可見肺泡內(nèi)含細胞性的纖維黏液樣滲出物及肺泡間隔的成纖維細胞增生， 部分病例出現(xiàn)明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。.22臨床表現(xiàn)潛伏期：210天癥狀：起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫常38，可有寒戰(zhàn)、咳嗽、少痰， 偶有血絲痰，

8、嚴重時可有氣促、呼吸窘迫體征：肺部體征不明顯，可聞及少許濕啰音，嚴重時有肺實變體征.23實驗室和其他檢查1、實驗室檢查nWBC計數(shù)正?；蛳陆祅常有淋巴細胞計數(shù)減少n血小板可下降.242、胸部影像學檢查X線典型的改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌嵶冇岸喟l(fā)性，半數(shù)為雙側性病灶多位于中下葉、分布于外周，雙下肺多見胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影、碎石路樣（小葉間隔和小葉內(nèi)間隔增厚）改變后期部分病例出現(xiàn)肺纖維化改變。.25SARS胸部X線表現(xiàn)演變過程.26SARS胸部CT表現(xiàn).273、病原學檢查鼻咽部沖洗/吸引物、血、尿、糞便等標本進行：病毒分離聚合酶鏈反應（PCR）檢測特異性IgM、IgG抗體.28診斷對于有SARS流行病學依據(jù)、有癥狀、有肺部X線影像改變，并能排除其他疾病診斷者，可以作出SARS臨床診斷在臨床診斷的基礎上，若分泌物中SARS冠狀病毒RNA檢測陽性，或血清抗體陽轉，或抗體滴度4倍及以上增高，則可作出確定診斷 需與其他感染性和非感染性肺部病變