高壓氧臨床應(yīng)用講課講稿

1、此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除高壓氧治療在內(nèi)科領(lǐng)域的應(yīng)用一、腦血管疾病高壓氧治療的適應(yīng)癥：1、短暫性腦缺血發(fā)作；2、腦動脈粥樣硬化癥；3、腦梗死（腦栓塞、腦血栓形成、腔隙性梗死）；4、腦出血；5、蛛網(wǎng)膜下腔出血。高壓氧治療原理：1、增高氧分壓、血氧含量，提高氧的彌散量和彌散距離，可以有效恢復(fù)缺血半暗區(qū)域的細胞功能。2、降低腦水腫，在200KPa 氧下，大腦血流量降低30%，顱內(nèi)壓下降37% 。3、促進病灶區(qū)域內(nèi)毛細血管新生，促進側(cè)支循環(huán)建立。4、增加椎 -基底動脈血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于腦干功能恢復(fù)。200KPa 氧下椎 -基底動脈血流量增加18%左右。5、降低血黏度，促

2、進血栓吸收。高壓氧能激活機體抗凝血系統(tǒng)，凝血酶原指數(shù)、血小板凝聚力降低， 紅細胞數(shù)量減少，全血黏度下降， 血漿形成血栓趨向減弱， 有利于血栓溶解及血栓形成傾向的抑制。6、提高整體功能，增強細胞吞噬能力。梗死灶內(nèi)壞死物須由吞噬細胞吞噬、消化、排泄，梗死灶中心氧分壓可降至零，若環(huán)境氧分壓小于 4KPa（30mmHg), 吞噬細胞的吞噬、消化功能降低。7、減輕再灌注損傷，雖然高壓氧下自由基產(chǎn)生增加，但自由基清除劑，如超氧化物歧化酶活性增加更多。8、高壓氧還可使鈣泵功能恢復(fù)， 減少血栓素等的產(chǎn)生。 高壓氧還具有控制肺水腫、 抗休克、恢復(fù)多器官功能的作用。二、冠心?。ㄒ唬┓中?、隱性冠心病無癥狀，但有心

3、肌缺血的心電圖表現(xiàn)。2、心絞痛。3、心肌梗死。4、心肌硬化。5、猝死。（二）高壓氧治療指征1、各型冠心病確診者。2、可疑冠心病。3、大于 40 歲，有嚴重心律失常，或伴有糖尿病或動脈硬化者。（三）禁忌癥1、血壓偏高，大于180/110mmHg ，藥物未能控制者。2、心率低于4050 次 /min ，藥物未能控制者。3、伴有嚴重心血管疾病，如度房室傳導阻滯、心房黏液瘤、室壁瘤、乳頭肌功能失調(diào)、重度瓣膜疾患、梅毒性心臟病、主動脈瘤、心臟腫瘤等。（四）下列情況慎用1、嚴重心律失常而無相應(yīng)處理措施者。精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除2、度房室傳導阻滯。3、血壓大于160/100mmH

4、g ，心率小于60 次 /min 。4、心肌梗死發(fā)作后大于24h、小于 6 個月。（五）高壓氧治療原理1、高壓氧治療可以迅速提高血氧分壓、血氧含量，增加血氧彌散量及距離，從而可有效、迅速改善心肌缺氧，緩解心絞痛。2、迅速降低心肌耗氧量。3、改善冠狀動脈循環(huán)（ 1）降低血黏度，增強血液中纖維蛋白水解酶活性，激活血液纖溶過程。（ 2）降低細胞內(nèi)鈣離子濃度。（ 3）減少血栓素 A2 （ TXA2) ，前列環(huán)素（ PGI2）合成增加。（ 4）促進側(cè)支循環(huán)的建立，促進毛細血管的再生。4、減少、糾正心肌正常區(qū)和缺氧區(qū)的氧合血差或電位差，有利于防止心律失常。5、改善心泵功能， 高壓氧治療小于 4060 次，

5、改善心機械泵功能； 大于 60 次，改善心肌收縮性功能。三、急性心肌梗死高壓氧治療基本原理同冠心病。四、腦炎（一）分類1、病毒性腦炎。2、乙腦亦為病毒性腦炎，由蚊為媒介傳入人體，發(fā)病有季節(jié)性。3、散發(fā)性腦炎是個過渡稱呼，一類已分離出病毒，屬病毒腦??；另一類是多種疾病引起的脫髓鞘改變?yōu)橹鞯哪X病，損害白質(zhì)。（二）高壓氧治療因腦炎有自愈趨勢， 任何治療均無法改變腦炎的病理過程。高壓氧本身對病毒沒有抑制作用。有實驗證明，已感染病毒的組織培養(yǎng)，經(jīng)氧分壓為 77.8kPa(585mmHg) 的高壓氧處理，病毒繁殖無變化。高壓氧治療腦炎的目的， 將有助于糾正因腦炎造成的充血、水腫等，繼而引起缺氧狀態(tài)。急性期

6、維持生命，預(yù)防和減少后遺癥發(fā)生；恢復(fù)期則可治療已發(fā)生的后遺癥。五、潰瘍?。ㄒ唬└攀鲋赴l(fā)生在胃及十二指腸的慢性潰瘍。（二）高壓氧治療指征1、消化性潰瘍診斷明確，臨床癥狀顯著，或合并幽門痙攣與水腫者。2、經(jīng)內(nèi)科治療無效，擬用手術(shù)治療前，可試用高壓氧治療。3、反復(fù)發(fā)作、久治不愈的慢性患者。4、應(yīng)激性潰瘍。（三）高壓氧治療基本原理1、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，膽汁排出與反流減少，有利于黏膜屏障功能恢復(fù)和潰瘍愈合。2、高壓氧能調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)和自主神經(jīng)系統(tǒng)的活動，從而抑制迷走神經(jīng)興奮性，使胃酸分泌及平滑肌痙攣減少，有利于潰瘍愈合。3、改善局部缺血、缺氧狀況，消除水腫與炎癥。4、高壓氧的抑菌效應(yīng)能抑制幽門螺桿菌

7、的生長與繁殖，并能協(xié)同藥物的抑菌作用。精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除六、潰瘍性結(jié)腸炎潰瘍性結(jié)腸炎又稱慢性非特異性結(jié)腸炎，系直腸與結(jié)腸處黏膜潰瘍?yōu)橹鞯淖陨砻庖呷毕菁膊?。本病?yīng)以常規(guī)治療為主， 高壓氧治療為輔， 可提高療效， 減輕或消除癥狀， 預(yù)防并發(fā)癥。高壓氧治療基本原理1、改善代謝，加速細胞增生與纖維組織形成，促進潰瘍愈合。2、改善微循環(huán)，減少滲出，消除腸壁水腫，有利于腸黏膜修復(fù)。3、可抑制抗體產(chǎn)生，有免疫抑制作用。4、抑制腸內(nèi)細菌生長繁殖，減輕癥狀。5、可使腸腔內(nèi)氣體被壓縮，改善腸壁循環(huán)，減少中毒性巨結(jié)腸癥等并發(fā)癥發(fā)生。七、病毒性肝炎病毒性肝炎可由不同種類親肝性病毒傳染引

8、起，如甲型、乙型、丙型、丁型及戊型等肝炎病毒。感染后主要匯集于肝臟，生長繁殖致病。臨床上可分為急性肝炎（黃疸型和無黃疸型肝炎）、慢性肝炎（慢性遷延性、慢性活動性肝炎）和重癥肝炎（急性重癥、亞急性重癥、慢性重癥和淤疸型肝炎） ?？赏ㄟ^肝功能檢測及抗原、抗體測定而確診，必要時可做肝穿刺病理檢查。高壓氧治療基本原理1、可快速提高血液，尤其是門靜脈內(nèi)血氧含量，使氧儲量增加，改善肝臟因肝炎腫脹所致的缺氧、 缺血性改變。 高壓氧治療可阻斷此病理變化過程的繼續(xù)發(fā)展。慢性活動性肝炎患者于治療前后進行肝穿刺對比，可看到治療后肝細胞壞死消失、炎癥減輕、線粒體飽滿，肝細胞有再生現(xiàn)象。2、隨著缺氧改善，有氧代謝順向進

9、行，機體氧化磷酸化過程改善，能量物質(zhì)（如ATP）產(chǎn)生增多，有利于受損肝細胞修復(fù)，有利于增強肝細胞解毒功能。3、調(diào)節(jié)機體免疫功能。高壓氧可提高T 淋巴細胞轉(zhuǎn)化率，增強細胞免疫功能，有保護肝細胞免疫破壞和抑制病毒復(fù)制的可能。八、支氣管哮喘支氣管哮喘是變態(tài)反應(yīng)、 神經(jīng)因素等引起的發(fā)作性、 廣泛性支氣管痙攣狹窄性的疾病， 又稱哮喘病。常用解除支氣管痙攣藥、茶堿類藥、膽堿受體阻滯藥、腎上腺皮質(zhì)素等藥物治療，有反復(fù)發(fā)作傾向。高壓氧治療原理1、實驗已證明，高壓氧可提高組織供氧，有氧氧化增強，細胞內(nèi)ATP 生成增多；另外，高壓氧治療可使交感神經(jīng)興奮性增強，興奮細胞膜上2 受體，激活腺苷環(huán)化酶，催化細胞內(nèi)ATP

10、 生成環(huán)磷腺苷（ cAMP ）增多， cAMP/ 環(huán)鳥苷酸（ cGMP ）比值增加，進而可松弛支氣管平滑肌，改善細胞膜的通透性，減少活性物質(zhì)的釋放。2、可改善全身缺氧狀態(tài)，減弱無氧酵解，減少代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，增加機體對平喘藥物的敏感性。3、減輕支氣管黏膜充血、水腫，抑制腺體分泌，改善支氣管通氣狀態(tài)。4、增強吞噬細胞吞噬和殺死微生物能力。5、對肺內(nèi)厭氧菌及需氧菌有抑制作用，可提高抗生素的抗菌作用。九、眩暈眩暈是指患者對自身和空間位置關(guān)系的錯覺， 它是一種突發(fā)性的自身和周圍物體自覺旋轉(zhuǎn)的異常感覺癥狀，常伴有惡心、嘔吐、不同程度平衡障礙。（一）分類1、耳源性眩暈又稱周圍性眩暈，多

11、為內(nèi)耳迷路水腫、炎癥、血管痙攣、出血或動脈硬化所致。其特點是常伴有聽力障礙，眼球震顫方向固定，頭位變換影響眩暈。精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除2、中樞性眩暈又稱神經(jīng)性眩暈，常為腦內(nèi)椎-基底動脈狹窄或頸椎增生，退行性改變椎-基底動脈供血不足，腦干、小腦區(qū)域血流量減少所致。但該病并不伴有聽力損害，眼球震顫方向不定，頭位不影響眩暈。3、其他尚有功能性、藥物性和全身性疾病所致的眩暈。（二）高壓氧治療原理1、快速提高血氧含量，改善內(nèi)耳迷路和椎-基底動脈血流量，減輕缺氧、缺血損害。2、頸動脈收縮， 氧彌散距離增加，有利于減輕內(nèi)耳滲出及水腫，有利于恢復(fù)正常淋巴循環(huán)。3、有利于新生血管及側(cè)

12、支循環(huán)建立。4、有利于改善關(guān)節(jié)韌帶區(qū)的痙攣、萎縮、退化，可減少對椎動脈的刺激。十、糖尿病（一）分類1、 1 型糖尿病，多發(fā)于青少年，起病急，病情較重，有明顯“三多”等癥狀，血糖、尿糖高，胰島素分泌功能低下，糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂，易出現(xiàn)酮癥酸中毒，約占糖尿病10%。2、2 型糖尿病， 多發(fā)于 40 歲以上肥胖或老年人， 起病緩慢， 病情較輕， 代謝紊亂癥狀較少，一般不發(fā)生酮癥酸中毒。糖尿病常見并發(fā)癥：大、中動脈粥樣硬化，引起冠心病、腦血管意外、四肢末梢壞疽。腎臟血管病變和腎功能衰竭。神經(jīng)系統(tǒng)病變，多發(fā)性周圍神經(jīng)炎、白質(zhì)腦病。眼病變，糖尿病型視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、視神經(jīng)炎。皮膚易化膿感染。（二）

13、高壓氧治療原理1、糖尿病可引起周身毛細血管基底膜增厚，糖化血紅蛋白增多，二磷酸果糖減少，導致機體組織缺氧， 血液釋放氧能力降低。 高壓氧治療能迅速增加機體組織供氧， 增加細胞內(nèi)葡萄糖有氧氧化，使血糖降低，同時產(chǎn)生大量能量。2、改善組織內(nèi)脂肪和氨基酸代謝，降低血內(nèi)脂肪，增加消耗，可減輕體重，增加細胞對胰島素的敏感性。3、改善細胞糖、脂肪、氨基酸代謝及水、電解質(zhì)、酸堿平衡，增加靶細胞胰島素受體的數(shù)量和功能。4、可減少和延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，并對心腦血管、神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜病變、腎臟血管損害有治療作用。5、可降低血黏度，改善微循環(huán)。6、不增加胰島素分泌，特別對2 型糖尿病患者，不會增加胰島素抵抗，有利

14、于胰島素受體數(shù)量和功能的恢復(fù)。高壓氧治療在外科領(lǐng)域的應(yīng)用一、厭氧菌感染厭氧菌感染常為多種厭氧菌引起， 包括外源性與內(nèi)源性兩類。 內(nèi)源性感染是醫(yī)院內(nèi)感染一種常見的混合感染。 在厭氧菌感染中， 由外源性梭狀芽孢桿菌， 尤以產(chǎn)氣莢膜桿菌引起的一種急性非特異性感染，稱氣性壞疽，為高壓氧治療主要對象。高壓氧治療原理1、抑制細菌生長，有特異和非特異兩個方面，關(guān)鍵是氧壓大于33.3kPa，高壓氧大于或等于0.25Mpa 。2、抑制、減少外毒素的產(chǎn)生，但無中和及抗毒血清作用。精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除3、減少厭氧菌產(chǎn)氣，能使在組織中已形成的氣體體積減少，氣腫消除， 有利于改善微循環(huán)。4

15、、提高全身和組織氧含量，改善病變組織缺氧狀態(tài)，減少壞死組織， 加速傷口生長和愈合。5、增加白細胞對微生物的吞噬能力，有利于控制感染。6、對某些抗生素有增效作用。7、有利于防治中毒性休克、中毒性腦病，減少病死率。8、動物實驗有70%100% 預(yù)防厭氧菌感染作用。二、顱腦損傷顱腦損傷包括頭皮損傷、 顱骨骨折及腦創(chuàng)傷等。 腦創(chuàng)傷又分原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。 原發(fā)性損傷，如腦震蕩、腦挫裂傷等；繼發(fā)性損傷，如顱內(nèi)血腫、腦水腫、腦疝、腦內(nèi)感染、腦膨出、 動靜脈瘺、腦積水等。單純的頭皮損傷及顱骨骨折一般勿需高壓氧治療，特別是顱底骨折并發(fā)腦脊液漏，多不主張做高壓氧治療。高壓氧治療原理1、急性顱腦損傷后，影響病

16、情演變、常能致命的最重要因素是腦水腫的形成與發(fā)展，控制腦水腫發(fā)展是治療急性顱腦損傷的重要選擇。高壓氧下血管收縮、腦血流量減少、 腦水腫減輕、顱內(nèi)壓降低， 作用明顯、 可靠。如 0.2Mpa 氧壓下，腦血流量減少21%，顱內(nèi)壓降低 36%。但要使高壓氧治療能降低顱內(nèi)壓，其前提條件是必須保證腦血管運動未發(fā)生功能性麻痹（即對吸入二氧化碳有反應(yīng)） ，也就是高壓氧治療必須在腦水腫高峰前介入。否則，一旦腦水腫高峰形成， 血管運動發(fā)生功能性麻痹， 則高壓氧作用非常有限。因此對高壓氧治療必須掌握治療時機。高壓氧治療最佳時機應(yīng)該是腦水腫高峰前，有人建議6h 內(nèi)，最遲不超過48h。2、增加血氧含量，提高血氧分壓，

17、氧彌散距離增加，對解決腦水腫條件下的組織缺氧是臨床其他方法難以比擬的。 可有效糾正腦缺氧狀態(tài)， 亦可糾正腦外傷后綜合征所引起的可逆性、局灶性腦缺血。3、高壓氧可促進毛細血管再生和加快側(cè)支循環(huán)的形成，保護病灶周圍“缺血半影區(qū)”內(nèi)的神經(jīng)細胞，常見 0.2Mpa 氧壓下葡萄糖代謝旺盛，能量生成恢復(fù)，可促進腦組織的修復(fù)。4、 Kannai（ 1973 ）用超聲血流描記，發(fā)現(xiàn)高壓氧下腦干血流不像頸內(nèi)動脈系統(tǒng)那樣減少，而是增加。因此對伴有腦干損傷高壓氧治療具有指征，且效果明顯。5、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血供主要來自基底動脈，高壓氧可使椎動脈血流升高，在0.2Mpa 氧壓下椎動脈血流量增加 18%，且提高網(wǎng)狀系統(tǒng)血流不受

18、血管功能性運動麻痹的影響，即使發(fā)生血管功能性麻痹，高壓氧的治療作用不受影響。6、可增加吞噬細胞消化壞死細胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收。7、加速組織修復(fù)，促進膠質(zhì)細胞分化、增殖，產(chǎn)生大量膠質(zhì)纖維以修補損傷的組織。8、可使受損傷的神經(jīng)元恢復(fù)，避免受損神經(jīng)元壞死，減少壞死灶。三、脊髓損傷（一）病因1、開放性如脊髓震蕩、脊髓挫傷、脊髓裂傷。2、閉合性如脊髓血腫、椎管內(nèi)出血。（二）高壓氧治療原理1、糾正脊髓損傷區(qū)的缺氧，改善血-脊髓屏障功能，保護內(nèi)皮細胞功能，保護脊髓白質(zhì)。2、減輕脊髓水腫。3、溶解血栓，疏通微循環(huán)。4、抑制和拮抗自由基。5、加速組織修復(fù)，促進細胞和毛細血管再生，促進神經(jīng)功能恢

19、復(fù)。四、斷肢（指、趾）等再植斷肢（指、趾）等再植包括斷肢（指、趾）再植、拇指再造術(shù)、斷鼻再植、斷耳再植。斷肢精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除再植后微循環(huán)障礙的惡性循環(huán)能否阻斷是斷肢再植存活的關(guān)鍵。高壓氧治療原理1、高壓氧充足的氧效應(yīng)能有效地改善再植斷肢的有氧代謝，打破斷肢缺血、缺氧的惡性循環(huán)。2、改善毛細血管通透性，減輕毛細血管的滲出，減輕細胞內(nèi)水腫。3、有利于毛細血管內(nèi)皮細胞和基底膜周邊細胞盡早修復(fù)。4、可抑制細菌生長，與抗生素有協(xié)同作用，增加吞噬細胞吞噬和殺死細菌作用。5、減輕全身各臟器供氧，改善心、腦、肺、肝、腎功能，減輕來自斷肢有毒物質(zhì)對機體損害，增強肝解毒、腎排泄功

20、能。五、植皮包括單純皮瓣和帶血管蒂皮瓣。植皮后24h 皮片呈缺血狀態(tài)，610h 后肉芽組織的成纖維細胞開始增殖、分裂，48h 后形成新的毛細血管，4d 后可見少量毛細血管長入內(nèi)皮，23 周后皮片與創(chuàng)面完全愈合。植皮存活關(guān)鍵在于移植后保證第34 天內(nèi)皮片不缺氧壞死。高壓氧治療原理1、快速增加組織氧含量，可從血液及經(jīng)植皮皮膚（氧可直接向皮下彌散達70 m）獲得充足氧，改善皮片缺氧狀態(tài)。2、加速毛細血管增生，實驗證明比對照組提早1d 建立毛細血管聯(lián)系。3、提高上皮細胞的移行率，達3 倍。4、抗感染，抑制細菌的生長，增加吞噬細胞吞噬能力。5、改善毛細血管通透性，減少腫脹。六、血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性

21、脈管炎是一種動、靜脈都被侵犯， 進行緩慢、 周期性加劇的疾病，病變主要累及下肢的中、小型動脈。病變?yōu)檠軆?nèi)膜增厚，漸有血栓形成，以致完全閉塞，血管周圍有纖維組織增生、硬化。高壓氧治療原理1、高壓氧的氧效應(yīng)，可以迅速糾正缺氧狀態(tài)。2、增加缺血組織血流量。3、促進側(cè)支循環(huán)建立和毛細血管再生，改善患肢血供。4、可加速潰瘍愈合。5、有利于病變血管修復(fù)。七、燒傷燒傷面積、 大小、深度和有無感染決定臨床表現(xiàn)。燒傷后毛細血管擴張、充血，通透性增加，大量血漿滲出， 易致低血容量性休克、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，進而使免疫功能低下。由于大面積燒傷對消毒隔離要求非常高，高壓氧艙一般都達不到這個要求，因此大面積燒傷很少

22、考慮高壓氧治療。高壓氧治療原理1、減少滲出。2、增加燒傷組織氧分壓，燒傷區(qū)常處于缺氧狀態(tài)，尤以燒傷面有大量血管栓塞，或發(fā)生低血容量性休克，常影響創(chuàng)面修復(fù)。高壓氧可使血管再通提早。3、加速成纖維細胞增生、膠原蛋白釋放、肉芽組織增生，加速上皮生長。4、有抑菌作用，增強吞噬細胞功能。5、對伴有毒氣、一氧化碳等中毒有治療作用。6、增加植皮存活率。7、高壓氧治療燒傷，消腫快、滲出少、感染率低，創(chuàng)面皮瓣生長快，治愈率高，病死率低。精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除八、凍傷凍傷分兩類： 一類稱非凍結(jié)性凍傷， 由 110以下的低溫造成； 另一類為凍結(jié)性凍傷， 由 0 以下的低溫造成局部和全身凍

23、傷。高壓氧治療主要用于凍結(jié)性凍傷。高壓氧治療原理1、改善毛細血管通透性，減少滲出，減輕水腫。2、可有效、迅速的改善凍傷水腫所致的組織缺氧。3、加速組織修復(fù)和創(chuàng)面愈合。4、可抑制細菌生長，增強抗生素抑菌、殺菌能力。增強吞噬細胞吞噬細菌和清除壞死組織的能力。九、無菌性骨壞死（一）病因1、外傷骨折，斷骨缺血、缺氧、營養(yǎng)不良。2、放射性骨壞死。3、減壓性骨壞死。4、長期服用腎上腺皮質(zhì)激素，抑制鈣的吸收。5、鐮狀細胞貧血。（二）高壓氧治療原理1、增加組織氧含量，糾正局部骨缺氧狀態(tài)。2、增強成骨細胞、破骨細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞的增殖、分裂，加速肉芽組織、纖維組織增生，加速壞死骨組織修復(fù)。3、增強吞噬細

24、胞吞噬壞死組織和清除病灶的能力。十、骨折延遲愈合與不愈合骨折經(jīng)治療后超過一般愈合時間仍未愈合稱延遲愈合。長期不能愈合的患者稱骨不愈合。原因有骨折部位供血不好、骨折端間隙嵌入軟組織、骨折固定不牢固或患者營養(yǎng)不良。高壓氧治療原理1、提高骨折區(qū)域，特別是骨痂內(nèi)、髓腔內(nèi)氧分壓。2、加速成纖維細胞、內(nèi)皮細胞的增殖以及肉芽組織生長，為骨痂的生成創(chuàng)造條件。3、加速成骨細胞和破骨細胞的增殖、分裂，加速骨膜下骨樣組織、軟組織生成。4、加速骨痂生成，高壓氧有利于加速骨樣組織、軟骨組織鈣化，生成骨組織。5、高壓氧治療可增加骨痂內(nèi)氧分壓，吞噬細胞的能力加強，加速骨折處病灶清除，為肉芽組織的生長創(chuàng)造條件。6、可增強局部

25、抗感染能力，尤其是厭氧菌感染。高壓氧治療在眼耳鼻喉科領(lǐng)域的應(yīng)用一、突發(fā)性耳聾突發(fā)性耳聾簡稱突聾或暴聾， 專指發(fā)病突然， 原因不明的聽力在瞬間或幾小時或幾天內(nèi)突然下降的感應(yīng)神經(jīng)性聾。（一）病因1、血循環(huán)障礙2、病毒感染3、窗膜破裂4、其他精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除（二）臨床表現(xiàn)1、聽力突然下降2、耳鳴3、眩暈4、極少數(shù)患者可伴有三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)受累癥狀。（三）高壓氧治療理論基礎(chǔ)1、多數(shù)學者認為，無論何種致病因素，內(nèi)耳微循環(huán)障礙可能是突聾及其他各種感應(yīng)神經(jīng)性聾的共同病理基礎(chǔ)。2、已知螺旋器細胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸的合成耗氧量大，超過其他耗氧高的組織，如視網(wǎng)膜和大腦

26、皮質(zhì)， 故毛細胞對缺氧十分敏感。另外， 在內(nèi)耳血供上， 由于毛細血管紋到螺旋器毛細胞的距離相對較長， 尤其在耳蝸的基底部距離更長， 而血管紋本身又細， 又無側(cè)支的終末血管，一旦發(fā)生病變，易造成缺血和缺氧。3、各種致聾因素均可使螺旋器細胞和毛細血管處組織充血、水腫或微循環(huán)出現(xiàn)痙攣、栓塞、淤塞等影響內(nèi)耳正常血供，致內(nèi)淋巴缺氧，螺旋器或聽神經(jīng)損傷。4、臨床上曾采用氧療和血管擴張劑治療感應(yīng)性神經(jīng)性聾，收到一定效果。其作用在于增加耳蝸局部供血，提高內(nèi)淋巴的含氧量，改善螺旋器的缺氧性損害。( 四）高壓氧治療機制1、高壓氧治療能顯著提高動脈血氧分壓、血氧含量和組織氧儲量。提高毛細血管內(nèi)血氧彌散半徑，增加內(nèi)耳

27、內(nèi)、外淋巴液中氧分壓，使螺旋器內(nèi)、外毛細胞和壺腹嵴、囊斑的毛細胞獲得充足的氧氣，改善微循環(huán)，糾正缺氧狀態(tài)，使其功能恢復(fù)，防止耳蝸聽覺器官的毛細胞變性和壞死。2、高壓氧治療可收縮全身血管，收縮顱內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血管，但對椎 - 基底動脈血管反有擴張作用， 迷路動脈是基底動脈的分支， 故高壓氧治療時內(nèi)耳的血供不但不減少，反而會增多。3、感染或過敏因素可引起內(nèi)耳局部水腫，造成局部缺氧，而缺氧又加重局部水腫，形成惡性循環(huán)。高壓氧治療可改善局部缺氧狀態(tài)，使局部血管收縮，降低毛細血管壁的通透性，滲出減少，消除水腫，有利于局部血管灌注和供氧，打斷缺氧與水腫的惡性循環(huán)。4、高壓氧可使腎臟分泌紅細胞生成素減少

28、，使骨髓制造紅細胞的數(shù)量減少，使血細胞比容積降低，從而降低血黏度，改善內(nèi)耳微循環(huán)。5、高壓氧能降低血小板凝集率，可預(yù)防血栓形成；能使紅細胞膜的脆性增加，破壞亢進，促進溶血， 同時纖溶系統(tǒng)激活，降解纖維蛋白原和纖維蛋白，從而加速血栓成碎片。高壓氧下吞噬細胞功能增強，吞噬降解的碎片，解除血管內(nèi)阻塞，恢復(fù)血供，改善組織代謝，促進聽覺功能的恢復(fù)。 吞噬細胞功能增強能促進吞噬并殺死、消化病原微生物和壞死細胞的能力。6、高壓氧能加強細胞核苷酸（NAD-FAD）代謝，激活細胞色素氧化酶，有氧氧化活躍，ATP形成增多， 線粒體和細胞器中酶合成功能增強，增強細胞功能和活力。因此，高壓氧能加速糾正遭受缺氧性損害的

29、螺旋器和聽神經(jīng)功能的恢復(fù)。二、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞（一）病因1、栓塞2、血栓形成3、眼動脈視網(wǎng)膜中央動脈痙攣、高血壓動脈硬化癥、妊娠高血壓綜合癥、大動脈炎與無脈癥、吸煙、精神因素所致血管痙攣可促發(fā)本病。（二）臨床表現(xiàn)1、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞，視力突然下降到喪失。精品文檔此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除2、視網(wǎng)膜分支動脈阻塞，分支血管供血的部位視網(wǎng)膜呈乳白色水腫、混濁，對應(yīng)部位視野缺損。3、眼底熒光血管造影術(shù)可確定視網(wǎng)膜動脈阻塞情況。（三）高壓氧治療機制1、高壓氧下，血氧分壓提高，血氧含量增加，組織氧儲備增加，毛細血管內(nèi)氧的彌散半徑增加， 可使局部缺氧視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜組織氧供滿足需要， 糾正

30、缺氧， 有利于神經(jīng)細胞恢復(fù)視功能。2、高壓氧可加快毛細血管再生，加速側(cè)支循環(huán)的建立，改善病變部位的血供，糾正缺氧。3、高壓氧具有降低眼內(nèi)壓的作用。眼內(nèi)壓降低可減輕對視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管的壓迫作用。使血管擴張，栓子可向前移動， 縮小視網(wǎng)膜缺血面積和缺血、 缺氧程度，能夠達到前房穿刺放房水的作用。4、高壓氧能引起紅細胞膜上未飽和的類脂質(zhì)過度氧化，紅細胞膜脆性增加，破壞亢進，使血栓出現(xiàn)軟化、溶解，栓子變小或消失，使阻塞血管再通，使缺血、缺氧的組織獲得修復(fù)。5、高壓氧下，吞噬細胞功能增強，纖溶系統(tǒng)激活，加速血栓內(nèi)纖維蛋白降解，使血栓變成碎片， 加上吞噬細胞吞噬起了“清道夫” 作用，使血管內(nèi)阻塞物液化消失或被微循環(huán)帶走或彌散到淋巴組織中，促進眼底血栓和滲出物的吸收。6、高壓氧使眼底血管收縮，血管壁通透性減低，滲出減少，減輕水腫，改善微循環(huán)，打斷缺氧水腫微循環(huán)障礙的惡性循環(huán)。7、高壓氧可使腎臟分泌紅細胞生長素減少，使紅細胞數(shù)量減少，血細胞比容下降，從而降低血黏度，改善微循環(huán)。8、高壓氧下，細胞內(nèi)有氧氧化活躍，激活細胞色素氧化酶體系，使 ATP增加，無氧酵解抑制，使