病理學(xué)教研室PPT學(xué)習(xí)教案

1、會(huì)計(jì)學(xué)1病理學(xué)教研室病理學(xué)教研室 第八章第八章 消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病 (Disease of digestive system)一、消化系統(tǒng)的組成及功能 消化管：口腔 食管 胃 小腸 大腸 肛門 功能：擔(dān)負(fù)食物的蠕動(dòng)、消化、吸收、排泄 消化腺：唾液腺、肝、膽、胰及粘膜腺 功能：分泌消化液及特殊物質(zhì)幫助消化 解毒、內(nèi)分泌等功能（肝、胰）； 濃縮、儲(chǔ)存膽汁（膽囊） 第1頁(yè)/共70頁(yè)二、疾病分類： 據(jù)發(fā)生的部位分 胃腸疾病：炎癥性疾?。ㄎ秆住㈥@尾炎）潰瘍 消化道腫瘤 、 肝膽疾?。貉装Y性疾?。ǜ窝住?膽囊炎、膽管炎） 肝硬化、肝膽腫瘤（肝癌、膽管癌） 膽石癥、 胰腺疾?。阂认傺?、胰腺癌第2頁(yè)/共

2、70頁(yè). 概述：1、定義：指發(fā)生于胃粘膜胃粘膜的一種常見的非特異性疾病。 2、分類：急性急性、 慢性慢性第3頁(yè)/共70頁(yè)二、急性胃炎：依據(jù)病因不同分為以下四類 名稱 病因 病理變化 急性刺激性胃炎 暴飲、暴食 胃粘膜充血水腫，常有 （急性卡他性） 胃粘液分泌亢進(jìn) 急性出血性胃炎 服用非固醇類藥物 胃粘膜出血及輕度 及過量飲酒 壞死 急性腐蝕性胃炎 吞服強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及 胃粘膜壞死、溶解， 其他腐蝕性化學(xué)物 可伴有穿孔，病變嚴(yán)重 急性感染性胃炎 細(xì)菌感染（金葡菌大腸 胃粘膜化膿性病變 （急性蜂窩織性） 桿菌鏈球菌） 第4頁(yè)/共70頁(yè)三、慢性胃炎（一）、病因及發(fā)病機(jī)制：病因不明1、長(zhǎng)期慢性刺激：煙、酒

3、及急性胃炎多次反復(fù)發(fā)作2、十二指腸液、膽汁的反流：破壞粘膜屏障3、自身免疫損傷：主要見于A型萎縮性胃炎 3種自身抗體4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林 第5頁(yè)/共70頁(yè)2、分類及病變：依據(jù)病變不同分為四類 名稱 部位 病變 大體 鏡下 慢性淺表性 胃竇部，最常見 彌漫性，充血 炎C浸潤(rùn)，淺層水腫 （單純性） 位于粘膜淺層 水腫，灰白分泌物 出血、腺體完整 慢 性 胃底、體部 粘膜增厚，皺襞肥大 粘液 腺體增生 肥 厚 性 加深、加寬似腦回 肥大 疣狀胃炎 胃竇部 結(jié)節(jié)狀突起， 中心上皮變性壞死 中心有凹 糜爛，表面有滲出 慢性萎縮性第6頁(yè)/共70頁(yè) A

4、型胃底、體部 粘膜萎縮變薄、皺襞 固有層炎C浸潤(rùn) 慢性萎縮性慢性萎縮性 變淺消失，細(xì)顆粒狀 腺上皮萎縮、薄 腺體 或消失 B型：胃竇部 胃鏡：橘紅色 灰色 化生 異型增生 粘膜下血管清晰可見 分界清楚 化生化生：假幽門腺化生：胃底及胃體部的壁細(xì)胞、主細(xì)胞消失， 被類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代。 腸上皮化生：胃竇部的腺上皮細(xì)胞被杯狀細(xì)胞、吸收 上皮細(xì)胞及潘氏細(xì)胞取代，與小腸粘膜類似。 （根據(jù)有無(wú)吸收上皮細(xì)胞吸收上皮細(xì)胞又分為完全化生和不完全化生兩種） 完全化生：既有杯狀細(xì)胞又有吸收上皮細(xì)胞； 不完全化生：只有杯狀細(xì)胞。又根據(jù)黏液的組化反應(yīng) 分為大腸型和小腸型兩種，其中大腸型可致胃癌。第7頁(yè)/共

5、70頁(yè) 12消化性潰瘍消化性潰瘍（peptic ulcer）一、概述一、概述 1、定義：發(fā)生在胃及十二指腸的慢性潰瘍，其形成 與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，且病變易反復(fù), 發(fā)作呈慢性經(jīng)過，故慢性消化性潰瘍慢性消化性潰瘍 2、分類：據(jù)發(fā)生部位不同分為： 胃潰瘍（GU）：胃小彎近幽門處胃小彎近幽門處 20% 十二指腸潰瘍（DU）：球部球部 75% 復(fù)合性潰瘍： 5% 第8頁(yè)/共70頁(yè)二、病理變化二、病理變化 GU為例 1、好發(fā)部位：胃小彎近幽門處，以胃竇部胃竇部多見 2、病變：大體：常為單發(fā)，圓形或橢圓形，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切底平，周圍粘膜皺襞呈放射狀集中。賁門側(cè)較深，呈潛掘狀，幽門側(cè)較淺，階

6、梯狀。鏡下；鏡下； 滲出層滲出層：纖維素及壞死細(xì)胞碎片：纖維素及壞死細(xì)胞碎片 壞死層壞死層：均勻紅染無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)：均勻紅染無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)內(nèi)內(nèi) 外外 肉芽組織層：肉芽組織層： 疤痕層疤痕層： 增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤 B：潰瘍邊緣粘膜炎癥明顯，上皮細(xì)胞常有增生3、DU不同點(diǎn)：好發(fā)于球部球部，D1cm，小而表淺，易愈合第9頁(yè)/共70頁(yè)三、臨床病理聯(lián)系三、臨床病理聯(lián)系：臨床表現(xiàn)：節(jié)律性上腹部疼痛,時(shí)間不同（GU：餐后疼痛0.52h；DU；空腹/夜間疼痛） 上腹部飽脹不適、反酸、噯氣等癥狀。疼痛原因：胃酸刺激潰瘍表面神經(jīng)末梢（抗酸藥物緩解） 胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)改變和潰瘍部位

7、 肌張力增加（阿托品解痙）飽脹反酸曖氣：疤痕收縮、炎癥水腫及肌肉痙攣 幽門梗阻 食物排空困難而在胃內(nèi)貯留 食物發(fā)酵、產(chǎn)氣第10頁(yè)/共70頁(yè) 四、結(jié)局及并發(fā)癥： 1、愈合愈合：多數(shù)情況下 1) 滲出物及壞死組織被吸收 2）疤痕組織填補(bǔ)修復(fù)肌層 愈合 3）周圍粘膜上皮再生2、出血出血：最重要、常見并發(fā)癥。 部位：多見于后壁潰瘍（原因：該處病變多與腹壁和胰腺粘連， 破裂的血管不易收縮）表現(xiàn)形式：大出血：14-67% 因較大血管被胃酸腐蝕所致。 表現(xiàn)：吐大量咖啡樣血液或排出柏油樣大便 隱匿性出血：量少， OB（+） 因潰瘍底部肉芽組織中的毛細(xì)血管破裂所致。 第11頁(yè)/共70頁(yè) 3、 穿孔穿孔最危險(xiǎn)的并

8、發(fā)癥 5%發(fā)生率， 65%死亡率 多見于十二指腸前壁：十二指腸前壁較薄 不易與周圍臟器粘連 彌漫性腹膜炎 表現(xiàn)形式 局限性腹膜炎：穿孔前與周圍臟器有粘連 4、 梗阻梗阻 1）疤痕收縮 2）潰瘍周圍黏膜炎性水腫 水電解質(zhì)失衡 3）幽門括約肌痙攣 惡變惡變 多見于中年以上長(zhǎng)期GU，癌變率在1%，Du一般不癌變。 第12頁(yè)/共70頁(yè)五、病因及發(fā)病機(jī)制：尚未完全清楚過去認(rèn)為：潰瘍發(fā)生與胃酸大量分泌有關(guān)。 現(xiàn)在研究表明：1、胃屏障功能的破壞是潰瘍病的重要原因。 粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向彌散?；仡櫍何钙琳?粘液Hco5 -屏障：壁細(xì)胞 Hcl， 可中和胃酸, 減少對(duì)粘膜的損害。第13頁(yè)/共70頁(yè)主

9、要因素：防御屏障被破壞： Asprin、阿司匹林、酒精、膽酸、胰液 H+逆向彌散至粘膜層 損傷Cap 的內(nèi)皮細(xì)胞 出血 血漿蛋白滲出 肥大細(xì)胞 組織胺 微血管擴(kuò)張，通透性 膽堿能神經(jīng)反射 蛋白酶分泌增加。 胃粘膜糜爛 潰瘍。 第14頁(yè)/共70頁(yè)2、胃酸大量分泌，消化侵襲作用。 原因：壁細(xì)胞總數(shù)增高、敏感性增高： 體質(zhì)因素及長(zhǎng)期受興奮刺激有關(guān)。 神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 迷走神經(jīng)過度興奮 HCl 腎上腺皮質(zhì)激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：產(chǎn)生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破壞上皮細(xì)胞膜的脂質(zhì) LTS及生物活性物質(zhì)，利于胃酸進(jìn)入粘膜 趨化N 髓過氧化物酶

10、HclO+NH3 NH2Cl 破壞粘膜上皮細(xì)胞 釋放細(xì)菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血4、遺傳因素：20%40%有家族史 同卵孿生兩人均發(fā)病占50%，異卵孿生占14% O型血比其他血型人高30% 第15頁(yè)/共70頁(yè) 胃胃 癌癌 胃癌（carcinoma of stomach ）是由胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。居我國(guó)消化道惡性腫瘤首位。好發(fā)年齡為40 60歲，男性多于女性。病因病因： 1、化學(xué)致癌物質(zhì)：、化學(xué)致癌物質(zhì)：黃曲霉毒素、亞硝酸鹽等。 2、 HP感染感染 3、微量元素和維生素缺乏：、微量元素和維生素缺乏：維生素 C 缺乏。 4、癌前病變：、癌前病變：慢性萎縮性胃炎、

11、胃息肉、慢性 胃潰瘍。 胃粘膜上皮重度異型增生是胃癌發(fā)生的病理基礎(chǔ)； 胃粘膜大腸型腸上皮化生與腸型胃癌有一定關(guān)系。 5、其它：、其它：嗜酒、食物過熱、遺傳等。第16頁(yè)/共70頁(yè)病理變化好發(fā)部位： 胃胃 竇竇 部部 ，以胃竇小彎側(cè)多見（75%）早期胃癌：早期胃癌： 癌癌 組組 織織 僅僅 限限 于于 粘粘 膜膜 層層 及及 粘粘 膜膜 下下 層層 大體類型大體類型； 隆 起 型(I型) 表 淺 型(Iia b c型) c 癌性糜爛 凹 陷 型 (III型) 組織學(xué)類型組織學(xué)類型：管狀腺癌最多見.第17頁(yè)/共70頁(yè) 進(jìn)進(jìn) 展展 期期 胃胃 癌癌 （ 中、晚期胃癌 ）： 癌癌 組組 織織 浸浸 潤(rùn)潤(rùn)

12、 超超 過過 粘粘 膜膜 下下 層層 ，達(dá)達(dá) 肌肌 層層 或或 漿漿 膜膜 , 常常 有有 擴(kuò)擴(kuò) 散散 或或 轉(zhuǎn)轉(zhuǎn) 移移 。大體類型：大體類型： 1 . 息息 肉肉 型型 ：蕈狀、菜花狀、息肉狀 （ 充盈缺損 ） 2 . 潰潰 瘍瘍 型型 ：（ 龕影 ） 3 . 浸浸 潤(rùn)潤(rùn) 型型 ：革囊胃：革囊胃 4 . 膠膠 樣樣 癌癌 ：粘液樣外觀第18頁(yè)/共70頁(yè) 良、惡良、惡 性潰瘍的肉眼形態(tài)區(qū)別性潰瘍的肉眼形態(tài)區(qū)別 外形 圓形或橢圓形 不規(guī)則形、器皿狀或火山口大小 潰瘍直徑2cm邊緣 整齊，不隆起 不整齊，隆起底部 平坦 凹凸不平，有出血壞死周圍粘膜 向潰瘍集中 中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚 深度 較深較淺良

13、性潰瘍 惡性潰瘍第19頁(yè)/共70頁(yè) 胃癌組織學(xué)類型：組織學(xué)類型：1.腺癌腺癌: 腺管狀腺癌、印戒細(xì)胞癌、 乳頭狀腺癌、腺泡狀腺癌 粘液腺癌、 未分化癌2.鱗癌鱗癌 3.腺鱗癌腺鱗癌第20頁(yè)/共70頁(yè) 胃癌擴(kuò)散途徑：擴(kuò)散途徑： 直接蔓延直接蔓延：胃漿膜肝、胰腺、大網(wǎng)膜等。 淋巴道轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：主要轉(zhuǎn)移途徑主要轉(zhuǎn)移途徑 胃小彎淋巴結(jié)腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)肝門 淋巴結(jié)肝內(nèi) 幽門下淋巴結(jié)腸系膜根部淋巴結(jié) 胃大彎淋巴結(jié)大網(wǎng)膜 晚期沿胸導(dǎo)管左鎖骨上淋巴結(jié)。 血道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移：見于胃癌晚期見于胃癌晚期 種植性轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：krukenberg tumor 第21頁(yè)/共70頁(yè) 胃癌胃癌臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系早

14、期胃癌早期胃癌： 無(wú)明顯癥狀。進(jìn)展期胃癌進(jìn)展期胃癌：食欲不振、消化不良； 持續(xù)性胃痛； 出血、貧血、嘔血、黑便； 幽門梗阻。晚期晚期出現(xiàn)惡病質(zhì)、腫瘤轉(zhuǎn)移的癥狀及體征。第22頁(yè)/共70頁(yè) 肝膽疾病肝膽疾病 一、病毒性肝炎病毒性肝炎一、概述：1、定義：由肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì) 細(xì)胞變性、壞死為主的傳染病。 2、發(fā)病無(wú)性別及年齡限制。 二、病因及發(fā)病機(jī)制： 病因明確，由肝炎病毒所致。 分類：6種 甲、乙、丙、丁、戊、庚 不同點(diǎn)： 病毒類型：HBV為DNA病毒，其余均為RNA病毒。 傳播途徑：甲肝、戊肝經(jīng)腸道，可導(dǎo)致暴 發(fā)性流行；其余為經(jīng)血液傳播。 臨床：HCV引起的肝炎易轉(zhuǎn)為慢性，其余很少； 乙肝、

15、丙肝潛伏期較長(zhǎng)第23頁(yè)/共70頁(yè)第24頁(yè)/共70頁(yè) 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制：（以HBV為例） 主要通過細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫反應(yīng)引起病變。 一部分釋放入血刺激機(jī)體T淋巴細(xì)胞 產(chǎn)生免疫應(yīng)答 HBV抗原在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制 另一部分結(jié)合于肝細(xì)胞膜，血中致 敏的T淋巴細(xì)胞與之結(jié)合并發(fā)揮細(xì)胞毒性作用 溶解、破壞肝細(xì)胞膜及其表面的病毒抗原。 因此，肝炎病變的輕重取決于患者細(xì)胞免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱： 強(qiáng) 重型肝炎 正常 普通型肝炎 弱 無(wú)癥狀的攜帶者第25頁(yè)/共70頁(yè)三、基本病變：表現(xiàn)為：肝細(xì)胞的變性、壞死；肝細(xì)胞的再生；纖維組織的增生 炎細(xì)胞浸潤(rùn) 。1、肝細(xì)胞的變性、壞死：（1）胞漿疏松化、氣球樣變(ballooning de

16、generation)： 細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明。 受損后肝細(xì)胞內(nèi)水分增多 細(xì)胞進(jìn)一步腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明（2）嗜酸性變：胞漿水分脫失濃縮、嗜酸性增強(qiáng) 嗜酸性壞死：胞漿進(jìn)一步濃縮，胞核濃縮、 消失， 最后剩一均勻紅染的圓形小體（Councillman body）（3）點(diǎn)狀壞死：散在的灶狀肝細(xì)胞的壞死（4）溶解性壞死：最多見，常由高度氣球樣變發(fā)展而來(lái)。（5）橋接壞死：（6）碎片狀壞死：多見于小葉周邊的肝細(xì)胞界板。2、炎細(xì)胞浸潤(rùn)： L 、M為主，另有少量的漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。第26頁(yè)/共70頁(yè)3、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞的再生：（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大：炎性反應(yīng) 。（2）間

17、葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞的增生：間葉細(xì)胞有多向分化的潛能，分化為組織細(xì)胞參與炎癥； 成纖維細(xì)胞的增生可導(dǎo)致肝纖維化及肝硬化。（3）肝細(xì)胞的再生：多見于肝炎恢復(fù)期或慢性階段。 再生的肝細(xì)胞體積增大，核大深染，可見雙核。 四、臨床病理類型： 黃疸型：略重，病程較短。(甲、丁、戊） 急性 普通型 無(wú)黃疸型：我國(guó) HBV CPH 慢性 現(xiàn)分為輕、中、重三類 CAH（以前分類） 急性重型 重型 亞急性重型第27頁(yè)/共70頁(yè)1、急性肝炎：最常見。（1）病理變化：廣泛細(xì)胞變性：胞漿疏松化胞漿疏松化 氣球樣變氣球樣變 壞死輕微：點(diǎn)狀壞死 匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎細(xì)胞浸潤(rùn)：L、N 肝細(xì)胞再生： 壞死輕微，肝索網(wǎng)狀纖維支

18、架完整， 可完全恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能。（2）臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系：肝腫大、肝區(qū)疼痛、壓痛 SGPT 黃疸、皮膚瘙癢： 膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合及排泄障礙 毛細(xì)膽管受壓、膽栓形成（3）轉(zhuǎn)歸：多數(shù)在半年內(nèi)恢復(fù)：HAV黃疸和SGPT在2周內(nèi)開始下降，46周完全恢復(fù) HBV 較長(zhǎng)，一般在1216周內(nèi)恢復(fù)；1%可加重成為重型 5%10%發(fā)展為慢性 HCV40%60%發(fā)展為慢性 HDV合并HBV是70%發(fā)展為慢性，且多為CAH第28頁(yè)/共70頁(yè)2、慢性肝炎：病程持續(xù)半年以上者 分類：以前分為CPH、CAH兩種現(xiàn)在研究表明，根據(jù)病毒復(fù)制狀態(tài)及機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)的變化，二者可相互轉(zhuǎn)化 1995年提出：分為 輕、中

19、、重三種。類型 壞死特征 纖維化程度 肝小葉結(jié)構(gòu)輕度 點(diǎn)狀壞死及 匯管區(qū)周圍纖維組織 完整 輕度碎片狀壞死 增生中度 明顯點(diǎn)狀及中度碎片狀 小葉內(nèi)纖維間隔形成 大部分 壞死、橋接壞死 保存重度 壞死廣泛而嚴(yán)重，重度 小葉周邊及小葉內(nèi)均 被分割 碎片狀及大范圍橋接壞死 有纖維化 毛玻璃樣肝細(xì)胞：毛玻璃樣肝細(xì)胞：肝細(xì)胞胞漿內(nèi)充滿嗜酸性的顆粒狀物質(zhì)， 不透明，似毛玻璃樣，多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎。第29頁(yè)/共70頁(yè)（2）臨床表現(xiàn)：多樣化 長(zhǎng)期乏力、低熱、持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的黃疸 有些出現(xiàn)腹水、消化道出血、肝功能衰竭 有些伴有關(guān)節(jié)炎和腎小球腎炎(IC沉積）（3）轉(zhuǎn)歸： 積極適當(dāng)?shù)闹委煟翰∏榉€(wěn)定，癥

20、狀緩解 部分可發(fā)展為肝硬化或肝癌第30頁(yè)/共70頁(yè)3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆發(fā)性|電擊性肝炎） 起病急，發(fā)展迅速，病死率高，病程一般在3周以內(nèi)。 病變特點(diǎn)： 肉眼：肝體積縮小，質(zhì)地軟，被膜皺縮；切面呈黃色或紅褐色 （急性黃色或紅色肝萎縮） 鏡下：壞死嚴(yán)重而廣泛：大片狀壞死，從小葉中央到周邊肝竇明顯擴(kuò)張充血，Kupffer細(xì)胞增生肥大炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)：小葉內(nèi)及匯管區(qū) 肝細(xì)胞再生不明顯。 轉(zhuǎn)歸：大多數(shù)于短期內(nèi)死亡，部分度過急性期后可轉(zhuǎn)為慢性。 死因：主要為肝昏迷及上消化道大出血。 臨床表現(xiàn)：肝細(xì)胞性黃疸：膽紅質(zhì)大量入血出血傾向：凝血因子合成減少。肝功能衰竭：肝臟解毒功能障礙。肝腎綜合征。第31

21、頁(yè)/共70頁(yè)（）亞急性重型：病程在周以上。 病變特點(diǎn)： 肉眼：體積縮小，被膜皺縮；切面呈黃綠色黃綠色 （亞急性黃色肝萎縮） 鏡下：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生 及纖維組織的增生 小葉內(nèi)外有明顯的炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn) 小葉周邊小膽管的增生，伴有明顯的淤膽轉(zhuǎn)歸：病程較長(zhǎng)者可轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。第32頁(yè)/共70頁(yè) 二、肝硬化（二、肝硬化（cirrhosis of liver)cirrhosis of liver) 概述：1定義：由多種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性壞死、肝 細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和纖維組織增生，三者病變反復(fù) 交替進(jìn)行，使肝小葉的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改 建，導(dǎo)致肝臟變形、變硬。 2、分類

22、： （1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生蟲性肝炎 膽汁性、隱源性 (2)按形態(tài)分：大結(jié)節(jié)型(3mm5cm)、小結(jié)節(jié)型（2.7kpa (N:0.931.33kpa) 1、正常的門靜脈回流途徑： 肝門 左支 門靜脈 右支 反復(fù)分支 小葉間V 終末門微V 下腔V 23支肝V 小葉下V 中央V 肝竇2、原因：（1）假小葉形成及肝實(shí)質(zhì)纖維化，壓迫小葉下V、中 央V及肝靜脈竇，使門靜脈血液回流受阻。 （2）肝動(dòng)脈與門靜脈之間的異常吻合支開放。第43頁(yè)/共70頁(yè)第44頁(yè)/共70頁(yè)第45頁(yè)/共70頁(yè)3、臨床表現(xiàn)： （1）脾腫大：原因：門脈高壓 脾靜脈血回流受阻，產(chǎn)生 慢性淤血伴纖維組織增生。 表現(xiàn)：大、硬

23、，紅褐色、脾竇擴(kuò)張、充血，脾亢。 （2）胃腸淤血、水腫：消化、吸收功能障礙。 （3）腹水：原因原因 門脈系統(tǒng)內(nèi)壓力升高 Cap通透性增加。 肝合成白蛋白減少 消化不良 低蛋白血癥 血漿膠滲壓 肝臟滅活功能減退 ADH、A 鈉水潴留。 小葉下V、中央V受壓 肝竇內(nèi)壓力 淋巴液生成 “肝哭泣肝哭泣” 表現(xiàn)：表現(xiàn)：腹腔內(nèi)出現(xiàn)了大量淡黃色、澄清、 含少量蛋白的漏出液。第46頁(yè)/共70頁(yè) 肝硬化病人晚期出現(xiàn)腹水第47頁(yè)/共70頁(yè)4、側(cè)支循環(huán)的形成： 門靜脈的血不經(jīng)肝臟直接回流入腔靜脈。 主要的并發(fā)癥： 食管胃底靜脈曲張：死因之一 門V 胃冠狀靜脈、食管V叢 奇V 上腔V 直腸靜脈叢曲張：便血 門V 腸系

24、膜下V、直腸V叢 髂內(nèi)V 下腔V 臍周及腹壁靜脈曲張： 海蛇頭 胸腹壁V 上腔V 門V 臍V、臍旁V 腹壁下V 下腔V第48頁(yè)/共70頁(yè)第49頁(yè)/共70頁(yè)第50頁(yè)/共70頁(yè)胃胃 底底 靜靜 脈脈 曲曲 張張第51頁(yè)/共70頁(yè)第52頁(yè)/共70頁(yè)直直 腸腸 靜靜 脈脈 曲曲 張張第53頁(yè)/共70頁(yè)（二）、肝功能不全： 原因：肝細(xì)胞反復(fù)受損肝功能降低肝功能降低 。 臨床表現(xiàn)： 1、男子睪丸萎縮、乳腺發(fā)育： 原因：肝臟對(duì)雌激素的滅活作用減退。 2、蜘蛛痣：末梢小動(dòng)脈擴(kuò)張所致。與雌激素過多有關(guān)。 3、出血傾向：鼻衄、皮膚黏膜的出血。 原因：凝血因子合成減少。 脾亢對(duì)血小板的破壞增多。 4、黃疸：原因：毛

25、細(xì)膽管受壓及膽栓的形成。 肝細(xì)胞受損使膽紅素的攝取、結(jié)合及排泄障礙。 5、肝性腦?。ǜ位杳裕撼Ｒ娝酪蛑?。 肝臟解毒功能減退，致使血氨升高。第54頁(yè)/共70頁(yè)蜘蜘 蛛蛛 痣痣第55頁(yè)/共70頁(yè)第56頁(yè)/共70頁(yè)男男 性性 乳乳 腺腺 發(fā)發(fā) 育育第57頁(yè)/共70頁(yè)皮皮 下下 淤淤 斑斑第58頁(yè)/共70頁(yè) 黃黃 疸疸 第59頁(yè)/共70頁(yè)四、預(yù)后： 1、早、中期經(jīng)積極治療，可使病變穩(wěn)定。 2、晚期可導(dǎo)致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血 或癌變（多見于HBSAg持續(xù)陽(yáng)性者）。第60頁(yè)/共70頁(yè)壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化一、定義：指在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞大片壞死基礎(chǔ)上形成的肝硬化。二、病因：肝炎病毒：主要為乙、

26、丙肝的亞急性重型肝炎。？藥物及毒物三、病理變化：大體：小、硬、變形，表面呈現(xiàn)大小不等的結(jié)節(jié)；切面：結(jié)節(jié)呈黃褐色或黃綠色，周圍有寬窄不一的纖維間隔包繞。鏡下：、肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之以大小不等的假小葉。、假小葉內(nèi)可見肝細(xì)胞的變性和膽色素的沉積；假小葉間的纖維間隔厚薄不均。、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及小膽管增生明顯。四、結(jié)局：病程短，癌變率高。第61頁(yè)/共70頁(yè) 原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌一、概述： 1、定義：由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。 2、發(fā)病特點(diǎn)：（1）明顯的地理分布，亞非多見。 （2）男性居多，中年好發(fā)。二、病理變化： 1、肉眼特點(diǎn)：以肝右葉多見，大小不等，單個(gè)或多個(gè)，彌漫 或局限性分布。 2、肉眼類型： （1）早期肝癌（小肝癌） 定義：?jiǎn)蝹€(gè)結(jié)節(jié)直徑15cm，圓形，單個(gè)或多個(gè)融合而成； 多無(wú)包膜，質(zhì)軟；切面呈雜色，有出血、壞死。