失血性休克實驗報告(共14頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上綜合實驗三重癥急救失血性休克及搶救報告人：徐子巖實驗名稱：失血性休克實驗時間：2017年5月25日 14:00-22:00實驗地點：仙林基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)樓機能學(xué)實驗室實驗人員： 主管邢思妍 主操作人許雅麗 儀器監(jiān)護楊雪助手徐子巖實驗?zāi)康模?.學(xué)習(xí)動脈插管測量和記錄動脈血壓并觀察神經(jīng)體液因素對動脈血壓的調(diào)節(jié)作用。2.復(fù)制家兔失血性休克模型，探討失血性休克的發(fā)病機理并分析搶救措施。3.觀察失血性休克時和搶救過程中動物的代謝功能代謝變化及微循環(huán)改變。4.觀察不同藥物對動物血壓指標(biāo)的影響，并學(xué)習(xí)其作用機制。實驗材料：動物 新西蘭純種白兔 藥品 20%烏拉坦、利多卡因注射液、0.9氯化

2、鈉注射液、125U/ml肝素溶液、1普魯卡因，7.5高滲鹽水、5葡萄糖、去氧腎上腺素注射液，異丙腎上腺素注射液，重酒石酸去甲腎上腺素注射液，鹽酸腎上腺素注射液，佩爾（烏拉地爾），硝酸甘油注射液。器材 手術(shù)器械，注射器（1ml、5ml、10ml），動脈插管，壓力換能器、生物信號采集處理系統(tǒng)、呼吸機。針頭（9號、16號）、頭皮針、動脈導(dǎo)管、氣管插管、兔手術(shù)臺、聽診器、壓力換能器、HX200型呼吸流量換能器、RM6240多道生理信號采集處理系統(tǒng)、輸血輸液裝置、微循環(huán)觀察裝置。實驗步驟：動物體征：體重1.92kg，排便量大，難麻。1. 家兔稱重后耳緣靜脈緩慢注射20%烏拉坦（按5ml/kg）麻醉。待動

3、物麻醉后，于仰臥位固定在兔手術(shù)臺上。2連接心電電極，在生物信號采集系統(tǒng)中記錄心電圖。3手術(shù)局部剪毛，頸前正中切開皮膚6-8cm，直至下頜角上1.5-2cm，用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管及與氣管平行的左右血管神經(jīng)鞘，細心分離一側(cè)鞘膜內(nèi)的頸總動脈和迷走神經(jīng)。在氣管下穿兩根粗結(jié)扎線備用。4全身肝素化：經(jīng)耳緣靜脈注射125U/ml的肝素1ml/Kg進行全身肝素化。5結(jié)扎左頸總動脈遠心端，做左頸動脈插管，將導(dǎo)管與動脈結(jié)扎固定，接上壓力換能器，在生物信號采集系統(tǒng)中記錄血壓。6行右頸靜脈插管，連接輸液器，按5-6滴/分鐘輸入生理鹽水，保持輸液管道暢通。7在環(huán)狀軟骨下約1cm處做倒T型剪口，清除

4、氣管切口及氣管里的血液和分泌物，插入氣管插管并結(jié)扎固定。在生物信號采集系統(tǒng)中記錄呼吸流量。8監(jiān)測正常血壓、心率、呼吸頻率，用聽診器聽心音強度、肺部呼吸音等。取動脈血進行血氣分析。9. 暴露小腸襻：在腹部左側(cè)距中線5cm處剪毛，做長度約6cm的縱行切口，打開腹腔。將小腸襻置于微循環(huán)觀察盒內(nèi)，利用醫(yī)學(xué)圖象分析系統(tǒng)，打開微循環(huán)測量項，通過計算機采集圖象，觀察失血前后微循環(huán)變化。10.失血性休克模型的復(fù)制及搶救繼續(xù)監(jiān)測家兔血壓、心率、呼吸等生理指標(biāo)。 1 家兔全身肝素化：經(jīng)耳緣靜脈注射125U/ml的肝素1ml/Kg進行全身肝素化。2 從頸動脈放血，至血壓下降到40mmHg停止放血，當(dāng)血壓代償性回升時

5、，可以繼續(xù)放血，直至血壓維持在40mmHg，持續(xù)15min，觀察并記錄上述指標(biāo)的變化。3 適當(dāng)選擇實驗室提供的藥品，自行設(shè)計搶救方案并加以實施。實驗步驟實施過程：14:25 注射烏拉坦，快推3ml，至14:30已推注9ml烏拉坦。14:38 因兔子還沒有進入麻醉狀態(tài)，補烏拉坦3ml。15:24 麻醉成功，仰臥位固定在兔手術(shù)臺上。15:42連接心電電極，心電正常。16:19 分離出右側(cè)的頸靜脈、氣管、頸總動脈，發(fā)現(xiàn)頸外靜脈怒張。16:33 動脈插管成功，此時，收縮壓102，舒張壓80，心率42816:43 取血做生化分析，第一次取血約0.5ml，第二次補取0.6ml。取血后心率200，一段時間后

6、波形等恢復(fù)正常。16:52 行氣管插管，氣管內(nèi)無血凝塊及分泌物，擦管過程中因操作問題進血，有咯血現(xiàn)象。16:57 氣管插管成功，此時心率13817:01 行頸靜脈插管，17:27插管成功。17:30 從頸靜脈注射3ml肝素，行全身肝素化。17:40 行腹部手術(shù)，觀察到橙黃色液體，懷疑有腹水，18:09找到小腸，過程中未觀察到小腸和大腸的蠕動。此時，收縮壓83，舒張壓46，心率172，脈壓差42。微循環(huán)觀察時，因麻醉不深，多次抽動。19:14 放血20ml，放血后，血壓降至35，19:17回升至42mmHg，19:25回升至45mmHg。19:26 取血5ml做血氣分析后，再取8ml的血，該過程

7、共放血13ml，19:29平均壓為31，心率達900，后略升至34。19:34 再次抽血7ml，發(fā)現(xiàn)微循環(huán)中出現(xiàn)單個紅細胞流動現(xiàn)象，平均壓為31.19:37 開始搶救，會輸家兔的血液，觀察到微循環(huán)倒流，呼吸加深加快，平均壓上升至45，后又上升至57。19:41 血漿輸完，換生理鹽水補液，搶救成功。20:04 注射酚妥拉明和去甲腎上腺素共20ml（濃度：100ml生理鹽水+1ml酚妥拉明+0.4ml去甲腎上腺素），觀察到血壓下降。20:07 補烏拉坦3ml。20:14 注射5ml去氧腎上腺素（濃度：300ml生理鹽水+0.4ml去氧腎上腺素）20:23 抽血20ml，平均壓降至28，20:25注

8、射地塞米松（濃度：300ml生理鹽水+0.4ml地塞米松），20:27注射完畢，此時平均壓為35。20:33 抽血20ml，血壓降至15左右，心電圖紊亂，立即開始補血，20:44補血結(jié)束。20:45 5%葡萄糖滴注20:54 靜脈注射2ml腎上腺素（濃度：200l腎上腺素+2ml生理鹽水），血壓驟升后降。21:02 抽血處死。實驗結(jié)果：生化指標(biāo)結(jié)果：生化指標(biāo)中球蛋白增加和白球比升高提示動物體內(nèi)可能有輕微的炎癥和感染?？偰懝檀己涂偢视腿プ兓赡苡蓜游锲废岛惋嬍乘拢恍柽^多關(guān)注。休克過程各指標(biāo)變化：截圖：正常期小腸襻微循環(huán)可見管內(nèi)血液充盈，流速較快看不見單個紅細胞。由于氣管插管對肺臟位置以及動

9、靜脈毗鄰的擾亂，合并腹部切口暴露小腸襻后引起的腹腔氣壓變化和輕微失血，都導(dǎo)致實驗記錄的平穩(wěn)的平均血壓值從88.6mmHg下降到57.8mmHg。隨后謹慎地進行動脈取血以造成失血性休克。第一次取20ml血液，平均壓下降至37.3mmHg并于15min后代償至44mmHg，心率略有下降；第二次分兩次取13ml血壓，平均壓下降至25.6mmHg并于10min后代償至38.5mmHg，心率在抽出血液后驟升，10min內(nèi)降至正常，小腸襻微循環(huán)流速變緩，偶見凝滯；期間以第一次取得動脈血進行血氣分析，pH偏低、碳酸氫根濃度降低和剩余堿負值增大提示機體處于缺血缺氧引起的無氧呼吸乳酸堆積導(dǎo)致的代謝性酸中毒的早期

10、。如果再晚些進行血氣分析可能見到K+濃度升高。紅細胞壓積和含量的降低與失血和不斷緩慢滴注生理鹽水相符。第三次取血7ml，平均壓下降至23.6mmHg，觀察到小腸襻微循環(huán)流速極低、出現(xiàn)凝滯和倒流現(xiàn)場，心率也在抽出血液后驟升，判斷動物發(fā)生休克，隨即立馬靜脈快速滴注本體抗凝血液，隨補液進行血壓、心率逐漸回歸正常。截圖：失血性休克期小腸微循環(huán)倒流現(xiàn)象相對于正常期，可分清單個紅細胞，出現(xiàn)凝滯和倒流，側(cè)支微血管紅細胞流動消失。各藥物對血壓的影響：酚妥拉明合并去甲腎上腺素（10ml生理鹽水+0.1ml酚妥拉明【10mg/1ml】+0.04ml重酒石酸去甲腎上腺素【2mg/1mg】）由于血壓已因為補液及時而被

11、糾正回正常，改回生理鹽水緩慢滴注。由于時間限制，預(yù)計用于休克急救補液時擴容量和加強心功能的酚妥拉明和去甲腎上腺素沒有用上，且靜脈滴注觀察其對血壓影響時間消耗太長，決定靜脈推注10ml混合藥液以期快速達到血藥濃度觀察血壓變化。觀察到注射完成的短暫時間內(nèi)收縮壓表現(xiàn)去甲腎上腺素一定的受體激動作用而上升，舒張壓表現(xiàn)酚妥拉明拮抗血管內(nèi)縮血管物質(zhì)的受體阻斷而下降，與預(yù)期相符?？傮w造成平均壓下降，可能與動物在失血性休克條件下體內(nèi)已有的大量縮血管物質(zhì)有關(guān)。（60ml生理鹽水+0.08ml去氧腎上腺素注射液【10mg/1ml】）去氧腎上腺素主要激動1受體，相比于去甲腎上腺素起弱而持久的縮血管升血壓作用。實驗中的

12、確觀察到血壓有一定程度的上升。（30ml生理鹽水+0.04ml地塞米松【5mg/1ml】）地塞米松主要起在休克過程中保護心肌維持心肌收縮力的作用，有一定的升血壓作用。但在實驗中由于時間原因觀察時間不夠長，無法判斷地塞米松長期對心功能的影響以及評判地塞米松與心肌代償對血壓回升貢獻的大小。（2ml生理鹽水+200ul鹽酸腎上腺素注射液【1mg/1ml】）再次造成失血性休克后由于動物心電間期異常加大和心跳消失，馬上進行心肺復(fù)蘇和自體血回輸，持續(xù)一段時間后動物恢復(fù)心跳和正常心跳，在放慢血液回輸速度的基礎(chǔ)上推注腎上腺素，觀察到腎上腺素強大的縮血管和強心作用帶來的升血壓作用，不過持續(xù)時間較短，于幾分鐘內(nèi)消

13、失。附：由于時間和實驗條件所限，以上幾種藥物在注射實驗中的間隔并不太長，無法清除前一種或多種藥物在血管中的殘留，因此藥物可能互相影響使彼此作用加強或互為拮抗，故給分析造成了一些不確定性。尸檢結(jié)果： 打開胸腔時發(fā)現(xiàn)心臟仍在跳動。內(nèi)臟照片系數(shù)參考范圍描述心臟4.90g2.551.82.2心腔擴大、心肌變薄、表面呈灰黑色心臟附圖打開胸腔后可見心臟仍在節(jié)律性跳動（不久前注射過腎上腺素），表面呈灰黑色左肺4.84g2.52右肺6.88g3.58總肺重量：11.72g6.103.44.6肉眼見體積略有擴張，內(nèi)部有滲血左腎6.17g3.212.33.1腎盂略微擴大，皮質(zhì)顏色為深紅色右腎6,36g3.312.

14、33.1同左腎，深紅色皮質(zhì)明顯，腎盂界限不明顯肝臟53.0g27.6022.429.4打開腹腔后觀察到肝被充盈的胃分割成上下兩部分，異常多葉狀入拓展與分析：1、休克可導(dǎo)致肺功能和心功能障礙。休克晚期，患者尿量血壓和脈搏平穩(wěn)后，常發(fā)生急性呼吸衰竭，表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸困難，稱休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征的范疇。其主要形態(tài)學(xué)特征為：間質(zhì)性肺水腫，局部肺不張，充血、出血、微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成。病理生理變化為氣體彌散障礙和通氣-血流比例失調(diào)，動脈血氧分壓降低。發(fā)病中心環(huán)節(jié)是急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷。休克時肺功能障礙發(fā)生機制可能由以下原因引起：（1）肺微血管痙攣，毛細血管壁通透性增高，

15、從而導(dǎo)致肺水腫和肺出血；（2）肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低，而致肺不張，肺泡表面張力增加還可吸引毛細血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì)和肺泡，促進肺水腫發(fā)生；（3）肺內(nèi)DIC形成，在肺淤血的條件下，易產(chǎn)生間質(zhì)性肺水腫，使呼吸膜增厚，引起換氣功能障礙；（4）休克動因通過補體-白細胞-氧自由基損傷呼吸膜，來自肺血管內(nèi)皮細胞的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生的氧自由基可能是損傷呼吸膜的始發(fā)因素，中性白細胞和巨噬細胞聚集、激活、釋放大量自由基和蛋白酶，繼發(fā)放大了原有的損傷作用，另外，炎癥介質(zhì)也可引起呼吸膜的損傷和通透性增高，導(dǎo)致肺水腫。這些因素使肺部氣體交換受到影響，最終發(fā)生呼吸功能不全，主要表現(xiàn)為

16、呼吸困難和動脈血氧分壓下降，從而導(dǎo)致低血氧分壓。2、失血性休克發(fā)展到一定階段后，可使心肌收縮性減弱，對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，甚至發(fā)生急性心力衰竭。發(fā)生機制可能為：（1）休克時血壓進行性下降，使冠狀動脈血流量減少，導(dǎo)致心肌供血不足。（2）功能性細胞外液容量減少，使有效循環(huán)血量下降，加重組織灌流不足。（3）心肌微血管內(nèi)DIC形成，引起局灶性心肌壞死，致使心肌收縮力減弱。（4）心肌抑制因子強烈抑制心肌收縮（5）高鉀血癥的出現(xiàn)使得心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。 由于在生化指標(biāo)中并未顯示肺心等臟器異常，故在尸檢中發(fā)現(xiàn)肺水腫伴有出血，心臟呈灰黑色，推測是由于失血性休克導(dǎo)致，無必要做病理切片，故不提交病理申請。3、正常狀態(tài)下，人體腹腔內(nèi)有少量液體(一般少于200ml)，對腸道蠕動起潤滑作用任何病理狀態(tài)下導(dǎo)致腹腔內(nèi)液體量增加超過20