2021國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》期末試題及答案（試卷號(hào)：1301）

1、國家開放大學(xué)試題2021國家開放大學(xué)電大本科病理生理學(xué)期末試題及答案試卷號(hào):1301盜傳必究一、單項(xiàng)選擇題每題2分,共40分1. 基本病理過程是指0A. 每一種疾病的發(fā)病機(jī)制和規(guī)律B. 機(jī)體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化C. 各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素D. 在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化E. 各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化2. 能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為。A. 疾病發(fā)生的條件B. 疾病發(fā)生的原因C. 疾病發(fā)生的誘因D. 疾病發(fā)生的外因E. 疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素3 .低容量性高鈉血癥又稱為oA. 水中毒B. 高滲性脫水C. 低滲性脫

2、水D. 等滲性脫水E. 水腫4. 代謝性堿中毒常可引起低血鉀,其主要原因是。A. K+攝入量減少B. 細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋C. 細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加D. 消化道排K+增多E. 腎濾過K+增多5. -氧化碳中毒可引起oA. 低張性缺氧B. 組織性缺氧C. 淤血性缺氧D. 缺血性缺氧E. 血液性缺氧6. 高熱持續(xù)期熱代謝特點(diǎn)是oA. 散熱減少,產(chǎn)熱增加,體溫升高B. 產(chǎn)熱減少,散熱增加,體溫升高C. 散熱正常,產(chǎn)熱增加,體溫保持高水平D. 產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對(duì)平衡,體溫保持高水平E. 產(chǎn)熱減少,散熱增加,體溫降低7. 發(fā)熱激活物的作用部位是。A. 下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B. 骨骼肌C

3、. 產(chǎn)致熱原細(xì)胞D. 皮膚血管E. 汗腺8. 在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是oA. 醛固酮B. 兒茶酚胺C. 胰島素D. 糖皮質(zhì)激素E. 生長素9. 彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是。A. 少尿B. 出血C. 呼吸困難D. 貧血E. 嗜睡10. 引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是。A. 感染性疾病B. 胎盤早剝C. 大而積燒傷D. 惡性腫瘤E. 羊水栓塞11. 休克早期 "自身輸血"主要是指。A. 動(dòng)一靜脈吻合支收縮,回心血量增加B. 容量血管收縮,回心血量增加C. 醛固酮增多,鈉水重吸收增加D. 抗利尿激素增多,水重吸收增加E. 毛細(xì)血管內(nèi)壓降低,組織液

4、回流增多12. 自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是。A. 膜損傷B. 線粒體損傷C. 肌漿網(wǎng)損傷D. 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E. 溶酶體破裂13. 心肌頓抑是指oA. 心肌細(xì)胞壞死引起的收縮功能降低B. 心肌細(xì)胞凋亡引起的收縮功能降低C. 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低D. 長期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低E. 再灌注心律失常引起的收縮功能降低14. 心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是oA. 心率加快B. 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張C. 心臟肌源性擴(kuò)張D. 心肌向心性肥大E. 心肌離心性肥大15. 左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是.A. 心臟缺血缺氧B. 低血壓C. 肺淤血、肺水腫D. 體循環(huán)淤血,回

5、心血量減少E. 血容量增加16. I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為。A. Pa02<30mniHgB. PaO2 <40mmHgC. Pa02 <50mmHgD. Pa02 <60mmHgE. Pa02 <70mmHg17. 血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是。A. 干擾腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能B. 使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C. 干擾腦細(xì)胞能量代謝D. 使去甲腎上腺素作用減弱E. 影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程18. 慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是oA. 慢性腎盂腎炎B. 慢性腎小球腎炎C. 腎結(jié)核D. 高血壓性腎小動(dòng)脈硬化E. 尿路結(jié)石19. 代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是。A. 腹

6、型肥胖B. 糖尿病C. 高血壓D. 胰島素抵抗E. 高脂血癥20 .肥胖引起胰島素抵抗的機(jī)制是。A. 產(chǎn)生異常結(jié)構(gòu)胰島素B. 產(chǎn)生胰島素抗體C. 產(chǎn)生胰島素受體抗體D. 胰島素降解增加E. 脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損 二、名詞解釋每題4分,共20分,任選5個(gè),多選不計(jì)分21 .腦死亡:是指全腦功能的永久性喪失。22. 低鉀血癥:是指血清鉀濃度低于3. 5mmol/Lo23. pH反常:缺血可引起代謝性酸中毒,但在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒,反而會(huì)加重細(xì) 胞損傷。24. 勞力性呼吸困難:心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難,休息后消失。25. 呼吸衰竭:當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙,以

7、致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí),PaO:低于60mmHg8kPa,伴有 或不伴有PaCOz高于50mmHg6. 6kPa,并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。26. 肝性腦病:是指在排除其它已知腦病的前提卜',繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合 征。三、簡答題每題10分,共40分,任選4個(gè),多選不計(jì)分27. 試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機(jī)制。答:AG正常型代謝性酸中毒的特點(diǎn)是AG正常,血氯含量增高,發(fā)生的基本機(jī)制是HCO。一直接丟失 過多2分:1消化道丟失HCOo -o胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道 痿管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCOo大量丟失,血漿中HCO。

8、一減少;3分2含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化鉉、鹽酸精氨酸時(shí),藥物在代謝過程中可生成H+和 C1-,引起血氯增加性酸中毒;2分3腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全,但腎小球?yàn)V過率在正常值的25%以上時(shí),因腎小管泌H+和 重吸收HCOo 一減少而引起AG正常型代謝性酸中毒;應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑:如乙酰哩胺可抑制腎小管上 皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酎酶活性,使H2 C03生成減少,泌H+和重吸收HC03 -減少。3分28. 簡述休克進(jìn)展期微循環(huán)淤滯的主要機(jī)制。答:1酸中毒:缺血缺氧導(dǎo)致組織酸性代謝產(chǎn)物堆積。在酸性環(huán)境下,微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌 對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,發(fā)生松弛、舒張。3分2局部產(chǎn)生擴(kuò)

9、血管物質(zhì)增多:組織缺氧可使毛細(xì)血管周圍肥大細(xì)胞釋放過多的組胺,使小動(dòng)脈和毛 細(xì)血管舒張,毛細(xì)血管壁通透性升高,大量血漿滲出,致使血液濃縮、血漿黏度增高等血液流變學(xué)的改變, 進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。3分3血液流變學(xué)改變:在細(xì)胞黏附分子的介導(dǎo)下,白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞毛細(xì)血管,使血流受阻; 黏附于微靜脈,使毛細(xì)血管后阻力增高。血液濃縮,血漿黏度增大,紅細(xì)胞聚集等,都可造成微循環(huán)血流 變慢,血液淤泥化,甚至血流停止。2分4內(nèi)毒素的作用:內(nèi)毒素可與血液中白細(xì)胞發(fā)生反應(yīng),使之產(chǎn)生并釋放擴(kuò)血管的多肽類活性物質(zhì); 內(nèi)毒素還可激活凝血因子X或補(bǔ)體系統(tǒng),使毛細(xì)血管擴(kuò)張,通透性升高。2分29. 筒述肝性腦病患者血氨

10、生成增多的原因。答:D血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時(shí)由于門脈高壓,使腸黏膜淤血、水腫,或由于膽汁分泌 減少,食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙;同時(shí)因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低,造成細(xì)菌 繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多,作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素,使氨的產(chǎn)生明顯增 多;4分2慢性肝病晚期,常伴有腎功能減退,血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常,經(jīng)腸壁彌散人腸腔 內(nèi)的尿素顯著增加,經(jīng)腸茵分解使產(chǎn)氨增多。3分3肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀,因此肌肉中的腺昔酸分解代 謝增強(qiáng),使肌肉產(chǎn)氨增多。3分30. 試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制。答:當(dāng)肺發(fā)生病變時(shí),肺泡通氣與血流的改變是不平行的,造成嚴(yán)重的肺泡通氣與血流比例失調(diào),其 主要形式為:1部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實(shí)變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙,在病變 嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少,但血流并無相應(yīng)減少,以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入 到動(dòng)脈血內(nèi),這種情況類似動(dòng)一靜脈短路,故稱功能性分流,又稱靜脈血摻雜5分;2部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流 減少,肺泡通氣不能充分被利用,稱為死腔樣通氣5分。31. 急性腎衰竭少尿期最危