肝硬化門脈高壓的護理

1、肝硬化門脈高壓的護理病因門脈高壓癥可分為肝前型、肝內(nèi)型和肝后型3類，肝內(nèi)型在中國最常見，占95%以上。在肝內(nèi)型里，按病理形態(tài)的不同又可分為竇前阻塞、肝竇和竇后阻塞兩種。竇前阻塞的常見病因是血吸蟲病性肝硬化。血吸蟲在門脈系內(nèi)發(fā)育成熟、 產(chǎn)卵，形成蟲卵栓子，順著門脈血流抵達肝小葉間匯管區(qū)的門脈小分支，引起這些小分支的蟲卵栓塞，內(nèi)膜炎和其周圍的纖維化，以致門脈的血流受阻，門脈的壓力增高。竇前阻塞到了晚期，也就繼發(fā)地導致肝細胞營養(yǎng)不良 和肝小葉萎縮。在長江流域，血吸蟲病 性肝硬化引起的門脈高壓癥較多見。圖2門脈高壓癥肝竇和竇后阻塞的常見病因是 肝炎后肝硬化，主要病變是 肝小葉內(nèi)纖維組織增生和肝 細胞再

2、生，由于增生纖維索和再生肝細胞結(jié)節(jié)（假小葉）的擠壓，使肝小葉內(nèi)肝竇變窄或閉 塞，以致門脈血不易流入肝小葉的中央靜脈或小葉下靜脈，血流淤滯，門脈壓就增高。又由于很多肝小葉內(nèi)肝竇的變窄或閉塞，導致部分壓力高的肝動脈血流經(jīng)肝小葉間匯管區(qū)的動靜脈交通支而直接反注入壓力低的門脈小分支，使門脈壓更形增高（圖1）。另外，在肝竇和竇后阻塞，肝內(nèi)淋巴管網(wǎng)同樣地被增生纖維索和再生肝細胞結(jié)節(jié)壓迫扭曲，導致肝內(nèi)淋巴回流受阻， 肝內(nèi)淋巴管網(wǎng)的壓力顯著增高，這對門脈壓的增高也有影響。肝前型的主要病因是門脈主干的 血栓形成（或同時有脾 靜脈血栓形成 存在），這種肝前阻 塞同樣使門脈系的血流受阻，門脈壓增高。腹腔內(nèi)的感染如闌

3、尾炎、膽囊炎等或門脈、脾靜脈附近的創(chuàng)傷都可引起門脈主干的血栓形成。在小兒，肝前型多為先天性畸形，如門脈主干的閉鎖狹窄或海綿竇樣病變。發(fā)病機制Banti在脾大和門靜脈高壓癥病人的臨床觀察報告中就提出，脾動脈血流量增加是脾大和門靜脈血流動力學改變的主要原因。但后來隨著對 肝硬化肝臟的病理研究進展， 認為門靜脈系統(tǒng) 阻力增加是門靜脈高壓癥主要原因的理論占據(jù)主導地位，此為后向血流學說（backward flow theory）。此學說認為由于 肝纖維化 和假小葉的形成，壓迫肝內(nèi)小 靜脈及肝 竇，門靜脈回流受阻，有作者認為肝竇受壓和肝竇發(fā)生毛細血管 化改變，是門靜脈壓升高最主要的原因。最近發(fā)現(xiàn)，肝硬化時

4、門靜脈血中 去甲腎上腺素、5-羥色胺、血管緊張素等活性物質(zhì)增加，作用于門靜脈肝內(nèi)小分支和小葉后小 靜脈壁，使其呈持續(xù)性收縮狀態(tài)。因 此 后向血流學說理論中，不僅僅是肝臟病變引起的機械性梗阻，還有血管活性物質(zhì)引起的 病理生理因素參與，后向血流學說主要從 肝硬化的病理改變上揭示了 門靜脈高壓癥 的發(fā)生機制。3啊頸肺關肝內(nèi)門怵好噴片 圖3門脈高壓癥但后向血流學說并不能完全解釋門靜脈高壓癥時血流動力學的改變，在動物實驗和臨床實踐中經(jīng)常受到挑戰(zhàn)如Vorobioff在他的實驗中發(fā)現(xiàn)，門靜脈高壓癥動物的門靜脈系統(tǒng)的阻力與非門靜脈高壓癥動物相當，但門靜脈血流量在實驗組動物卻顯著升高。他認為門靜脈系的高血流狀態(tài)

5、是維持門靜脈系統(tǒng)高壓的決定性因素，黃萃庭等發(fā)現(xiàn)門靜脈壓力及脾臟大小與肝硬化病理程度無明顯相關性。特發(fā)性門靜脈高壓癥無肝硬化，血吸蟲性肝硬化 也無肝外門靜脈、肝靜脈阻塞現(xiàn)象，這是后向血流學說不能解釋的，臨床經(jīng)?？吹礁斡不∪舜嬖谒闹珳嘏?、心率增快、心排出量增加、脈洪等循環(huán)高動力現(xiàn)象。超聲多普勒測定肝硬化病人的門靜脈血流明顯高于正常人群，特別是一些病人脾動脈血流量大幅度增加已引起臨床的特別注意。動物實驗發(fā)現(xiàn)，肝硬化動物內(nèi)臟動脈阻力下降，血流量增多。這些都表明肝硬 化門靜脈高壓癥時存在全身性高動力循環(huán)。認為這一現(xiàn)象的根本原因是肝硬化病人由于肝臟病變和肝功能減退，對血管活性物質(zhì)的滅活作用減低，擴血管物

6、質(zhì)在血液中比例升高，總的結(jié)果呈現(xiàn) 血管阻力 下降，組織氧利用率下降， 心排出量增加。這一改變在 腹腔循環(huán)最為明 顯。此即為前向血流理論 (forward flow theory)。臨床表現(xiàn)門脈高壓癥可引起 側(cè)支循環(huán)開放、脾腫大和脾功能亢進以及腹水等三大臨床表現(xiàn)，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能減退的表現(xiàn)。大多數(shù)患者根據(jù)臨床表現(xiàn)即可做出門脈高壓癥的 診斷。(1) 側(cè)支循環(huán)的開放：側(cè)支循環(huán)的開放是門脈高壓癥的獨特表現(xiàn)，是診斷門脈高壓癥的 重要依據(jù)，側(cè)支循環(huán)的主要部位在：賁門食管鄰接處， 引起食管胃底靜脈曲張；直腸 周圍靜脈，引起痔靜脈曲張；肝鐮狀韌帶周圍靜脈，出現(xiàn)臍周或腹壁靜脈曲張； 腹膜后間隙靜脈。

7、不同部位的靜脈曲張其意義不盡相同。比如食管靜脈曲張 對門脈高壓癥具有確診價值，而腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張和 腹膜后靜脈曲張，則需注意有無其他因素。 有15% 50%患者因食管靜脈下端和胃底部靜脈曲張破裂，而發(fā)生嘔血和便血，出血量常常較大，可伴發(fā)休克并危及生命。痔靜脈曲張則可發(fā)生不同程度的便血。腹壁靜脈曲張一般出現(xiàn)于臍上部，而后擴展到臍周，臍下和下胸部。體檢時可發(fā)現(xiàn)臍周靜脈顯著擴張，以臍為中心向四周輻射 臍以上的曲張靜脈血流方向向上，臍以下血流方向向下。嚴重者在臍周出現(xiàn)一團狀 曲張靜脈，形成 海蛇頭”聽診時可聞及靜脈 營營”聲，按壓脾臟時可有增強。此體征對門 脈高壓有確診意義。（2）脾臟腫大與脾

8、功能亢進：脾臟腫大為門脈高壓癥的必備條件 門脈性肝硬化病人的肝 臟愈縮小脾大就愈明顯。 脾臟腫大可伴有脾功能亢進。 病人表現(xiàn)有 白細胞減少、血小板減少 和增生性貧血，肝硬化病人約有1/4伴有脾功能亢進。與 肝硬化引起的脾大常較顯著和質(zhì) 地一般較硬， 不同的是急性感染（傷寒、敗血癥等）引起的脾大常為輕度、質(zhì)地柔軟 而淋巴 肉瘤或慢性粒細胞性白血病時，脾腫大多為重度。（3）腹水和肝病體征：腹水是許多疾病的臨床表現(xiàn)之一，但主要是各種肝臟疾病引起門脈高壓后所產(chǎn)生的（約占80%）。通過原發(fā)病的表現(xiàn)及化驗檢查，?？蓪⒏斡不顾c其他系統(tǒng)疾病區(qū)分開來。晚期 肝硬化患者常有腹水并有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疸

9、等體征，肝 可捫及結(jié)節(jié)，晚期肝臟則可縮小。一般而言，無并發(fā)癥的肝硬化腹水常起病緩慢，治療反應較好；而肝 靜脈流出道阻塞引起的門脈高壓 （Budd-Chiari綜合征），則常起病較快，急性 阻塞時常有上腹痛、肝臟腫大，可迅速出現(xiàn)大量腹水且是頑固性難治性腹水。肝功能失代償患者，除乏力、食欲不振、腹脹、惡心等一般癥狀外，還可出現(xiàn)黃疸、蜘蛛痣、肝掌、皮膚色素沉著以及凝血障礙和內(nèi)分泌紊亂等表現(xiàn)。病情至晚期可出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合征等嚴重并發(fā)癥。門脈高壓癥并發(fā)癥1. 胃底、食管曲張 靜脈破裂出血 是門靜脈高壓最常見也是最兇險的并發(fā)癥?；驖兂鲅且装l(fā)生亦是最嚴重的并發(fā)癥。IR.朋 心 IB LllL#l

10、P . Iidl, ILtrF i "j II11： Ke4 兄li VU In L WTi.' i C Tit 1 Mil:ifci * 電ft- N if 宦TTiE ME1"軟|i F th ti- M F*. J 彤T拚 r. IhMHiU；.* %蟲Wk" 毀曲屯 f舉Hili 瓠 Mi|H|M « 3 甲翳i9單出耳J畔冊暫手片IfP斗Wv2. 肝性腦病 肝硬化病人發(fā)生 上消化道出血 后不論是曲張的 靜脈破裂出血，還是胃黏膜圖4門脈高壓癥3. 胃腸道出血 這種出血主要來自食管、胃底靜脈曲張，急性胃黏膜糜爛以及 十二指腸 或胃潰瘍，主要

11、是門脈高壓所引起， 屬于門脈性胃病和門脈性腸病范疇， 是慢性肝病最常見 嚴重并發(fā)癥。4. 肝腎綜合征門脈性肝硬化病人上消化道出血后，導致肝功能及全身衰竭易引起肝腎 綜合征形成。門脈高壓癥診斷門脈高壓癥的診斷一般并不困難，而且用于診斷的方法也較多。這些檢查方法的目的除了明確門脈高壓的診斷外，主要是確立門脈高壓癥的病因和類型，并為治療提供依據(jù)。門靜脈高壓癥的臨床診斷，主要有3個方面的內(nèi)容：詳細詢問有關的病史；準確判斷有關臨床表現(xiàn)的意義；正確分析輔助檢查的結(jié)果；從而達到既肯定了門脈高壓的存在，又明確了門脈高壓的病因。門靜脈高壓的分級標準有很多種，有助于選擇術(shù)式和估測預后。I. Child分級門靜脈高

12、壓癥患者的手術(shù)死亡率與其肝功能代償狀態(tài)有密切的關系。Child將肝硬化患者的肝功能根據(jù)臨床和實驗室檢查分為3級。其中A、B級的手術(shù)死亡率明顯低于C級，治療效果較好。2中國門靜脈高壓肝功能分級標準根據(jù)1983年在武漢召開的第一次門靜脈高壓專題將門靜脈高壓患者的肝功能分為3級。討論會的決定,3.造影劑血流顯影術(shù)的分期1967年Warren提出根據(jù)門靜脈造影的結(jié)果對門靜脈高壓進行分期。將導管插入肝 靜脈或脾靜脈， 注射造影劑，分別行肝靜脈和脾靜脈造影，觀察 門靜脈充盈情況。門靜脈高壓早期可見門靜脈充盈良好造影劑全部或大部分流向肝內(nèi)，提示門靜脈血流是向肝的。 隨著病情加重，流向肝內(nèi)的血流受阻， 造影劑

13、停留在 門靜脈系統(tǒng) 內(nèi)， 有明顯的肝內(nèi)門靜脈分支顯影。病情嚴重時，門靜脈內(nèi)可無造影劑顯示，向肝血流嚴重受阻，提示門靜脈為離肝血流。鑒別診斷：1.以嘔血為主要癥狀的患者首先要除外潰瘍病和胃癌的出血，并需考慮 膽道出血的可能。潰瘍病患者大多有腹痛、反酸等典型的潰瘍病史，在出血之前多數(shù)有癥狀加劇現(xiàn)象所嘔之血多為顏色較紅的 動脈血，血塊較少， 與食管靜脈或胃底部靜脈破裂所致之暗紫色血 塊有別。肝、脾應無腫大，亦無腹水，肝功能檢查 應無異常， 胃癌患者有時亦可嘔血甚多。晚期患者如已有廣泛 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，亦能壓迫脾 靜脈引起脾大 或因腹膜之轉(zhuǎn)移而有腹水出現(xiàn) 但胃癌患者多有長期厭食史，并多伴有幽門梗阻現(xiàn)象。大

14、出血前常有明顯的黑便史，并時有 反復嘔吐咖啡樣食物史。上腹部可捫及腫塊，腹水中有時可找到癌細胞。胃鏡X線檢查亦 能進一步確定診斷。2. 續(xù)發(fā)性脾大亦可能并有脾功能亢進現(xiàn)象 有時與門靜脈高壓癥頗難鑒別。此等患者雖多有瘧疾、黑熱病、血吸蟲病 等可能引起 脾腫大的原發(fā)病史，除 脾大外肝臟多無明顯病變， 肝功能正常，亦無食管靜脈曲張 或腹水等其他 肝硬化的癥狀，但是否為肝硬化的早期表現(xiàn)成為肝外型的門靜脈高壓癥，有時仍難肯定。3. 以腹水為突出癥狀的疾患 除肝硬化外亦有多種情況需要仔細鑒別，若干心臟病如二尖瓣狹窄或縮窄性心包炎等已有心力衰竭現(xiàn)象者，往往有明顯的腹水生成，且可能有腹壁靜脈曲張及肝臟腫大等，

15、有時可能誤診為肝硬化及門靜脈高壓癥。但如仔細詢問患者，多有風濕熱、心包炎、高血壓或心絞痛等病史 有長期氣促的癥狀，且在 腹水出現(xiàn)前往往先有 下肢水腫，體檢?？砂l(fā)現(xiàn)心肺明顯異常，肝臟腫大且具壓痛，而脾臟腫大多不明顯。門脈高壓癥治療門靜脈高壓癥的外科治療主要是針對其并發(fā)癥進行的治療，尤其是食管胃底靜脈曲張有上消化道出血者應積極采取手術(shù)治療，至于脾大及脾功能亢進以及 腹水等表現(xiàn)時，當嚴格的內(nèi)科治療無效時，也有考慮外科治療的必要。食管胃底曲張靜脈破裂出血曲張靜脈破裂出血是門靜脈高壓癥最嚴重和最難處理的并發(fā)癥。肝硬化 患者中大約40%60%存在食管胃底靜脈曲張，其中僅有 50%60%的患者可能發(fā)生曲張

16、靜脈破裂出 血。也就是說 大約30%的既往無出血史的 肝硬化患者一生中會發(fā)生曲張靜脈破裂出血。然 而曲張靜脈一旦破裂出血，病死率非常高，可達30%50%。顯然，對出血風險的預測是重要的。出血的危險因素包括：肝功能：肝硬化門靜脈高壓癥患者當肝功能惡化時，出血風險會大大增加，常用Child-Push分級來評價肝功能狀況，分值越高，肝功能越差，越容易出血；曲張靜脈的大小、 顏色和張力：內(nèi)鏡下的紅色及重度曲張靜脈較白色及輕度的出 血風險要大得多，曲張靜脈壁的張力和曲張靜脈叢的大小及內(nèi)部壓力有關，也被認為是靜脈破裂出血的關鍵因素；肝臟血流動力學因素：肝臟血流動力學狀態(tài)能反映曲張靜脈破裂 出血的病理生理變

17、化 認為若肝靜脈壓力梯度 (hepatic venous pressure gradient , HVPG) 是曲張靜脈破裂出血的獨立危險因素，若HVPG小于12mmHg，則不會出血。脾腫大和脾功能亢進的治療門靜脈高壓癥患者幾乎全部有脾大現(xiàn)象，多數(shù)并有不同程度的脾功能亢進。凡患者有 明顯的脾臟腫大及顯著的脾功能亢進者，應爭取做脾切除術(shù)。 臨床上已證明，單純的脾動脈結(jié)扎不能徹底糾正脾功能亢進現(xiàn)象，而脾切除后則不僅脾功能亢進能得到矯正，且對 食管靜脈曲張及腹水等也有間接的幫助。隨訪結(jié)果發(fā)現(xiàn)凡手術(shù)前未曾有過嘔血史者，手術(shù)后亦多不出血，似有預防出血或延緩病程的作用。脾切除術(shù)后，除可發(fā)生一般大手術(shù)后可能

18、發(fā)生的并發(fā)癥外，尚有若干比較特殊的并發(fā)癥需妥善預防與處理：腹內(nèi)出血：巨脾癥切除后之腹內(nèi)出血為術(shù)后常見嚴重并發(fā)癥之一，有時可致死亡。出血的原因不一定是由于脾蒂大血管的處理不善，更多的是因脾與膈肌等周圍組織有粘連，分離后粘連面滲血不止。 此種細小的滲血因暴露不佳可能在手術(shù)時不被發(fā)現(xiàn)，而術(shù)后由于脾窩空虛， 膈肌上下移動，加上患者肝功能差凝血功能障礙，凝血困難，往往可積成多量出血，甚至引起 休克，因此，在脾切除術(shù)時對脾周圍組織如 膈肌、胰尾、脾蒂等處的小出血點應特別小心止血在脾切除術(shù)后常在膈下或脾蒂附近放置一根橡皮管引流，萬一有出血可以立即發(fā)現(xiàn)；血栓形成：脾切除后血小板常有明顯升高 有時可高達100萬

19、以上，持續(xù)時間可達 23周之久；加之手術(shù)時 靜脈壁 可能遭受創(chuàng)傷，術(shù)后腹內(nèi)有時能發(fā)生感染（胰尾切除者機會更多），又由于患者術(shù)后往往長期臥床不活動，均可能造成脾靜脈內(nèi)之血栓形成，甚至延及腸系膜上靜脈、門靜脈，誘發(fā)腹水、肝衰等；因此患者術(shù)后血小板升高過多者，應考慮使用肝素抗凝劑，并給大量抗菌藥物；長期發(fā)熱：脾切除后高熱不退（39 C以上持續(xù)2周左右）頗為常見，文獻報道約在10%以上;此種持續(xù)發(fā)熱的原因是多方面的上述膈下血腫的繼發(fā)感染及靜脈內(nèi)的血栓形成即為重要原因之一；胰尾損傷后胰液外滲，附近組織被消化后產(chǎn)生吸收熱，亦有可能?？傊?，脾切除術(shù)后之發(fā)熱，仍然不外是一種炎癥表現(xiàn)，尤以膈下血腫之繼發(fā)感染最屬

20、常見。腹水的治療腹水發(fā)生的機制比較復雜，其原因是多方面的，因此治療一般應采取綜合療法。但肝硬化引起的腹水本身很少成為外科手術(shù)的適應證，主要以內(nèi)科治療為主，如增加營養(yǎng)、改善貧血、限制鹽食，用各種利尿藥如氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）,3次/d,每次2550mg以增加腹水之排泄，臨床上均有一定的療效。外科治療方法有腹水頸內(nèi)靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)、分流術(shù)、TIPS、肝移植等。門脈高壓癥預后及預防門脈高壓癥預后治療門脈高壓癥，肝移植的作用是顯著的，這一治療方法極大地改變了這類患者的結(jié)果，20世紀80年代，這類患者的5年存活機會僅有20%而這類患者如選擇移植，就有 75%80%的5年生存機會。至今還沒有其他方法能達到這種效

21、果。門脈高壓癥預防1. 人群預防 本病的人群預防主要針對 血吸蟲性肝硬化 和肝炎后肝硬化 實施， 方法同 血吸蟲性肝病和肝硬化。2. 個人預防（1）一級預防： 防治病毒性肝炎。 防治血吸蟲性肝病。 抓緊肝硬化早期的治療。（2）二級預防：本病的早期可無任何癥狀 而一旦出現(xiàn)癥狀又往往比較兇險，故有必要對患者肝炎后肝硬化 和血吸蟲性肝硬化 的患者結(jié)合健康體檢定期隨訪， 以早期發(fā)現(xiàn)、早期治 療。(3)三級預防：門脈高壓癥的三級 預防針對食管靜脈曲張 破裂出血、頑固性腹水、肝性 腦病而言。食管靜脈破裂 出血時可采用非 手術(shù)療法和手術(shù)療法。非手術(shù)療法包括三腔管氣囊 壓迫，內(nèi)鏡下止血、局部灌注止血藥、靜脈滴注垂體后葉素等。有報道使用生