高脂血癥性急性胰腺炎

1、.高脂血癥性急性胰腺炎高脂血癥性急性胰腺炎. 高脂血癥性急性胰腺炎發(fā)病率近年有明顯增高趨勢，現(xiàn)在已是僅次于膽源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常見原因。國外大樣本資料表明, 高脂血癥性急性胰腺炎占AP病例的1.3% 3.8%。高脂血癥患者特別是高三酰甘油脂(TG)血癥中大約有12% 38% 發(fā)生AP 。. 目前認為高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)生與血膽固醇無關，而TG密切相關。血TG11.3mmol/L或血TG5.6511.3mmol/L之間,且血清呈乳狀的AP稱為 高三酰甘油脂血癥性高三酰甘油脂血癥性AP；血TG在1.75.65mmol/L范圍的稱為 伴高三酰甘油脂血癥性伴高三酰甘油脂血癥性AP

2、”。.病因病因：HL是AP的病因之一，然而胰腺炎本身也可引起血脂升高，二者形成惡性循環(huán)，從而使胰腺炎臨床癥狀加重。.HL分原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性HL常見于家族性LDL缺乏和家族性 apo-C缺乏繼發(fā)性HL主要原因為酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬綜合征、高脂飲食、服用三苯氧胺、利尿劑等藥物和妊娠原發(fā)性HL中，按Frederickson分為5型： 臨床報道、 、型HL發(fā)生AP最為多見。國外資料報道分別為30%、15%、27-41%。表現(xiàn)為顯著高表現(xiàn)為顯著高TG血癥血癥表現(xiàn)為單純高表現(xiàn)為單純高TC血癥或同時合并血癥或同時合并輕、中度輕、中度TG血癥血癥.發(fā)病機制發(fā)病機制：并不完全清楚，可能涉三方面：（1

3、）大量游離脂肪酸（FFA），誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可損傷血管內(nèi)皮，增加血液黏度胰腺微循環(huán)障礙。（3）FFA的皂化劑樣作用可以使胰腺間質(zhì) 崩解，使胰腺發(fā)生自溶。.臨床特點臨床特點（1）血TG水平顯著升高，出現(xiàn)乳狀血清?；A血TG值11.30mmol/L是最重要的特征。有學者研究發(fā)現(xiàn)，血TG水平與AP病變程度存在著顯著相關性，TG水平升高，Ranson積分呈上升趨勢，表明高TG血癥可導致或加重AP的病變。.（2）血、尿淀粉酶升高不明顯。有研究顯示50 % 以上的高脂血癥性AP患者入院時或住院期間的血、尿淀粉酶水平正常。這是由于血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子，這因子也可經(jīng)腎臟

4、進入尿液，抑制尿淀粉酶活性；另外有學者認為可能由于血液中高水平的TG干擾淀粉酶活性的測定。.（3）臟器功能障礙加重。微循環(huán)障礙,臟器組織易缺血缺氧壞死。 國內(nèi)的袁海等對979例AP患者進行回顧性對照研究,結(jié)果表明高脂血癥性AP組的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭和肺部感染的發(fā)生率明顯高于其他組(P 11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.5611.3mmol/L者，并不困難。應注意以下幾點：（1）患者入院時應立即檢查血脂或?qū)⒀獦吮镜蜏乇４鎮(zhèn)浯稳諜z測。因乳糜微粒易被代謝清除。.（2）高脂血癥性AP患者的血尿淀粉酶可無明顯增高，臨床診斷時必須注意。如果血漿稀釋后淀粉酶增高有助于AP的診斷。另外，進行淀粉

5、酶/肌酐清除率比值測定可提高診斷的準確性。.（3）高脂血癥性AP患者肥胖者較多，且多有明顯胃腸脹氣，可干擾超聲顯象。約有30%40%的患者因此胰腺炎顯象不佳。CT在胰腺的檢查方面要優(yōu)于腹部超聲。AP的嚴重程度可根據(jù)胰腺組織的CT影像改變進行分級，常用的是Balthazar的CT分級標準。.治療治療除了AP的常規(guī)治療之外，本型AP治療的關鍵在于降低血TG水平及改善胰腺微循環(huán)。有文獻報道，若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的進一步發(fā)展。.（1）降血脂治療：主要包括降脂藥物和血液凈化。降脂藥物應采用以降低血TG為主的藥物，貝特類藥物是臨床常用的降TG藥。但目前認為他汀類藥物有較好

6、的降TG作用，禁食者可通過鼻胃管、空腸造瘺管等給藥。妊娠婦女不宜使用降脂藥物。.血液凈化包括血液濾過、血漿置換等，能迅速清除TG、乳糜微粒、炎癥因子，阻斷炎癥介質(zhì)的釋放，有利于阻止胰腺炎癥和壞死的進程，改善重要臟器的功能并縮短病程。.Kyriakidis 等對10例重癥高脂血癥AP患者在常規(guī)治療的同時在入院48小時內(nèi)實施血漿置換法,結(jié)果發(fā)現(xiàn)：所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等臨床癥狀和體征都有改善.其中8例完全康復,2例繼發(fā)壞死感染行手術(shù)治療,其中一例死亡.對這9例患者進行454個月的隨訪,無一例復發(fā)。.（2）肝素和胰島素的應用 持續(xù)靜脈滴注肝素和胰島素能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白

7、脂肪酶能催化乳糜微粒和極低密度脂蛋白核心的TG分解為脂肪酸和單酸甘油酯，從而降低血TG水平。.Berger 等對5名高脂血癥性急性胰腺炎患者持續(xù)靜脈滴注肝素和胰島素，3天后5名患者血TG值 2. 8mmol / L , 無并發(fā)癥且全部存活。皮下注射低分子量肝素還可改善胰腺微循環(huán)障礙，抑制炎癥因子，防止中性粒細胞激活。.（3）脂肪乳劑的應用 高脂血癥性急性胰腺炎患者營養(yǎng)支持更需慎重。一般認為早期應禁用脂肪乳劑和致高血脂藥，并設法使TG降至4.5 mmol/L者，不用脂肪乳;(4)應用過程中，需定期復查脂肪乳廓清試驗，陽性者及時停用，并予降脂治療。.（4）改善微循環(huán)障礙 研究表明高TG性胰腺炎患者

8、因高血粘度更易出現(xiàn)微循環(huán)障礙，故改善胰腺微循環(huán)就尤為重要。常用的藥物主要有：低分子右旋糖酐、生長抑素、低分子肝素、丹參、前列腺素制劑等。.（5）五聯(lián)療法 目前國內(nèi)有學者提出在AP的常規(guī)治療措施外的五聯(lián)療法,認為其是治療重癥高脂血癥性急性胰腺炎的有效措施。.毛恩強等對32例高脂血癥性重癥急性胰腺炎患者除常規(guī)治療措施外,均加用五聯(lián)療法.結(jié)果,血液凈化結(jié)束或發(fā)病后7天內(nèi), 32例患者血清TG和TNF2及APACHE 評分均較血液凈化前顯著降低.具體為:血液凈化(血脂吸附與血液濾過)，降血脂藥物(氟伐他汀鈉40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次)，低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,連續(xù)3天)，胰島素持續(xù)靜脈推注（血糖控制在11.1mmol/ L 以下）和全腹皮硝外敷(24h持續(xù)全腹皮硝外敷,可改善腹腔內(nèi)組織水腫和促進胰腺假性囊腫吸收)。.5.預防 高脂血癥性急性胰腺炎患者治愈后容易復發(fā)，大多是因為血TG控制不良所致。因此患者治愈后應嚴格控制血TG水平 5.65mmol / L。 .具體措施 (1)低脂飲食、禁酒、避免暴飲暴食，加強體育鍛練，遵囑服用降脂藥及胰酶制劑；（2）積極治療引起