分子神經(jīng)生物學(xué)總匯

1、分子神經(jīng)生物學(xué)名詞解釋: 神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育：是隨胚胎的發(fā)育逐步完成的，主要指在神經(jīng)誘導(dǎo)作用下神經(jīng)胚的形成。 原條：第三周初，外胚層細(xì)胞增殖，遷移，形成一條縱向的細(xì)胞索。靜息電位：是指細(xì)胞未受刺激時，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。 極化：將膜兩側(cè)外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)成為極化。去極化：膜電位的數(shù)值向負(fù)值減少的方向。超極化：向負(fù)值增大的方向。K+的平衡電位：由K+T散到膜外造成的外正內(nèi)負(fù)白電位差，將成為阻止K+外移的力量，而隨著K+外移的增加，阻止K+外移的電位差也增大。 當(dāng)促使K+外移的濃度差和阻止 K矽卜移的 電位差這兩種力量達(dá)到平衡時，經(jīng)膜的K+凈通量為零，即 K+外流和內(nèi)流的量相等。此時，膜兩側(cè)的電

2、位差就穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的平衡電位。電緊張電位：用適當(dāng)?shù)碾姌O在神經(jīng)纖維或肌纖維上通直流電時，其膜電位便發(fā)生變化， 即在通過膜外向陰極通電時，引起膜電位降低；與此相反，陽極通電時，引起膜電位增高。由于 通電條件不同，可產(chǎn)生動作電位或局部反應(yīng)，除這些作為膜的主動反應(yīng)的膜電位變化之外， 其被動產(chǎn)生的電位變化稱為電緊張電位。用直流電刺激神經(jīng)時， 神經(jīng)膜電位發(fā)生改變， 在陰極和陽極處產(chǎn)生一個對稱的電位變化。 電壓鉗技術(shù)：通過電壓電極施加指令電壓，若該電壓變化引起了膜對鈉離子和鉀離子的通透性發(fā)生改變，膜上將出現(xiàn)相應(yīng)的離子流。 局部電位：細(xì)胞受到閾下刺激時， 細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化（較

3、小的膜去極化或超極化反應(yīng)）?；蛘哒f是細(xì)胞受刺激后去極化未達(dá)到閾電位的電位變化。動作電位：若刺激電流強(qiáng)度進(jìn)一步加大到閾值時，在陽極處產(chǎn)生一個不衰減的“全或無”式 的活神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的神經(jīng)沖動，稱為動作電位，可以分成去極化、復(fù)極化、超極化三個過程。突觸：神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，或神經(jīng)元與非神經(jīng)細(xì)胞（肌細(xì)胞、腺細(xì)胞等）之間的一種特 化的細(xì)胞連接，稱為突觸 化學(xué)性突觸： 光鏡下，多數(shù)突觸的形態(tài)是軸突終未呈球狀或環(huán)狀膨大，附在另一個神經(jīng)元的胞體或樹突表面，其膨大部分稱為突觸小體， 化學(xué)性突觸是從突觸前神經(jīng)元向突觸后神經(jīng)元 單向傳遞沖動電突觸：是神經(jīng)元間傳遞信息的最簡單形式，在兩個神經(jīng)元間的接觸部位，存在縫隙連

4、接，接觸點的直徑約為0.110dm以上。也有突觸前、后膜及突觸間隙由此相通。軸突終末無突 觸小泡，傳導(dǎo)不需要神經(jīng)遞質(zhì)，是以電流傳遞信息，傳遞神經(jīng)沖動一般均為雙向性。興奮性突觸后電位：略稱EPSP是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質(zhì)的膜電位變化。這種去極化超過閾值時， 就產(chǎn)生突觸后神經(jīng)元的興奮，亦即產(chǎn)生動作電位。也就是EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體， 引起細(xì)胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是 Na+）,導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。抑制性突觸后電位： 也就是IPSP,是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)），導(dǎo)致突觸后膜

5、主要對 Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。局部電位：由閾下刺激引起局部膜去極化（局部反應(yīng)），引起鄰近一小片膜產(chǎn)生類似去極化。 主要包括感受器電位，突觸后電位及電刺激產(chǎn)生的電緊張電位。特點：分級；不傳導(dǎo)；可以 相加或相減；隨時間和距離而衰減。神經(jīng)可朔性：神經(jīng)可塑性是指神經(jīng)系統(tǒng)的回路為了調(diào)節(jié)各種適應(yīng)性反應(yīng)在整個一生中都是可 修飾的、或是可塑的，其實質(zhì)是指神經(jīng)系統(tǒng)或行為的任何形式的改變。突觸整合：每個神經(jīng)元對作用于它的興奮性突觸信號和抑制性突觸信號進(jìn)行整合。關(guān)于神經(jīng)元整合的知識大多得自脊髓前角運動神經(jīng)元。每個運動神經(jīng)元在它 的胞體和樹突上接受上千個興奮性或抑制性突觸末梢。 運動神經(jīng)元的

6、全部整合活 動歸結(jié)為產(chǎn)生動作電位（興奮）或壓抑興奮（抑制）。神經(jīng)遞質(zhì)：遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。其他一些作用于膜受體后通過第 二信使轉(zhuǎn)而改變膜的興奮性或其它遞質(zhì)釋放的化學(xué)物質(zhì)，均應(yīng)稱為調(diào)質(zhì)。它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。主要在神經(jīng)元合成，而后儲存于突 觸前膜胞吐：細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)先被囊泡裹入形成分泌泡，然后與細(xì)胞質(zhì)膜接觸， 融合并向外釋放裹入的物質(zhì)，這個過程稱為胞吐作用， 例如，在突觸接頭處，小突觸囊泡的神經(jīng)遞質(zhì)也是通過含遞 質(zhì)囊泡的胞吐作用釋放的。離子通道：是一類鑲嵌于膜上的蛋白質(zhì)，在一定條件下，這類蛋白質(zhì)

7、分子構(gòu)型的改變可以構(gòu)成通過無機(jī)離子的孔洞，稱為離子通道。門控電流：在電壓改變后瞬間離子通道蛋白內(nèi)的門控電荷的運動本身可產(chǎn)生跨膜電流，稱為門控電流。受體：是指位于細(xì)胞膜上，細(xì)胞質(zhì)或細(xì)胞核中能與來自胞外的生物活性分子（信號分子）專一結(jié)合并將其帶來的信息傳遞給效應(yīng)器（離子通道、酶等），從而引起相應(yīng)生物學(xué)效應(yīng)的生 物大分子。神經(jīng)胚：由原腸胚的外胚層發(fā)育而來，包含神經(jīng)管、神經(jīng)崎、外胚層三部分。神經(jīng)胚形成：人胚第3周，脊索背側(cè)中線兩側(cè)細(xì)胞向前后伸展，確定胚胎的中線，直接貼近其上覆蓋的外胚層發(fā)育為神經(jīng)板，神經(jīng)板凹陷形成神經(jīng)溝，神經(jīng)板兩側(cè)向上隆起形成神經(jīng)褶，繼續(xù)向脊中線升起， 靠攏愈合，同時與相連的預(yù)定表皮外

8、胚層分離，形成位于背部外胚層下方的中空的神經(jīng)管。神經(jīng)管：胚胎發(fā)育到第25天前神經(jīng)孔愈合，第27天后神經(jīng)孔閉合，形成一條完全封閉的神 經(jīng)上皮管，稱為神經(jīng)管。神經(jīng)崎：在神經(jīng)溝閉合為神經(jīng)管時，神經(jīng)上皮外側(cè)緣的細(xì)胞不進(jìn)入神經(jīng)管壁，而時游離于神經(jīng)管外，形成神經(jīng)管背外側(cè)的兩條縱行細(xì)胞索，稱為神經(jīng)崎，它時周圍神經(jīng)系統(tǒng)的原基。神經(jīng)誘導(dǎo)：是指在原腸胚中，原腸脊部中央的脊索與其上方覆蓋的預(yù)定神經(jīng)外胚層之間細(xì)胞 的相互作用，使外胚層發(fā)育為神經(jīng)組織的過程， 它是整個胚胎發(fā)育過程中最重要的相互作用。神經(jīng)絲：神經(jīng)細(xì)絲，直徑約 10nm的細(xì)長的管狀結(jié)構(gòu)，是神經(jīng)元的重要標(biāo)志物，可鑒定神經(jīng) 元。神經(jīng)微管：25nm細(xì)而長的圓形細(xì)

9、管，壁厚 5nm可延伸到神經(jīng)元的突起中， 在胞質(zhì)內(nèi)與神經(jīng) 絲配列成束，交織成網(wǎng)。微絲：最細(xì)的絲狀結(jié)構(gòu)，直徑 5nm長短不等，焦聚成束。樹突：是胞體向外生長的樹狀突起，與其它神經(jīng)元有機(jī)能性連接的部位，一個神經(jīng)元的胞體可發(fā)出許多樹突，樹突的小分支上有大量的細(xì)刺狀突起，成為棘。軸突：神經(jīng)元胞體只發(fā)出一根軸突，胞體發(fā)出軸突的部位成為軸丘，軸丘是動作電位產(chǎn)生的部位老年癡呆：又稱阿爾茨海默?。ˋD）,是一種起病隱襲的進(jìn)行性發(fā)展的癡呆，臨床上以記憶障礙，失語，失用，失認(rèn)和執(zhí)行功能等認(rèn)知障礙為特征，同時伴有精神行為異常和明顯的。°C問答題：1、神經(jīng)元的主要結(jié)構(gòu)特點？可分為胞體和突起兩部分。胞體包括細(xì)

10、胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核；突起由胞體發(fā)出，分為樹突(dendrite )和軸突(axon)兩種。樹突較多，粗而短，反復(fù)分 支，逐漸變細(xì)；軸突一般只有一條，細(xì)長而均勻，中途分支較少，末端則形成許多分支，每 個分支末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體。2、神經(jīng)元的突起類型及各自的特點？突起由胞體發(fā)出，分為樹突(dendrite )和軸突(axon)兩種。樹突：較多，粗而短，反復(fù)分支，逐漸變細(xì)，其小分支上又大量的棘；軸突：一般只有一條，細(xì)長而均勻，中途分支較少，末端則形成許多分支，每個分支末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體。在軸突發(fā)起的部位，胞體常有一錐形隆起，稱為軸丘，時動作電位產(chǎn)生部位。軸突自軸丘發(fā)出后，

11、開始的一段沒有髓鞘包裹，稱為始段，軸突離開細(xì)胞體一段距離后才獲得髓鞘，成為神經(jīng)纖維。3、神經(jīng)元的分類有哪幾種？根據(jù)形態(tài)不同分為根據(jù)功能不同分為根據(jù)作用不同分為根據(jù)遞質(zhì)不同分為根據(jù)突起數(shù)目不同分為：單極神經(jīng)元、雙極神經(jīng)元、多極神經(jīng)元tWj爾基 I型和tWj爾基II感覺神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)元興奮性神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元多巴胺能神經(jīng)元、5-羥色胺能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)元、腎上腺素能神經(jīng)元、 元4、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的類型及特點。星型膠質(zhì)細(xì)胞：體積最大，突起呈樹枝狀，不分軸突和樹突，突起末端膨大，包裹在腦毛細(xì)血管表面，分為原漿性和纖維性兩種，前者多分支的粗突起，胞質(zhì)內(nèi)原纖維少，核染色略淺，主要分布在灰質(zhì)；后

12、者較少細(xì)長的突起， 胞質(zhì)內(nèi)原纖維多，核染色較深主要分布在白質(zhì)。 少突膠質(zhì)細(xì)胞。分為：束間細(xì)胞，分布于白質(zhì)神經(jīng)纖維束間，成行排列，在胎兒及新生兒 中較多；神經(jīng)元周細(xì)胞， 分布于灰質(zhì)中，其突起緊貼神經(jīng)元或靠近樹突，在較大的神經(jīng)細(xì)胞 中較多；血管周少突膠質(zhì)細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞，體積最小，核呈長形或三角形，染色質(zhì)均勻分布，著色較深，有少量細(xì)胞質(zhì)， 突起少且較粗短，有分支，上有大量棘刺，常廣泛分布于腦和脊髓，灰質(zhì)內(nèi)居多。5、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能有哪些？支持、絕緣、保護(hù)和修復(fù)作用。星形膠質(zhì)細(xì)胞的突起交織成網(wǎng)，支持著神經(jīng)元的胞體和纖維，少突膠質(zhì)細(xì)胞和施萬細(xì)胞分別構(gòu)成中樞和外周神經(jīng)纖維的髓鞘，使神經(jīng)纖維之間的活動基

13、本上互不干擾。營養(yǎng)和物質(zhì)代謝。星形膠質(zhì)細(xì)胞可以產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子，維持神經(jīng)元的生長、發(fā)育和生存。對離子、遞質(zhì)的調(diào)節(jié)和免疫功能。星形膠質(zhì)細(xì)胞則通過細(xì)胞膜上的Na+-K+泵將K+泵入到胞內(nèi)維持神經(jīng)元周圍的K+平衡，小膠質(zhì)細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞，通過吞噬作用清除因衰老、疾病而變性的神經(jīng)元及其細(xì)胞碎片。 6、細(xì)胞靜息膜電位產(chǎn)生的機(jī)制是什么？靜息電位的產(chǎn)生與細(xì)胞膜內(nèi)外離子的分布和運動有關(guān)。細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外。安靜狀態(tài)下膜對K+通透性大，K+順濃度差向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)的負(fù)離子不能通過膜而被阻止在膜 內(nèi)，結(jié)果引起膜外正電荷增多，電位變正；膜內(nèi)負(fù)電荷相對增多，電位變負(fù)，產(chǎn)生膜內(nèi)外電 位差。這個電位差阻止 K

14、+進(jìn)一步外流，當(dāng)促使 K矽卜流濃度差和阻止 K+外流的電位差這兩種 相互對抗的力量相等時，K+外流停止。膜內(nèi)外電位差便維持在一個穩(wěn)定的狀態(tài)，即靜息電位。7、何謂K+的平衡電位學(xué)說？Bernstein假定膜在靜息狀態(tài)時只鉀離子有通透性，K+向外擴(kuò)散，而膜內(nèi)其它帶負(fù)電的離子不能透出細(xì)胞膜，于是 K+外移使膜內(nèi)負(fù)電性膜外正電性，K+開始外移時，當(dāng)促使 K矽卜流濃度差大于阻止 K+外流的電位差，K+凈外移，隨著K+移出增多，兩側(cè)電位差增大，最后促 使K+外移的濃度差和阻止 K矽卜移的電位差這兩種力量達(dá)到平衡，不再有K+凈移動，膜兩側(cè)的電位差就穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的平衡電位。8、動作電位

15、產(chǎn)生的離子機(jī)制是什么？閾刺激或閾上刺激使膜對 Na+的通透性增加，Na+順濃度梯度及電位差內(nèi)流，使膜去極化， 形成動作電位的上升支。Na+通道失活，而K+通道開放，K+外流，復(fù)極化形成動作電位的下降支。鈉泵的作用，將進(jìn)入膜內(nèi)的Na+1（出膜外，同時將膜外多余的K+泵入膜內(nèi)，恢復(fù)興奮前是離子分布的濃度。9、離子電流分離的方法有哪些？（1）電壓鉗法（2）離子置換法（3）逆向電位法（4）藥理學(xué)方法10、離子電流分離的藥理學(xué)方法有哪些？各自特征性藥物是什么？（1）阻斷鈉通道活化的藥物：河豚毒素（TTX）,石房蛤毒素（STX）（2）阻斷鈉通道失活化的藥物：?？舅兀?ATXII）,蝎毒素（3）激活鈉通道

16、的藥物：箭毒（4）阻遏鉀通道的藥物：四乙胺（ TEA）, 4-氨基毗咤（4-AP）11、突觸的結(jié)構(gòu)和分型。突觸一般包括：突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜。突觸前膜是軸突末端突觸小體的膜，突觸后膜是突觸后神經(jīng)元與突觸前膜相對應(yīng)部分的膜。突觸前膜和突觸后膜較一般神經(jīng)元膜略 厚，為特化的神經(jīng)元膜。突觸前膜與突觸后膜之間存在的間隙稱為突觸間隙。按神經(jīng)元不同接觸部位分為：軸突-軸突型、軸突-樹突型、軸突-胞體型、胞體-胞體型、樹突-樹突型。按結(jié)構(gòu)和機(jī)制不同分為：化學(xué)突觸，電突觸。按傳遞性質(zhì)不同分為：興奮性突觸，抑制性突觸。12、生物信號是怎樣從突觸前傳到突觸后的？當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至其神經(jīng)末梢時，使突觸前膜去極

17、化，使其通透性發(fā)生改變，對Ca2的通透性增加。Ca2+由突觸間隙進(jìn)入突觸小體膜內(nèi)。由于Ca2+的作用，促使一定數(shù)量的突觸小泡與突觸前膜緊密融合，并出現(xiàn)破裂口，將突觸小泡內(nèi)所含之化學(xué)遞質(zhì)釋放到突觸間隙中去。遞質(zhì)經(jīng)彌散通過突觸間隙抵達(dá)突觸后膜， 立即與突觸后膜上的特異受體結(jié)合， 改變突觸后膜 對離子的通透性，使突觸后膜上某些離子通道開放， 后膜電位發(fā)生變化， 產(chǎn)生局部的突觸后 電位，進(jìn)而導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制。13、試述化學(xué)突觸的結(jié)構(gòu)特征。突觸前部：神經(jīng)元軸突終末呈球形膨大，軸膜增厚形成突觸前膜。突觸前膜胞漿內(nèi)含由許多 突觸小泡，小泡內(nèi)含有神經(jīng)遞質(zhì)，是突觸前部的特征性結(jié)構(gòu)。突觸后部：多為突

18、觸后的神經(jīng)元胞體膜或樹突膜，與前膜相對應(yīng)的部分增厚而形成。后膜上有受體和化學(xué)門控的離子通道。突觸間隙：位于突觸前膜、后膜之間的細(xì)胞外間隙，其間含有糖胺多糖和糖蛋白，可促進(jìn)遞質(zhì)由前膜移向后膜，使其不向外擴(kuò)散或消除多余的遞質(zhì)。14、突觸小泡的分類及特征。清涼小泡/電子透亮小泡：直徑范圍31-60nm,形狀有圓形，橢圓形，扁形等，小泡內(nèi)容清亮無顆粒，所含神經(jīng)遞質(zhì)有乙酰膽堿，Glu , GABA Gly等。顆粒小泡/致密核心小泡：含顆粒狀的致密核心， 按直徑大小不同又分為大顆粒小泡和小顆粒小泡兩種。顆粒小泡含有去甲腎上腺素，5-羥色胺，多巴胺。15、突觸后膜特征及分類。突觸后膜在電鏡下是一層致密層，有

19、多種特異蛋白質(zhì)，主要是受體蛋白，通道蛋白，膽堿酯 酶等，還包括線粒體，神經(jīng)微管，多泡小體等，突觸后膜上的受體可識別遞質(zhì)并與之結(jié)合， 產(chǎn)生生理效應(yīng)，完成神經(jīng)信息的傳遞和加工。按形態(tài)不同分為：增厚型突觸后膜：后膜下方有一層電子致密物質(zhì)稱為突觸后致密結(jié)構(gòu) （PSD, PSD下方有一排突觸下致密小體。薄型突觸后膜：沒有電子致密物質(zhì)，液無突觸 下致密小體。高密度電子致密物質(zhì)積聚的突觸后膜：下方有大量的電子致密物質(zhì)。16、試述電突觸的結(jié)構(gòu)特征。電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是兩個神經(jīng)元的膜緊貼在一起形成的縫隙鏈接。此種結(jié)構(gòu)的特點是，突觸連接處的膜不增厚，突觸間隙僅為23nm,抗阻很低，突觸兩側(cè)軸漿內(nèi)無突觸小泡存在，膜上

20、有允許帶電離子和局部電流通過的水相蛋白通道，由6個蛋白質(zhì)亞基組成，貫穿兩細(xì)胞膜，使兩細(xì)胞胞質(zhì)相通。電突觸無前膜后膜之分，傳遞一般為雙向，不依賴與神經(jīng)遞質(zhì)，傳 遞速度快，幾乎不存在潛伏期。17、興奮性突觸后電位與抑制性突觸后電位的區(qū)別。興奮性突觸后電位（EPSP：突觸前膜的小泡釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，鈉離子通道開放， 引起突觸后膜去極化。抑制性突觸后電位（IPSP）:突觸前膜小泡釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，氯離子，鉀離子通道 開放，引起突觸后膜超極化。18、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在哪幾種神經(jīng)遞質(zhì)？乙酰膽堿單胺類：多巴胺，去甲腎上腺素，5-羥色胺氨基酸類：谷氨酸，天冬氨酸，甘氨酸，丫-氨基丁酸肽類：升壓素，

21、催產(chǎn)素，腦啡吠，胃腸肽，促甲狀腺激素釋放激素等。19、神經(jīng)遞質(zhì)失活的幾種方式。由特異的酶分解該種神經(jīng)遞質(zhì)。被細(xì)胞間液稀釋后進(jìn)入血液循環(huán)到一定場所分解失活。被突觸前膜吸收后再利用。20、幾種主要遞質(zhì)的合成，釋放與失活。Ach：乙酰膽堿在胞質(zhì)中由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶催化下合成；被突觸小泡攝取并儲存，在適當(dāng)時候釋放；其失活是被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸。NE首先酪氨酸在其羥化酶作用下合成多巴，在多巴脫竣酶作用下合成多巴胺，被攝入突觸小泡后，由多巴胺3羥化酶作用進(jìn)一步合成去甲腎上腺素；釋放發(fā)揮作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，在肝中破壞失活，另一部分在效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)兒茶酚氧位甲基移位酶和單胺氧化酶破

22、 環(huán)失活，大部分由前膜攝取重新利用。DA多巴胺合成是在胞漿中以酪氨酸為原料在其羥化酶作用下合成多巴，被攝取如小泡，多巴胺失活與NE相似。5-HT: 5-羥色胺合成以色氨酸為原料在其羥化酶作用下合成5-羥色胺酸，在脫竣酶作用下合成5-羥色胺，被攝取如小泡，其失活是被單胺氧化酶破環(huán)，同時液可被重新利用。GABA 丫 -氨基丁酸是谷氨酸在其脫竣酶的作用下生成；失活是被神經(jīng)元或膠質(zhì)細(xì)胞再攝取 而停止其遞質(zhì)作用。21、Ca在突觸小泡膜與突觸前膜融合過程中的主要作用有哪些？降低軸漿濃度，利于小泡移動。取消突觸前膜的負(fù)電位，便于小泡與突觸前膜接觸發(fā)生融合。22、從突觸小泡的胞吐到小泡膜的恢復(fù)經(jīng)歷了哪6個時相

23、？突觸小泡靠近突觸前膜活性帶小泡貼靠突觸柵欄結(jié)構(gòu)小泡與突觸前膜接觸和兩膜融合融合膜裂開向突觸間隙釋放神經(jīng)遞質(zhì)小泡膜并入突觸前質(zhì)膜小泡膜回收并重新利 用。23、舉例說明離子通道的基本特征有哪些？離子通道具有兩個基本特性：對離子的特異性和對調(diào)節(jié)的敏感性。不同的離子通道是互相獨立的。通道是孔洞而不是載體離子通道的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì) 結(jié)構(gòu)通道對離子通透的特異性依賴于孔洞的大小、離子形成氫鍵的能力及通道內(nèi)位點相互作用的強(qiáng)度。24、為什么說離子通道的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)？離子通道用蛋白酶處理后，可以使通道的性質(zhì)改變。 一些與竣基結(jié)合的試劑能影響鈉通道對TTX的結(jié)合，一些與蛋白質(zhì)中疏基結(jié)合的交聯(lián)劑作用與神經(jīng)，

24、使其喪失興奮能力，說明通道中含有功能性疏基和竣基側(cè)鏈的蛋白質(zhì)構(gòu)成。鈉通道中有氨基酸殘基。 發(fā)育過程中通道功能的產(chǎn)生可以用蛋白質(zhì)抑制劑所阻止。簡單的肽類可形成特異性的離子通道。25、鈉通道有哪些特性？鈉通道蛋白是一個寡聚體，由一個大單位”和兩個小單位31和3 2組成。鈉通道是電壓門控通道，有激活的特點；與鉀通道的離子選擇性是相對的，除可以通透鈉離子外還可以通透其他的無機(jī)離子和有機(jī)離子；陽離子通過鈉通道與離子大小，形成氫鍵的能力，通道微環(huán)境的PH因素有關(guān)。鈉通道的藥理學(xué)特性：TTX和STX可以專一性的阻斷鈉通道的活化，海葵毒素和蝎毒素可以阻斷鈉通道的失活化，箭毒可以激活鈉通道。 鈉通道的多樣性，

25、存在多種亞型，它們激活和失活較緩慢。26、鈉通道、鉀通道、鈣通道的分子結(jié)構(gòu)是什么？鈉通道：鈉通道蛋白是一個寡聚體， 由一個大單位a和兩個小單位3 1和3 2組成。a和3 1 亞單位橫跨細(xì)胞膜，3 2與a以二硫鍵相連暴露與膜的外表面。每個a亞單位由4個重復(fù)的同源域組成，每個域內(nèi)有 6個a螺旋跨膜區(qū)，其中 4個區(qū)具有高度疏水性，而 S4區(qū)具有雙 親性結(jié)構(gòu)，帶正電荷，每隔兩個氨基酸就有一個精氨酸或賴氨酸。鉀通道：蛋白序列中有6個形成跨膜的a螺旋的相對疏水段， 第4段與鈉通道的S4段相同。 鈣通道：由一個大的a 1亞單位與兩個較小的3, 丫亞單位緊密相連，并與a 2, 8亞單位 疏松連接。a 1由4個

26、同源域組成，每個域內(nèi)有 6個跨膜區(qū)。27、鉀通道的主要亞型有哪些？Ik型：最普遍的鉀通道，可被很小的去極化作用緩慢激活，適于維持靜息膜電位。IDR型：延遲整流器，是槍烏賊軸突上經(jīng)典的鉀通道。IK(Ca):鈣依賴性鉀電流。依賴于電壓依賴性的鈣通道的激活。IA :早期鉀電流。被很小的去極化作用迅速激活和失活。IAK:反常整流器。M電流，能被去極化激活，不會失活。28、受體的主要結(jié)構(gòu)及其特征是什么？ 受體的主要結(jié)構(gòu)：接受部分和效應(yīng)部分。 特征：飽和性與配體結(jié)合的專一性可逆性 29、受體有哪幾類？各自的主要特征有哪些？ 分為三類：遞質(zhì)門控性離子通道： 受體本身就是離子通道，由5個亞基組成，遞質(zhì)與受體結(jié)

27、合后，離子通道很快打開，產(chǎn)生迅速的生理的效應(yīng)。如 Ach、GABA谷氨酸、甘氨酸等可 逆的受體。G蛋白偶聯(lián)的受體：膜外側(cè)與配體結(jié)合后，活化內(nèi)側(cè)的G蛋白，通過第二信使和效應(yīng)蛋白的磷酸化起作用，傳遞速度慢。催化型受體：受體的細(xì)胞內(nèi)有酶活性，受體激 活不需G蛋白偶聯(lián)。30、Ach受體的分子結(jié)構(gòu)特征？Ach受體蛋白由5個亞基組成：2個a , 一個3 , 一個丫和一個8亞基。Ach與受體的a亞基結(jié)合。2個a, 一個3 , 一個丫和一個8亞基圍成一個中心通道，a亞基被 1個3或丫亞 基分開，每一個a亞基都有一個 Ach結(jié)合位點。中心通道呈漏斗狀， 大的圓錐形部分面向膜 外，狹長的部分位于膜內(nèi)。 圓錐形部分

28、由各個亞基位于膜外空間的部分構(gòu)成，狹長的部分由各個亞基的M5部分構(gòu)成。31、試述G蛋白在神經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用。受體與細(xì)胞外某特異的信使結(jié)合后，激活 G蛋白，G蛋白再激活一種或多種效應(yīng)蛋白，效應(yīng) 蛋白可以是離子通道，也可以是酶。從而調(diào)節(jié)離子通道，引起生長、代謝、細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)、 基因表達(dá)等方面的變化。32、試述鈣在神經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的調(diào)控作用。鈣離子內(nèi)流觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放，觸發(fā)突觸小泡與突觸前膜的融合。鈣離子通過與其他第二信使、蛋白磷酸化、遞質(zhì)合成與代謝作用相聯(lián)系發(fā)揮作用鈣離子在突觸可塑性、發(fā)育、學(xué)習(xí)記憶等神經(jīng)細(xì)胞功能中起重要作用。 33、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫與胞質(zhì)鈣離子濃度的調(diào)控試通過哪兩個途徑實現(xiàn)的？ 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

29、膜上鈣離子依賴的ATP酶，濃縮內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫內(nèi)的鈣離子，逆濃度梯度將胞液內(nèi)的鈣離子泵入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫。IP3打開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫通道，使鈣庫內(nèi)的鈣離子流入胞質(zhì)，當(dāng)胞質(zhì)內(nèi)IP3濃度升高時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放入胞質(zhì)。34、cAMP作為第二信使的作用機(jī)制有哪些？作用的受體有哪些？遞質(zhì)與受體結(jié)合激活腺甘酸環(huán)化酶(A-環(huán)化酶)活化的A-環(huán)化酶催化下，ATP變?yōu)閏AMPcAMP敷活蛋白激酶活性蛋白激酶使膜蛋白磷酸化，改變膜對離子的通透性，傳遞動作電位，另一方面使核蛋白磷酸化，產(chǎn)生長期記憶。cAMP作用的興奮性受體有：NE的3受體，DA的D1受體，5-HT受體，APV受體，胰高血糖素受體等。cAMP作用的抑制性受體有：N

30、E的a 2受體，Ach的M1受體，DA的D2受體，血管緊張素II受體和阿片樣物質(zhì)受體等。35、NO的生物學(xué)特性和功能有哪些？特性：NO是氣體，可很快擴(kuò)散，生物半衰期比一些經(jīng)典遞質(zhì)長，NO不儲存與突觸小泡內(nèi)，不以胞吐方式釋放，以擴(kuò)散方式到達(dá)鄰近細(xì)胞或突觸前終末。功能：免疫系統(tǒng)通過其消滅病原體；血管內(nèi)皮細(xì)胞通過釋放NO使血管擴(kuò)張；在信息傳遞中作為神經(jīng)遞質(zhì)，也可作為逆行信使；NO通過與超氧化自由基作用，對神經(jīng)細(xì)胞有一定毒性作用。36、試述Spemann原腸胚移植實驗。Spemann用含不同色素的兩種蛛螂早期原腸胚進(jìn)行移植實驗：用含深色素的Triturustaeniatus 胚胎做受體；無色素的 Tr

31、iturus cristatus胚胎做供體。將 T. cristatus 早期原腸胚的胚孔背唇切下，移植到T. taeniatus 早期原腸胚腹部預(yù)定形成表皮的區(qū)域。結(jié)果供體的胚孔背唇并不在受體腹部形成表皮，而是移植的胚孔背唇細(xì)胞內(nèi)陷形成一個次級胚 孔，并與受體的組織相互作用，形成另一個完全的神經(jīng)板，最后形成一個與受體面對面的次 級胚胎，脊索中胚層是由無色素的供體細(xì)胞組成，神經(jīng)管是由含色素的受體細(xì)胞組成，體節(jié)是由供體和受體細(xì)胞共同組成。這就是SpemanniS行的初級胚胎誘導(dǎo)實驗。37、神經(jīng)管形成的機(jī)制由哪兩種？請分別敘述之？(1)細(xì)胞骨架作用：外胚層細(xì)胞內(nèi)微觀由隨機(jī)排列變?yōu)槠叫杏诩?xì)胞長軸排列

32、，預(yù)定神經(jīng)外從而胚層細(xì)胞伸長，在細(xì)胞頂端邊緣圍繞的一圈微絲收縮的“口袋”效應(yīng)使細(xì)胞頂端縮小, 預(yù)定神經(jīng)外胚層細(xì)胞柱狀細(xì)胞頂端收縮形成楔形細(xì)胞。(2)皮層牽引學(xué)說：神經(jīng)板上皮細(xì)胞的皮質(zhì)處于不斷運動中，攜帶一些粘連分子從細(xì)胞底 部向上流動，并終止于細(xì)胞頂部，當(dāng)流動的速度不同時，流動較快的細(xì)胞將開始向基部方向爬行，移動到上皮細(xì)胞片之外， 這些細(xì)胞頂端仍然連接在一起，基部的爬行與頂端連接并收縮結(jié)合起來產(chǎn)生一種運動，使這些細(xì)胞升高到神經(jīng)板表面之上，并向內(nèi)卷曲形成神經(jīng)褶。38、神經(jīng)管細(xì)胞是如何增殖的？神經(jīng)管上皮的細(xì)胞以基底面附著于神經(jīng)管的管腔，其分裂增殖周期呈現(xiàn)一種在神經(jīng)管內(nèi)、外壁間往返遷移的過程。 分裂

33、期的細(xì)胞緊靠神經(jīng)管內(nèi)壁，分裂后的細(xì)胞離開管壁向外移動，同時向內(nèi)、外管壁兩側(cè)伸出細(xì)胞質(zhì)突起，為 G1期；細(xì)胞逐漸移動向神經(jīng)管壁外表面，細(xì)胞進(jìn) 入S期，DN蛤成；此后細(xì)胞y又逐漸向內(nèi)移動，在接近管壁時進(jìn)入G2期；當(dāng)靠近管壁時，向外的細(xì)胞質(zhì)突起縮回，細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂的M期；分裂后的細(xì)胞又從 G1期開始下一個周期。39.神經(jīng)胚是怎樣形成的？其發(fā)生和形狀是怎樣分裂的？神經(jīng)胚的形成可劃分四個階段，但在時間和空間上又是相互重疊的時期：1.神經(jīng)板的形成；2.神經(jīng)板的定型；3.神經(jīng)板彎曲形成神經(jīng)褶； 4.神經(jīng)褶閉合形成神經(jīng)管。 1.神經(jīng)板的形成：背部的外胚層細(xì)胞受其下方的脊索中胚層誘導(dǎo)，發(fā)育為柱狀的神經(jīng)板細(xì)胞。

34、2 .神經(jīng)板的定型：隨著神經(jīng)板細(xì)胞變?yōu)橹鶢?，神?jīng)板變窄，即為神經(jīng)板的定型。神經(jīng)板的變形是由位于脊索上方神經(jīng)板中線的細(xì)胞執(zhí)行的。3 .神經(jīng)板彎曲形成神經(jīng)褶：由神經(jīng)板的細(xì)胞內(nèi)在的和外部的力量完成的，神經(jīng)板的兩側(cè)邊緣向上隆起，形成神經(jīng)褶，神經(jīng)板中央凹陷形成神經(jīng)溝。4 .神經(jīng)褶閉合形成神經(jīng)管：神經(jīng)褶繼續(xù)向背中線升起、靠攏并愈合，并與預(yù)定表皮外胚層分 離，形成位于背部外胚層下方的中空的神經(jīng)管。40 .神經(jīng)管細(xì)胞是如何增殖、遷移和分化的？隨著神經(jīng)管的形成，神經(jīng)管由原來的柱狀上皮變?yōu)榧購?fù)皮上皮，此時成為神經(jīng)上皮和增 殖上皮。所有神經(jīng)上皮的細(xì)胞以基底面附著于神經(jīng)管腔，經(jīng)行有絲分裂的細(xì)胞均發(fā)現(xiàn)與近管腔處。分裂期

35、的細(xì)胞往往緊靠神經(jīng)管內(nèi)壁，分裂后的細(xì)胞離開管壁向外移動，同時向內(nèi)、外 壁兩側(cè)伸出細(xì)胞質(zhì)突起，此時為G期。隨著細(xì)胞逐漸移向神經(jīng)管壁外表面，細(xì)胞進(jìn)入S期，此時為DNA合成期。此后細(xì)胞又逐漸向內(nèi)移動，在接近管壁時進(jìn)入G期。當(dāng)靠近管壁時，向外的細(xì)胞質(zhì)突起縮回，細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂的M期。分裂后的細(xì)胞又從 G期開始下一個細(xì)胞周期。在細(xì)胞經(jīng)歷了最后一次有絲分裂之后便停止DNA成，停滯于細(xì)胞周期的G期。有絲分裂后的細(xì)胞開始向神經(jīng)管外壁遷移。此時，增殖神經(jīng)上皮稱為室管膜， 細(xì)胞的聚集形成外套層。由于停止有絲分裂后的細(xì)胞不斷遷移加入，外套層逐漸增厚，在外套層和神經(jīng)管外壁之間為邊緣層，它起初含有神經(jīng)上皮細(xì)胞基部的一些

36、突起，后來外套層中的細(xì)胞突起和神經(jīng)系統(tǒng)其他部分長入的突起也侵入到此層。當(dāng)外套層中的細(xì)胞開始分化，形成神經(jīng)細(xì)胞的軸突和樹突時，向外遷移的神經(jīng)細(xì)胞又形成一個中間層。當(dāng)神經(jīng)管分化為脊髓時，因為外套層含有較多的細(xì)胞體，通常組織學(xué)染色較深， 稱為灰質(zhì)。而含有軸突和樹突的邊緣層通常染色較 淺，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包圍軸突形成的髓鞘呈現(xiàn)白色，所以稱為白質(zhì)。在神經(jīng)系統(tǒng)層狀結(jié)構(gòu)的發(fā)育中，神經(jīng)細(xì)胞好像時沿著神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞伸出的、輻射狀排 列的突起遷移的。這些突起被稱為輻射纖維， 它們從室管層伸向軟腦膜外表。遷移的神經(jīng)細(xì)胞一直緊密地貼附于輻射狀排列的神經(jīng)膠質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞的突起上，在小腦皮層狀中，神經(jīng)細(xì)胞時沿著伯格曼神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞遷

37、移的。41 .為什么說神經(jīng)崎細(xì)胞是多潛能的？神經(jīng)崎細(xì)胞分化受那些因素的影響？神經(jīng)崎細(xì)胞是具有可塑性的細(xì)胞群，它能產(chǎn)生各種不同類型的細(xì)胞，包括感覺神經(jīng)的，交感和福交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，腎上腺中產(chǎn)生腎上腺素的髓質(zhì)細(xì)胞，表皮中含黑色素的細(xì)胞，以及頭部和頸部的骨髓和結(jié)締組織成分等。1.局部組織環(huán)境：2,某些因子能影響神經(jīng)崎衍生物對神經(jīng)遞質(zhì)的選擇。42 .簡述神經(jīng)崎細(xì)胞的主要遷移路線？軀干部的神經(jīng)崎細(xì)胞有兩條主要的遷移路線：一、腹部途徑，腹側(cè)途徑通過體節(jié)的前部 向腹側(cè)伸展。沿這條途徑遷移的神經(jīng)崎細(xì)胞分化為感覺的和交感的神經(jīng)元，腎上腺素髓質(zhì)細(xì)胞和血旺氏細(xì)胞。二、背側(cè)部途徑，背側(cè)部途徑從胚胎的

38、外胚層下面穿過，從中央背區(qū)移到皮膚的最腹面。沿這條途徑遷移的神經(jīng)崎細(xì)胞變?yōu)樯丶?xì)胞。頭部神經(jīng)崎細(xì)胞的遷移途徑：頭部神經(jīng)崎主要產(chǎn)生面部的結(jié)構(gòu)，如上下頜、牙齒和面部 的肌肉群均由這些細(xì)胞定位后分化形成的。后腦沿其后軸分節(jié)成為菱腦節(jié)。雞胚頭部的神經(jīng)崎細(xì)胞根據(jù)它們菱腦節(jié)的起源，有三條遷移途徑：一、從 r2菱腦節(jié)起源的神經(jīng)崎細(xì)胞遷移 到第一咽（下頜）囊并形成三叉神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)，二、從 r4菱腦金節(jié)起源的細(xì)胞遷移到第二 咽囊（形成頸部的舌軟骨）并形成膝狀神經(jīng)和聽前庭神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)。三、r6菱腦金節(jié)起源的神經(jīng)崎細(xì)胞遷移到第三和第四咽囊中，形成胸腺、甲狀腺和甲狀旁腺， 也形成迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)。43 .神

39、經(jīng)崎細(xì)胞遷移的機(jī)制是什么？神經(jīng)崎細(xì)胞可能是受它們遷移路線下面的機(jī)制控制的。遷移的起始可能是由位于神經(jīng) 崎細(xì)胞表面的神經(jīng)細(xì)胞粘連蛋白數(shù)量的減少控制的。神經(jīng)管的其他細(xì)胞保留這種粘連蛋白， 而神經(jīng)崎細(xì)胞不保留。 遷移中的崎細(xì)胞表面沒有神經(jīng)細(xì)胞粘連蛋白；而當(dāng)它們開始聚集和形成背根神經(jīng)節(jié)和交感神經(jīng)節(jié)的時候，它們有開始重新表達(dá)這種粘連蛋白。當(dāng)圍繞神經(jīng)崎細(xì)胞表面的細(xì)胞外基質(zhì)變得更粘附的，神經(jīng)崎細(xì)胞失去表面的神經(jīng)細(xì)胞粘連蛋白，并能以單個細(xì)胞的形式開始遷移。 試驗證明，當(dāng)相連的神經(jīng)管和神經(jīng)崎被顛倒時，神經(jīng)崎細(xì)胞繼續(xù)向外遷移，然而，它們是向背側(cè)而不是向腹側(cè)遷移，這表面它們遵循由神經(jīng)管的引導(dǎo)定向遷移。另外，當(dāng)神經(jīng)崎

40、細(xì)胞或它們的衍生物被植入受體正常的神經(jīng)崎細(xì)胞遷移路線上時，它們將沿著這條路線遷移；而當(dāng)被植入胚胎其他類型的細(xì)胞中時，它們將停留在原處不遷移，這表明神經(jīng)崎細(xì)胞能識別胚胎中的一些途徑，并沿其遷移。44 .影響神經(jīng)崎細(xì)胞多能性的因素有那些？神經(jīng)崎細(xì)胞的一個最大特點是它們的多能性，它們是一個具有可塑性的細(xì)胞群，能產(chǎn)生 各種類型的結(jié)構(gòu)。下述一些因素能影響神經(jīng)崎細(xì)胞的多能性的表達(dá)：一、在胚胎內(nèi)的位置： 一個神經(jīng)崎細(xì)胞根據(jù)它在胚胎內(nèi)的不同位置，可分化為幾種不同類型的細(xì)胞。二、生長因子:神經(jīng)崎細(xì)胞的分化可能涉及對生長因子的不同要求。三、細(xì)胞外基質(zhì)。四、神經(jīng)崎細(xì)胞的分化可受組織環(huán)境中的激素的影響而改變。45 .

41、在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中，有哪些因素直接影響神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生凋亡？請舉例說明。一、靶組織：在許多神經(jīng)組織中，存在著起初細(xì)胞的過量增殖以及后來的細(xì)胞凋亡。增刪靶 組織影響的是細(xì)胞后來的凋亡而不是最初的增殖。二、神經(jīng)生長因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子：神經(jīng)生長因子是由對它敏感神經(jīng)元的靶組織產(chǎn)生的。這些對神經(jīng)生長因子敏感神經(jīng)元的軸突終末上具有特異的神經(jīng)生長因子受體，它能從靶組織中吸收神經(jīng)生長因子，然后將它們送到細(xì)胞體，并促進(jìn)細(xì)胞的存活和分化。在缺少神經(jīng)生長因 子的情況下，神經(jīng)元將死亡。神經(jīng)生長因子起一種由靶組織產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用。在神經(jīng)系統(tǒng)中依賴靶組織的細(xì)胞凋亡是由各種各樣的神經(jīng)營養(yǎng)因子控制的。三、傳入神經(jīng)的調(diào)節(jié)和功

42、能活動的影響：1.傳入神經(jīng)的影響： 有證據(jù)表明，神經(jīng)元的存活可能受傳入神經(jīng)的神經(jīng)支配所控制。在最初的連接形成以前，神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育依賴傳入神經(jīng)的神經(jīng)支配。然而，在發(fā)育晚期這些神經(jīng)元對除去傳入神經(jīng)變得不太敏感。這表明在發(fā)育的一定時期，除去傳入神經(jīng)的神經(jīng)支配將增加細(xì)胞凋亡。2.功能活動的影響：在神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育期間，細(xì)胞凋亡可能還受功能活動的影響。試驗證明，在雞胚脊髓的側(cè)運動柱中，當(dāng)神經(jīng)一肌肉接頭的傳遞活動被箭毒長時間阻斷后，神經(jīng)細(xì)胞的凋亡被推遲；而當(dāng)活動恢復(fù)時， 細(xì)胞的凋亡又開始。46 .神經(jīng)生長因子的分子結(jié)構(gòu)及作用是什么？神經(jīng)生長因子(nerve growth factor , NGF)：是由

43、兩個相同的亞單位組成，亞單位由 3個3轉(zhuǎn)角連接的3對反平行3折疊組成。亞單位間通過“半胱氨酸結(jié)點”連接。目前發(fā) 現(xiàn)的NGF均為糖蛋白，其構(gòu)型至關(guān)重要的氨基酸在神經(jīng)營養(yǎng)素家族中保守，不同NGF的特性由可變區(qū)的氨基酸決定， 可變區(qū)的變化不影響它們的基本結(jié)構(gòu)，但對特異性受體的結(jié)合起決定作用。NGFM神經(jīng)元的存活、生長發(fā)育、分化、再生和功能維持起到調(diào)控作用。除了對神經(jīng)元 的作用以外，對其他組織和器官也有作用。1促進(jìn)神經(jīng)元分化2維持神經(jīng)元的生長發(fā)育3促進(jìn)神經(jīng)元損傷的修復(fù)47 .軸突生長的引導(dǎo)有哪幾個特性，請分別加以簡述。1. 觸向性：是一種機(jī)械性影響軸突生長的因子，指軸突傾向于沿著一定的表面生長；2.基

44、質(zhì)的粘連性：軸突與某些物質(zhì)的粘連比另外一些強(qiáng)，而且它們沿著可粘連的物質(zhì)生長比比不粘連的物質(zhì)要好些， 沿著粘連性高的物質(zhì)生長比木連性低的物質(zhì)好些；3.向電性：生長的軸突對電場具有敏感性；4.向化性：神經(jīng)細(xì)胞生長的軸突是受其靶組織產(chǎn)生的可溶性分子 的引導(dǎo)；5.生長路線的標(biāo)記：大多數(shù)軸突最初的生長是高度定向的和高度特異的，即使離靶區(qū)相對很遠(yuǎn)時也是如此，所以軸突可能是沿著在其生長路線上存在的化學(xué)標(biāo)記物運動。6.多重引導(dǎo)的線索：神經(jīng)元的軸突有時沿著不正確的路線生長，但最后仍能到達(dá)特定的靶區(qū)， 所以認(rèn)為有許多因子在引導(dǎo)軸突到達(dá)靶區(qū)的過程中起作用，這是一種綜合的相互作用，存在多重引導(dǎo)的線索；7.軸突生長的負(fù)

45、調(diào)節(jié)：軸突生長受某些因子的抑制。48.請舉例說明軸突生長的向化性。軸突生長的向化性是指神經(jīng)細(xì)胞生長的軸突是受其靶組織產(chǎn)生的可溶性分子的引導(dǎo)的。最好的例子來自神經(jīng)生長因子：1.它是一種可溶性的蛋白質(zhì)，是在交感神經(jīng)軸突的靶組織中產(chǎn)生的，能極大的提高交感神經(jīng)和來自背根神經(jīng)節(jié)的軸突的生長；2.神經(jīng)生長因子的梯度能影響生長的軸突所采取的路線，在體外培養(yǎng)情況下，對神經(jīng)生長因子敏感的神經(jīng)元軸突，將選擇地插向培養(yǎng)基中含有神經(jīng)生長因子溶液的毛細(xì)管口處生長，因為那里有神經(jīng)生長因子溶液釋放出來的。另一個例子來自將神經(jīng)節(jié)置于靠近、但不接觸靶組織的不同成分的試驗：在胚胎小鼠中的感覺神經(jīng)元與它們正常的靶組織一須墊連接之前

46、，切下感覺神經(jīng)元的三叉神經(jīng)節(jié)，并將它們置于培養(yǎng)基中靠近須墊不同部位的組織。如靠近須墊的上皮和須墊的間質(zhì)時，它們只向須墊的上皮移動。 49.請舉例說明軸突的過度增生和撤銷。一些軸突的投射在起初比在成熟的時候較少具有特異性。在某些系統(tǒng)中，軸突在早期的投射在明顯地過度增生，增生的軸突投射到在成熟動物中并不經(jīng)過的區(qū)域，這些“異位”以后的發(fā)育中被撤銷。例如：1.許多在成體中明顯是單側(cè)的通道，在發(fā)育的早期是雙側(cè)的。在成熟的大鼠中，視網(wǎng)膜大多數(shù)是交叉投射的，然而在發(fā)育的早期階段確實存在著同側(cè)的照射，這樣的投射隨著動物的成熟逐漸消失。2.軸突過度增生和撤銷的另一個例子是皮層離心的路線。在成體動物中，只有少數(shù)皮

47、層區(qū)產(chǎn)生皮層脊髓投射，然而，在年幼的動物中，在一 些廣泛的區(qū)域產(chǎn)生這樣的投射，它們隨著動物的成熟而撤銷。另外，兩個大腦半球間連接的模式也是通過投射的撤銷建立起來的。50 .神經(jīng)發(fā)育的可塑性主要體現(xiàn)在哪四個方面，請加以說明。(1)突觸的消失和穩(wěn)定：在成熟哺乳動物中，單個的肌肉纖維通常只與一個運動神經(jīng)的突 觸終末相連接，但在發(fā)育期間該肌肉纖維可能接受幾個軸突的神經(jīng)支配，這說明在發(fā)育早期肌肉纖維是被多重傳入神經(jīng)支配的，隨著發(fā)育最后只保留下一個， 其余的都消失了。(2)回路的重排：在高等動物視皮層中，從每只眼投射到膝狀皮層的纖維終末區(qū)域是呈交 替的條紋狀排列，而在正在發(fā)育的動物中，是不均勻的，也不呈條

48、紋排列，相對于兩眼的投射必定是重疊的， 這說明在正常發(fā)育期間， 成年動物所特有的分離模式是逐漸形成 的。(3)突觸競爭：發(fā)育過程中重疊投射的消失意味著在兩套非常相似的軸突間競爭對每一套都 可能潛在的神經(jīng)支配的突觸后細(xì)胞群，這就是突觸的競爭，包含著一類突觸的穩(wěn)定和另一類的消失。(4)環(huán)境對突觸連接的影響：主要表現(xiàn)在哺乳動物視覺系統(tǒng)發(fā)育過程中，形成明顯的眼優(yōu) 勢柱，發(fā)育的皮層能通過活躍的形成或消除突觸來迅速的修整連接，以對環(huán)境的變化起反應(yīng)。51 .神經(jīng)損傷主要體現(xiàn)在那些方面神經(jīng)元的喪失。由損傷造成的神經(jīng)元喪失不不能再生的，這意味著神經(jīng)元投射到靶組織的軸突(傳入神經(jīng))的喪失，同時也意味著被損傷的神經(jīng)

49、元作為其他神經(jīng)元的靶組織被除去了。 軸突的中斷。52 .老年癡呆的主要病理特征老年斑、神經(jīng)纖維纏結(jié)、神經(jīng)元凋亡和含量下降53 .根據(jù)AD發(fā)病機(jī)制，闡述老年癡呆動物模型自然衰老模型。老年大小鼠、老年猴等。根據(jù)發(fā)病癥狀來建立模型。損毀膽堿能系統(tǒng)形成記憶下降模型根據(jù)發(fā)病的病因?qū)W說來建立模型。增加腦內(nèi)自由基的含量、增加腦內(nèi)鋁的含量根據(jù)病理特征來建立模型。向腦內(nèi)注射A 3肽根據(jù)分子生物學(xué)理論來建立模型?？寺PP基因，重組與動物的受精卵54 .老年癡呆的主要學(xué)說有哪些遺傳基因?qū)W說、膽堿能學(xué)說、糖皮質(zhì)激素學(xué)說、蛋白酶抑制學(xué)說、能量代謝障礙學(xué)說、微量 元素學(xué)說、神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、免疫反應(yīng)學(xué)說、骯病毒學(xué)說、內(nèi)分泌

50、學(xué)說、炎癥學(xué)說、中醫(yī)心腎 55.帕金森氏病的發(fā)病機(jī)制選擇性多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞喪失。a.氧化應(yīng)激：體內(nèi)多巴胺代謝加速，產(chǎn)物引起氧化應(yīng)激，產(chǎn)生自由基傷害神經(jīng)細(xì)胞。MPTP在體內(nèi)氧化為 MPP, MP帔擊多巴胺能神經(jīng)元， 低濃度MP刖制復(fù)合物酶I,高濃度時可以引起細(xì)胞死亡。線粒體復(fù)合酶I的缺乏以及谷胱甘肽的減少加速了自由基的生成。b.興奮性毒性作用：谷氨酸、天冬氨酸是主要的興奮性氨基酸，由NMDAE體介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)毒性與多巴胺能神經(jīng)元變化有關(guān)。c.免疫學(xué)異常：抗多巴胺能神經(jīng)元抗體。d.基因表達(dá)：MPTPW導(dǎo)Bax表達(dá)促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，p53抑制Bcl-2的表達(dá)，提高細(xì)胞內(nèi)Bax的含量。神經(jīng)遞質(zhì)變化：多巴胺、5一羥色胺等是抑制性神經(jīng)遞