急性下壁心梗”ppt課件

1、人體機能實驗室人體機能實驗室患者男，患者男，7171歲歲 主訴：主訴：發(fā)作性胸痛發(fā)作性胸痛1515年，加重年，加重5 5小時小時心絞痛？心梗？心絞痛？心梗？伴喘憋、不能平臥伴喘憋、不能平臥1 1小時小時心衰？端坐呼吸？心衰？端坐呼吸？高血壓史高血壓史年，最高血壓年，最高血壓220/110mmHg220/110mmHg，平常服用心，平常服用心痛定硝苯地平，鈣離子拮抗痛定硝苯地平，鈣離子拮抗劑類擴血管藥，血壓控制在劑類擴血管藥，血壓控制在160170/90100mmHg160170/90100mmHg血脂偏高血脂偏高否認糖尿病、肝炎、結核病等否認糖尿病、肝炎、結核病等病史。無藥物過敏史。病史。無藥

2、物過敏史。既往史既往史患者患者1515年前因勞累、心情動搖突發(fā)年前因勞累、心情動搖突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射心絞痛、心梗，伴胸上肢放射心絞痛、心梗，伴胸悶、憋氣，出汗，認識喪失急性悶、憋氣，出汗，認識喪失急性心衰？。心衰？。到醫(yī)院就診，診斷為到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗急性下壁心梗，住院，住院1 1月，治療經過不詳。月，治療經過不詳?，F(xiàn)病史現(xiàn)病史出院后病情不斷平穩(wěn)。出院后病情不斷平穩(wěn)。1010年來無心年來無心絞痛發(fā)作。絞痛發(fā)作。高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前往往可閱歷數(shù)年甚至十數(shù)年的代償往往可閱歷數(shù)年甚至十數(shù)年的代

3、償期，此間患者仍能維持相對正常的期，此間患者仍能維持相對正常的功能活動。代償機制主要有神經功能活動。代償機制主要有神經體液調理機制激活、心臟功能性調體液調理機制激活、心臟功能性調整和構造性順應以及心外代償?shù)?。整和構造性順應以及心外代償?shù)取，F(xiàn)病史現(xiàn)病史自出院自出院1010年后開場，勞累、活動后、年后開場，勞累、活動后、心情變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用心情變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸硝酸甘油，擴血管藥速效救心丸硝酸甘油，擴血管藥1-21-2分鐘后病癥能緩解。每年靜點復分鐘后病癥能緩解。每年靜點復方丹參方丹參2 2療程每次療程每次1414天。天。 現(xiàn)病史現(xiàn)病史患者因代償使心肌耗氧量添加，患者因

4、代償使心肌耗氧量添加，進一步加重病情，導致失代償，進一步加重病情，導致失代償，復發(fā)心絞痛、心梗，經藥物治療復發(fā)心絞痛、心梗，經藥物治療病癥得到緩解病癥得到緩解入院前晚入院前晚11pm11pm，無明顯誘因，在，無明顯誘因，在床上休憩時，突發(fā)胸悶、憋氣，床上休憩時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛心前區(qū)疼痛, ,向左肩、左上肢放向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。心梗、心衰發(fā)熱、咳嗽等。心梗、心衰自服速效救心丸自服速效救心丸2 2次，共次，共1616粒，粒，病癥不緩解，于凌晨病癥不緩解，于凌晨2am2am來院急來院急診。診。 現(xiàn)病史現(xiàn)病史ECG：V3-6

5、 ST段下降段下降0.05-0.2mv 前壁心肌缺血或是心肌肥前壁心肌缺血或是心肌肥厚厚現(xiàn)病史現(xiàn)病史心梗三項：心梗三項：CK-MB+ Myo(+) CTn(+)CK-MBCK-MB肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CK) (CK) 同工酶，心肌含同工酶，心肌含CK-MBCK-MB多多 CK-MB+ CK CK診斷急性心梗是一個敏診斷急性心梗是一個敏感性高但不夠特異的目的，感性高但不夠特異的目的，而而CK-MBCK-MB的敏感性和特異性的敏感性和特異性均高于均高于CKCK Myo Myo+ +肌紅蛋白肌紅蛋白: :廣泛存在于心肌和骨廣泛存在于心肌和骨骼肌中骼肌中急性心梗發(fā)病后急性心梗發(fā)病后1.51.5小

6、時，血清小時，血清MyoMyo即開場升高，即開場升高，4-124-12小時達小時達頂峰，頂峰，24-4824-48小時回到正常。小時回到正常。肌鈣蛋白肌鈣蛋白: : 是心肌和骨骼肌是心肌和骨骼肌的構造蛋白的構造蛋白, ,約約50%50%的急性的急性心梗病人在發(fā)病后心梗病人在發(fā)病后3 3小時內小時內肌鈣蛋白血濃度有升高。肌鈣蛋白血濃度有升高。 CTn or TnT+早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法正常人應為陰性正常人應為陰性陽性結果可思索急性心梗陽性結果可思索急性心梗心梗三項心梗三項肝素肝素 抗凝藥、硝酸甘油抗凝藥、硝酸甘油擴血管等治療病癥稍有好轉。擴血管等治

7、療病癥稍有好轉。小時前患者自行坐起換衣服后，小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。端坐呼吸喘憋明顯。端坐呼吸 現(xiàn)病現(xiàn)病史史端坐呼吸端坐呼吸現(xiàn)病現(xiàn)病史史左心衰竭呵斥肺循環(huán)淤血，使靜息時出現(xiàn)的呼左心衰竭呵斥肺循環(huán)淤血，使靜息時出現(xiàn)的呼吸困難，平臥時加重，患者被迫堅持坐位以求吸困難，平臥時加重，患者被迫堅持坐位以求緩解。其發(fā)活力制與平臥時下肢靜脈回流添加緩解。其發(fā)活力制與平臥時下肢靜脈回流添加及水腫液回收入血添加，導致肺淤血加重，及及水腫液回收入血添加，導致肺淤血加重，及臥位時膈肌位置高而肺活量較小有關。臥位時膈肌位置高而肺活量較小有關。T:

8、36.2根本正常根本正常 R: 16次次/分正常分正常 P: 120次次/分加快：代償性分加快：代償性BP:190/100mmHg偏高：高血壓史，偏高：高血壓史，代償性代償性體格檢查體格檢查 神志清楚，端坐位，呼吸急促，神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺?？诖捷p度發(fā)紺。 雙肺滿布濕羅音。雙肺滿布濕羅音。 肺淤血水腫肺淤血水腫 呼吸困難呼吸困難 缺氧缺氧 發(fā)紺發(fā)紺 能夠是左心衰竭呵斥肺淤血能夠是左心衰竭呵斥肺淤血體格檢查體格檢查 頸靜脈無怒張。腹軟，肝脾肋頸靜脈無怒張。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。未下未觸及。雙下肢不腫。未出現(xiàn)體循環(huán)淤血出現(xiàn)體循環(huán)淤血 沒有出現(xiàn)右心衰竭，所以無體沒有出

9、現(xiàn)右心衰竭，所以無體循環(huán)淤血而呵斥的頸靜脈怒張循環(huán)淤血而呵斥的頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫。、肝脾腫大、下肢水腫。 心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。沒有累及心瓣未聞及雜音。沒有累及心瓣膜及傳導系統(tǒng)膜及傳導系統(tǒng)體格檢查體格檢查胸片：胸片：雙肺紋理粗肺淤血水腫雙肺紋理粗肺淤血水腫心影增大，呈靴形長期高血心影增大，呈靴形長期高血壓使心臟起初的代償性的向心壓使心臟起初的代償性的向心性肥大轉為失代償?shù)碾x心性肥性肥大轉為失代償?shù)碾x心性肥大，引起左心衰竭大，引起左心衰竭輔助檢查輔助檢查TG甘油三酯甘油三酯 181mg/dlTC總膽固醇總膽固醇 211mg/dl LDL-C低

10、密度脂蛋白低密度脂蛋白 154 mg/dlHDL-C高密度脂蛋白高密度脂蛋白 42 mg/dlTG偏高：高血脂；心梗的危險要素偏高：高血脂；心梗的危險要素TC偏高：高血脂偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂偏高：高血脂HDL-C正常：但是正常：但是TG/ HDL-C偏高，所以冠心病的風險高偏高，所以冠心病的風險高實驗室檢查實驗室檢查冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病 急性前壁心梗急性前壁心梗 陳舊下壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭急性左心衰竭高血壓病高血壓病高脂血癥高脂血癥診斷診斷討論討論v該患者發(fā)生心力衰竭的病因該患者發(fā)生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗導致心肌是冠心病引起的心梗導致心肌受損以及高

11、血壓性心臟病引起受損以及高血壓性心臟病引起心負荷過重而離心性肥大，同心負荷過重而離心性肥大，同時勞累和緊張能夠是誘因時勞累和緊張能夠是誘因v該患者發(fā)生的是左心衰竭，該患者發(fā)生的是左心衰竭，收縮性衰竭，低輸出量性衰竭收縮性衰竭，低輸出量性衰竭 討論討論v其心力衰竭的主要發(fā)病機其心力衰竭的主要發(fā)病機制是：制是：v緣由的繼續(xù)作用以及誘因緣由的繼續(xù)作用以及誘因的促進作用，神經的促進作用，神經- -體液調體液調控機制的過度激活，以及心控機制的過度激活，以及心室重塑的有害作用呵斥心肌室重塑的有害作用呵斥心肌收縮和舒張性能進展性降低收縮和舒張性能進展性降低導致心衰導致心衰討論討論v該患者可采取藥物治療該患者可采取藥物治療v 強心苷類藥有正性肌力、負性頻強心苷類藥有正性肌力、負性頻率、負性傳導以及利尿和擴血管作用，率、負性傳導以及利尿和擴血管作用，主要用于慢性心衰。此患者發(fā)生的是主要用于慢性心衰。此患者發(fā)生的是急性心梗，而且心肌壞死較多，洋地急性心梗，而且心肌壞死較多，洋地黃等的正性肌力作用會加重剩余心肌黃等的正性肌力作用會加重剩余心肌的耗氧，從而加重心衰，所以不宜運的耗氧