7版生理學知識點總結(jié)

1、簡述血液的功能1）運輸功能（基本功能） ， 血液可將氧氣以及從腸道吸收的營養(yǎng)物質(zhì)運送到各器官、 細胞，同時將細胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳和各種代謝產(chǎn)物通過肺、腎臟等排泄器官排出體外。2）緩沖功能，血液含有的多種緩沖物質(zhì)可隨時緩沖進入血液的酸性或堿性物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。3）血液中大量水分還有較高的比熱，有利于體溫恒定。4）防御保護功能，血液可參與機體的生理性止血，抵抗細菌、病毒等微生物引起的感染和各種免疫反應。簡述 EPO 促進紅細胞生成的作用及其調(diào)節(jié)機理促紅細胞生成素主要促進晚期紅系祖細胞的增值， 并向原紅細胞分化： 同時還可加速幼紅細胞的增值和血紅蛋白的合成，促進網(wǎng)織紅細胞的成熟與釋放。EPO

2、 主要在腎臟合成，生理情況下，進入血液中的 EPO 可維持正常的紅細胞生成。血液中 EPO 的水平與血液血紅蛋白的濃度呈負相關(guān)， 即貧血時體內(nèi)的 EPO 會出現(xiàn)一定量的增高來促進紅細胞的合成，而紅細胞增高時EPO 的水平則出現(xiàn)下降以減少紅細胞的生成。這種負反饋調(diào)節(jié)機制有利于維持血液中紅細胞數(shù)量的相對穩(wěn)定。3，血液中有哪兒些抗凝因素？它們?nèi)绾伟l(fā)揮作用？1）血管內(nèi)皮的抗凝作用：血管內(nèi)皮作為以物質(zhì)屏障可防止血液中的凝血因子、血小板與血管內(nèi)皮下成分接觸，從而避免凝血系統(tǒng)的激活。血管內(nèi)皮同時可合成、釋放多種活性物質(zhì)，通過多種途徑起到抗凝作用。2）纖維蛋白可吸附凝血酶阻礙凝血的發(fā)生，同時活化的凝血因子可被

3、血流稀釋及單核巨噬細胞吞噬，最終起到抗凝作用。3）生理性抗凝物質(zhì)：絲氨酸蛋白酶抑制物蛋白質(zhì) C 系統(tǒng)組織因子途徑抑制物肝素心肌收縮有哪些特點？1）同步收縮（全或無式收縮）2）不發(fā)生強直收縮3）對細胞外液Ca2+ 的依賴性影響靜脈回流的因素1）循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓2）心肌收縮力量3）體位改變4）骨骼肌的擠壓作用5）呼吸運動影響動脈血壓的因素1）每搏輸出量2）心率3）外周阻力4）大動脈管壁彈性5）循環(huán)血量與血管容積的關(guān)系影響心輸出量的因素和機制心輸出量等于搏出量與心率的乘積，因此凡能影響搏出量和心率的因素均可影響新輸出量。而搏出量的多少則取決于前負荷、后負荷和心肌收縮能力。1）前負荷心室的前負荷取決

4、于心室舒張末期充盈的血液量， 心室舒張末期充盈的血液量主要由靜脈回心血量決定，因此靜脈回心血量是決定前負荷的主要因素。在一定范圍內(nèi)， 靜脈回心血量增加， 心室舒張末期充盈量增加，則搏出量增多；反之減少。2）后負荷大動脈血壓是心室收縮時所遇到的后負荷。 大動脈血壓升高， 心室射血阻力增加， 射血期可由等容收縮期延長而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加， 靜脈回流若不變， 心肌初長度由心室舒張末期充盈量增加而加長，進而使心肌收縮力增強。3）心肌收縮能力與心肌前負荷和后負荷改變無關(guān)， 僅以心肌細胞本身收縮活動的強度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。如交感神經(jīng)活動增強、 血中兒茶酚胺濃

5、度升高均能增強心肌收縮力， 搏出量增加； 而乙酰膽堿、缺氧、酸中毒等使心肌收縮力減弱，搏出量減少。4）心率在一定范圍內(nèi)（40次一180次/min）,心率加快可使心輸出量增加。心率超過180次/min時，由于心室舒張期過短，心室充盈量不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在 40 次 /min 一下時，由于心室充盈近于極限，延長心室舒張期也不能提高充盈量，也使心輸出量減少。何謂肺擴張反射？有何意義？肺擴張反射是肺擴張時抑制吸氣運動的反射。感受器位于從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，其閾值低，適應慢。肺擴張時，牽拉呼吸道，使呼吸道擴張，于是牽張感受器受到刺激， 其傳入神經(jīng)為有髓鞘纖維， 傳

6、入沖動沿迷走神經(jīng)進入延髓， 在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系，促使吸氣轉(zhuǎn)為呼氣。生理意義在于加速吸氣過程向呼氣過程的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加。在動物實驗中， 切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后， 動物吸氣過程延長， 吸氣加深，呼吸變得深而慢。缺。2和CO2增多對呼吸影響的主要機制缺O(jiān)2作用于外周感受器（頸動脈體和主動脈體感受器），反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸增強。中樞化學感受器不接受缺O(jiān)2 的刺激，其在缺O(jiān)2 時輕度抑制，而不是興奮。外周感受器雖然接受缺O(jiān)2 的成績，但是閾值很高， O2 必須降到 80mmHg 以下時才出現(xiàn)肺通氣的可覺察變化。所以在生理條件下，海拔高時的缺O(jiān)2 并不引起呼吸變化。CO2 增多對中樞和

7、外周化學感受器都有刺激作用， 但中樞化學感受器對 CO2 的敏感性更高。 CO2 分壓升高 3mmHg 時，中樞化學感受器即發(fā)揮作用，而外周化學感受器則在CO2分壓比正常高 10mmHg 時才發(fā)揮作用。所以CO2 增多引起的呼吸增強主要是通過延髓的中樞化學感受器而引起的。不過，因為中樞化學感受器的反應較慢，所以當動脈血CO2 分壓突然增高時，外周化學感受器在引起快速呼吸反應中可起主要作用。 另外， 當中樞化學感受器受到抑制， 對 CO2 的敏感性降低或產(chǎn)生適應后，外周化學感受器的作用就顯得很重要。影響氣體交換的因素有哪兒些？1，氣體分壓差2，氣體在液體中的溶解度3，氣體的分子量4，呼吸膜的通透

8、性和厚度5，呼吸膜的面積6 ，通氣/血流比值的影響7 ，溫度氣體的擴散速率與氣體分子量的平方根和膜的厚度成反比， 而與分壓差、 溶解度、 膜的通透性和面積、溫度成正比，通氣/血流比值必須適當。在生理情況下，氣體方面的因素是主要的影響因素，在這些因素中，溶解度和分子量是不變的常數(shù)，變化只體現(xiàn)在分壓差上。分壓差增加和減少直接影響氣體交換量的多少。在病理情況下，呼吸膜方面的因素是主要影響因素。大葉性肺炎時，患者的肺葉失去氣體交換能力，這等于呼吸膜的面積減少。肺水腫時，呼吸膜的厚度增大，通透性減小。肺心病時，通氣/血流比值變得不適當，都使氣體交換量減少。胃排空受哪兒些因素的控制？正常情況下，為什么胃排

9、空能與小腸內(nèi)的消化相適應？胃排空的速度受來自胃和十二指腸兩方面因素的控制，已后者的作用更為重要。1，胃內(nèi)容物促進胃排空胃內(nèi)促進胃排空的因素是胃內(nèi)容物。胃內(nèi)容物的容量和胃排空速度呈線性關(guān)系。胃內(nèi)容物擴張胃壁的機械刺激通過迷走迷走神經(jīng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢反射使胃運動增強，胃排空加快。胃內(nèi)容物， 主要是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物， 可引起促胃液素釋放， 后者能增強胃體和胃竇的收縮，但由于它同時也增強幽門括約肌的收縮，所以其凈作用不是促進而是延緩排空。2，十二指腸內(nèi)容物抑制胃排空食糜中的鹽酸、 脂肪及蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物、 高滲溶液以及機械性擴張， 通過胃腸反射和刺激小腸上段粘膜釋放縮膽囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，

10、可抑制胃排空。當進入十二指腸的酸性食糜被中和， 滲透壓降低以及食物的西哦啊話產(chǎn)物被吸收后， 對胃運動的抑制性影響被消除， 胃運動又增強， 于是胃又推送一部分食糜進入十二指腸。 可見，胃的排空是間斷性的，而且與上段小腸的消化、吸收過程相適應。鹽酸的生理作用1，可將無活性的胃蛋白酶原激活胃有活性的胃蛋白酶，并為其發(fā)揮分解蛋白質(zhì)的作用提供合適的酸性環(huán)境。2，可促進食物中的蛋白質(zhì)變性，使之易于被消化。3,可殺滅隨食物進入胃內(nèi)的細菌。4,可與Ca2+和Fe2+結(jié)合，形成可溶性鹽，從而促進它們在小腸內(nèi)的吸收。5,進入十二指腸后，可促進促胰液素、縮膽囊素的釋放，進而促進胰液、膽汁和小腸液的 分泌?？膳d奮細胞

11、及其興奮性絕對不應期相對/、應期超常期低常期興奮性0逐漸恢復輕度高于正常輕度低于正常閾值無窮大刺激強度原閾強度刺激強度稍原閾強度刺激強度稍原閾強度持續(xù)時間對應關(guān)系相對于動作電位的鋒電位相當于動作電位的負后電位前期相當于動作電位的負后電位后期相當于動作電位的正后電位生理機制Na+通道完全失活后不能立即再次被激活部分Na+通道開始恢復Na+通道大部分回復而膜電位靠近閾電位鈉泵活動加強，使膜電位值加大，膜電位與閾電位的距離加大心肌細胞興奮性的周期性變化絕對不應期局部反應期相對不應期超常期代號ARPLRPRRPSNP電位區(qū)間動作電位無論任何刺激，強刺激可引起局部去給予閾刺激，心肌給予閾卜刺激，心肌都不

12、能產(chǎn)生動作電位極化反應，不能產(chǎn)生動作電位不能產(chǎn)生動作電位；給予閾上刺激，可能產(chǎn)生動作電位心肌也能產(chǎn)生動作電位興奮性0極低低于正常大于正常發(fā)生機制Na+通道全部失活Na+通道少量復活部分Na+通道復活，但仍未達到靜息電位水平Na+通道已經(jīng)復活到靜息狀體膜電位絕對值很小絕對值小絕對值大于ERP時的膜電位，小于靜息電位膜電位絕對值稍小于靜息電位胃的內(nèi)、外分泌功能分泌腺或細胞分布功能夕卜分泌賁門腺胃和食管連接處黏液細胞分泌稀薄的堿性黏液泌酸腺胃底、胃體壁細胞分泌鹽酸和內(nèi)因子主細胞分泌胃蛋白酶原，黏液頸細胞分泌黏液幽門腺幽門部分泌堿性黏液上皮細胞胃的所有區(qū)域分泌黏稠黏液內(nèi)分泌G細胞胃竇部分泌胃泌素和 A

13、CTH樣物質(zhì)D細胞胃底、胃體和胃竇分泌生長抑素腸嗜銘樣細胞胃泌酸區(qū)黏膜內(nèi)合成和釋放組胺消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)頭期胃液分泌胃期胃液分泌腸期胃液分泌分泌量占整個消化期的30%占整個消化期的60%占整個消化期的10%胃液特點酸度很高，胃蛋白酶原含量很高酸度高，胃蛋白酶原含量低酸度低，胃蛋白酶原含量低消化能力很強比頭期弱很弱刺激因素由進食動作引起食物對胃底、胃體部和幽門部感受器的機械和化學性刺激食糜對十二指腸的機械性擴張和消化產(chǎn)物的化學性刺激主要調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)+體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)作用機制條件反射性分泌非條件反射性分泌經(jīng)迷走一迷走反射引起胃液分泌擴張幽門一 G細胞一胃泌素肽、氨基酸一 G細胞一胃泌素十

14、二指腸粘膜釋放胃泌素腸泌酸素刺激胃酸分泌動作電位和局部電位的區(qū)別1,所需刺激強度不同局部電位是細胞受到閾下刺激時產(chǎn)生的，而動作電位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。2,膜反應性不同局部電位之引起少量的 Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化，而動作電位發(fā)生時大量的 Na+通道開放，出現(xiàn)一個較大的膜的去極化過程，動作電位的形成機制也較復雜。3,局部電位是等級性的，而動作電位是“全或無”的。4,局部電位沒有不應期，可以有時間總和或空間總和，動作電位有不應期，不能總和。5,局部電位只能在局部形成電緊張傳播，而動作電位能沿細胞膜向周圍不衰減傳導（等幅、等速和等頻）。動作電位局部電位（局部反應

15、）刺激由閾刺激或閾上刺激引起由閾卜刺激引起結(jié)果可導致該細胞去極化能產(chǎn)生動作電位可導致受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化不能發(fā)展為動作電位電位幅度電位幅度大，達閾電位以上電位幅度小，在閾電位以下波動一旦廣生，增加刺激強度幅度不增加電位幅度隨刺激強度增加愛而增加傳播特點局部電流形式傳導能進行遠距離無衰減傳播電緊張傳播不能進行遠距離無衰減傳播總和不能總和可以總和不應期有無生理機制Na+通道開放數(shù)目多，Na+內(nèi)流大Na+通道開放數(shù)目少，Na+內(nèi)流少心室肌細胞和竇房結(jié)P細胞動作電位的形成機制分期心室肌細胞動作電位的形成機制竇房結(jié)P細胞動作電位形成機制靜息電位大量K+外流達平衡，少量 Na+內(nèi)流同左。

16、期（去極化過程）快Na+通道開放，Na+內(nèi)流增加緩慢Ca2+內(nèi)流1期（快速復極初期）快Na+通道關(guān)閉，一過性K+外流（Ito）增加無2期（平臺期）Ca2+內(nèi)流、少重Na+負載、K+外流無3期（快速復極末期）Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多K+外流超過Ca2+內(nèi)流4期（靜息期/自動去極化）鈉泵（將Na+排出細胞外，攝入K+）Na+Ca2+交換體（將Ca2+排出細胞外）鈣泉（將少量Ca2+排出細胞外）K+外流逐漸減少（主要因素）Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流逐漸增加簡述生長素的生理作用1,促進骨、軟骨、肌肉及其他細胞的分裂增殖和蛋白質(zhì)合成，從而使骨骼和肌肉的生長發(fā)育加快2,促進代謝：促進蛋白質(zhì)的合成，促進

17、脂肪分解和升高血糖作用。甲狀腺激素的生理作用1，促進機體新陳代謝，使基礎(chǔ)代謝升高，產(chǎn)熱量增加，耗氧量增加。2，對物質(zhì)代謝的作用：促進糖和脂肪的氧化分解，促進糖的吸收和外周組織對糖的利用，小劑量促進肝糖原合成， 大劑量促進肝糖原分解。 小劑量促進蛋白質(zhì)合成， 大劑量促進蛋白質(zhì)分解。3，促進機體生長發(fā)育，促進神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與分化。4，其他：興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)：使心率加快、心縮力增強、心輸出量增加等。簡述雌激素的生理作用1，對生殖器官的作用促進附性器官的生長發(fā)育， 陰道上皮角化； 子宮內(nèi)膜呈增生性變化； 促進子宮和輸卵管的運動。2，促進女性副性征，乳腺導管發(fā)育，結(jié)締組織和皮下脂肪增生3，對代謝促進蛋白

18、質(zhì)合成，加強鈣鹽沉著，促進青春期增長，促進水納潴留，細胞外液增多。4，抑制FSH （卵泡刺激素）分泌，刺激 LH （黃體生成素）分泌。神經(jīng)纖維傳導興奮的特征1，完整性神經(jīng)纖維只有在其結(jié)構(gòu)和功能都完整時才能傳導興奮； 如果神經(jīng)纖維受損或被切斷， 或局部應用麻醉劑，興奮傳導將受阻。2，絕緣性一根神經(jīng)干內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維， 但神經(jīng)纖維傳導興奮時基本上互不干擾， 其主要原因是細胞外液對電流的短路作用，使局部電流主要在一根神經(jīng)纖維上構(gòu)成回路。3，雙向性人為刺激神經(jīng)纖維上任何一點， 只要刺激強度足夠大， 引起的興奮可沿纖維向兩端傳播。 但在整體活動中， 神經(jīng)沖動總是由胞體傳向末梢， 表現(xiàn)為傳導的單向性，

19、這是由突觸的極性所決定的。4，相對不疲勞性連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時至十幾小時， 神經(jīng)纖維始終能保持其傳導興奮的能力， 表現(xiàn)為不易發(fā)生疲勞；而突觸傳遞則容易疲勞，可能與地址耗竭有關(guān)。中樞興奮傳播的特征興奮在反射弧中樞部分傳播時， 往往需要通過多次突觸傳遞。 當興奮通過化學性突觸傳遞時，由于突觸結(jié)構(gòu)和化學遞質(zhì)參與等因素的影響，其興奮明顯不同于神經(jīng)纖維上的沖動傳導。1，單向傳播在反射活動中， 興奮經(jīng)化學性突觸傳遞， 只能從突觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)元。 這是因為遞質(zhì)通常由突觸前末梢釋放，受體則通常位于突觸后膜。2，中樞延擱興奮經(jīng)中樞傳播時往往較慢， 這是由于化學性突觸傳遞須經(jīng)歷遞質(zhì)釋放， 遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)擴散并與后膜受體結(jié)合，以及后膜離子通道開放等多個環(huán)節(jié)。3，興奮的總和在反射活動中， 單根神經(jīng)纖維傳入沖動一般不能引起傳出效應； 而若干根神經(jīng)纖維的傳入沖動同時達到同一中樞才可能產(chǎn)生傳出效應。4，興奮節(jié)律的改變5，后發(fā)放6，對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞靜息電位產(chǎn)生機制由于細胞內(nèi)高K+濃度和靜息時細胞膜主要對 K+有通透性，K+順濃度差外流，但蛋白質(zhì)負離子因膜對其不通透而留在膜內(nèi)，使膜兩側(cè)產(chǎn)生內(nèi)負外正的電位差并形成組織K+ 外流的電勢能差。當促進K+外流的濃度差與電勢能差達到平衡時，K+凈移動為零，膜電位未定于一定水平，即