重癥肺炎并發(fā)癥及處理原則

1、重癥肺炎的并發(fā)癥及處理原則一、重癥肺炎的高危因素 年齡、基礎疾?。ㄏ忍煨孕呐K病合并嚴重心功能不全者；度以上營養(yǎng)不良者；嚴重佝僂病者；免疫功能缺陷者）3二、重癥肺炎病原學的特點（一）耐藥菌株增加；（二）不典型菌感染增加；（三）二重感染菌種增加；（四）混合感染增加。三、重癥肺炎并發(fā)癥原因：低氧血癥、高碳酸血癥，酸中毒，細菌、毒素、炎癥介質、細胞因子等作用引起全身炎癥反應，進而發(fā)生全身微循環(huán)障礙。四，全身并發(fā)癥（一） SIRS1.概念：全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指機體在遭受各種感染性炎癥（infection）或非

2、感染性炎癥打擊后所產(chǎn)生的失控的全身炎癥(inflammation)反應。是由炎癥介質增多引發(fā)的介質病。重癥肺炎的SIRS是由于感染所導致的全身炎癥(inflammation)反應。2.臨床表現(xiàn)：在原發(fā)病癥狀基礎上，可概括為：二個加快，二個異常，與二高一低一過度。二個加快：即呼吸頻率與心率加快；二個異常：體溫與外周白細胞總數(shù)或分類異常（WBC12.0×109/L或4.0×109/L，或桿狀核細胞0.10）；二高：機體呈高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣量增加（PaCO232mmHg），高血糖，蛋白質分解增加，呈負氮平衡；高動力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量和低外周阻力；一低一過度：一低：臟器低

3、灌注，患者出現(xiàn)低氧血癥、急性神志改變如興奮、煩躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血癥；一過度：血中多種炎癥介質和細胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及內源性NO濃度與C反應蛋白的測定數(shù)值明顯高于正常。 3.處理原則病因治療、拮抗炎癥介質、對癥處理為主，目的：阻止SIRS的繼續(xù)發(fā)展。 （1）加強監(jiān)護監(jiān)測項目中以血壓及尿量最重要；可反映是否到達休克期及可能出現(xiàn)了MODS。（2）抗感染:一般主張聯(lián)合2種以上抗生素通過靜脈應用。（3）抑制炎性介質和細胞因子主要有烏司他丁、非甾體類藥物、腎上腺皮質激素、自由基清除劑、炎性介質單克隆抗體、氧療等。（4）免疫保護： IVIG可減少MODS的發(fā)生

4、，降低SIRS的病死率。 （5）清除炎性介質和細胞因子 1）連續(xù)腎臟替代療法 (CRRT)：如持續(xù)靜脈血過濾（CVVH）和持續(xù)靜脈血滲析（CVVHDF）。2）血漿置換：也可部分去除炎性介質與細胞因子，但效果較差。（6）選擇性清腸療法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止腸道細菌的驅動作用。（二）sepsis（膿毒癥）, Severe Sepsis（嚴重膿毒癥）由感染導致的SIRS稱為 sepsis；嚴重sepsis（Severe Sepsis）：膿毒癥+下列之一：心血管功能障礙，ARDS，2個或更多其他器官功能障礙。處

5、理原則：控制感染、處理SIRS、抗休克、相關臟器功能支持。（三）微循環(huán)障礙 1.臨床表現(xiàn)：肺炎的基礎上出現(xiàn)：面色及全身皮膚蒼白，發(fā)花，四肢發(fā)涼， CRT2秒，眼底動脈痙攣、靜脈曲張，尿量減少（每天少于5次或1ml/kg·h）。微循環(huán)障礙常與休克、DIC同時并發(fā)。2.處理原則：以6542為主的綜合療法。即在給氧、控制感染、糾酸、強心利尿的基礎上，靜注6542。若用10次左右無效，應考慮擴容，糾酸及心功能情況或改用多巴胺或酚妥拉明治療。多巴胺25µg/kg·min、酚妥拉明35µg/kg·min維持泵入。（四）肺炎休克肺炎休克，可為感染性、低血容量

6、性或心源性休克，或混合性。1，臨床表現(xiàn)：除發(fā)熱、呼吸困難外，符合下列6項中3項應考慮休克：體溫改變：高熱或體溫不升；意識改變：煩躁不安或萎靡、表情淡漠、意識模糊、甚至昏迷、驚厥（多見于失代償休克）；皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰、 唇周指趾紫紺、皮膚有花紋、四肢涼、為冷休克；如有面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥、為暖休克；CRT：CRT>2s(需除外環(huán)境溫度影響)為冷休克；閃速再充盈(flash capillary refill)為暖休克；心率、脈搏：外周動脈搏動細弱、心率、脈搏增快、尿量減少<1ml/(kg·h)。代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝）。兒科休克不一定存在低血壓，一

7、旦出現(xiàn)低血壓表示已經(jīng)處于休克晚期（失代償），預后惡劣。肺炎休克的特點：發(fā)生發(fā)展的緩急、嚴重程度和預后差別較大。全身衰弱或耗竭狀態(tài)：易在急診或轉運路途中急性發(fā)生,常由于氣道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧誘發(fā)。表現(xiàn)為心肺驟停、心肺衰竭或全身衰竭狀態(tài)。也可因重度脫水、電解質紊亂或呼吸肌疲勞等引起。冷休克表現(xiàn)：即表現(xiàn)為低氧血癥,呼吸急促,呼吸困難,手足發(fā)涼,毛細血管再充盈時間延長,心率快。可以表現(xiàn)為脫水或皮膚軟組織水腫(常有醫(yī)源性因素)。常伴有急性心衰。多臟器功能障礙綜合表現(xiàn)：就診過晚,昏迷或神志淡漠,存在腦水腫而血壓不低甚至偏高;或肺部廣泛細濕啰音,休克合并肺水腫、肺出血或ARDS。2，處理原則血管活性藥

8、為主，擴容為輔，早期呼吸支持。在抗感染與綜合治療基礎上，因肺炎并休克早期主要為微循環(huán)障礙、有效循環(huán)血量減少，治療主要調整血管微循環(huán)功能紊亂，適當補充血容量。（1）改善微循環(huán)。（2）擴容：如系感染性休克,則血流動力學以低排高阻多見。液體復蘇：小劑量慢擴容。液體復蘇的量和速度，較單純感染性休克低而慢。首次靜滴510ml/kg晶體液或低分子右旋糖酐，于30min左右滴完，如休克無改善,可再用一劑。一旦病情好轉,呼吸漸趨平穩(wěn)、四肢轉暖、尿量增加、心率下降，即可減慢滴注速度。早用膠體液。加強擴容過程中癥狀和體征監(jiān)測，防止肺水腫。（3）及早呼吸支持。及時機械通氣支持非常重要。保證氧供及通氣, 充分發(fā)揮呼吸

9、代償作用。可用NCPAP, 小嬰兒更需積極及時機械通氣,以防呼吸肌疲勞。兒童肺保護策略與成人相似。注意各臟器功能支持, 維持內環(huán)境穩(wěn)定。（4）血管活性藥莨菪類藥物：主要有阿托品、6542、東莨菪堿；多巴胺510g/ ( kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 根據(jù)血壓監(jiān)測調整劑量, 最大不宜超過20g/ ( kg·min)；腎上腺素0.052g/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 冷休克有多巴胺抵抗時首選；去甲腎上腺素0.050.3g/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 暖休克有多巴胺抵抗時首選。正性肌力藥物：伴有心功能障礙, 療效欠佳時可用正性肌力藥物。常用多巴酚丁胺5

10、10g/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 根據(jù)血壓調整劑量, 最大不宜超過20g/(kg·min)。多巴酚丁胺抵抗者, 可用腎上腺素。若存在兒茶酚胺抵抗, 可選用磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)、米力農(nóng)。硝普鈉：心功能障礙嚴重且又存在高外周阻力的患兒, 在液體復蘇及應用正性肌力藥物基礎上, 可使用半衰期短的血管擴張劑,如硝普鈉0.58g/(kg·min), 應從小劑量開始。 在治療過程中進行動態(tài)評估, 適時調整藥物劑量及藥物種類, 使血流動力學指標達到治療目標。切勿突然停藥, 應逐漸減少用藥劑量, 必要時小劑量可持續(xù)數(shù)天。(5)積極控制感染和清除病灶：病原未明確前聯(lián)合使用廣譜

11、高效抗生素, 同時注意保護腎臟功能并及時清除病灶。(6)腎上腺皮質激素：對重癥休克疑有腎上腺皮質功能低下（如流腦）、ARDS、長期使用激素或出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗性休克時可以使用。目前主張小劑量、中療程?？捎脷浠傻乃?5mg/kg·d ，或甲強龍35mg/kg·d, 分23次給予。(7)糾正凝血障礙：早期可給予小劑量肝素510u/kg皮下注射或靜脈輸注（肝素鈉不能皮下注射）, 每6h一次。若已明確有DIC, 則應按DIC常規(guī)治療。(8)其他治療：保證能量營養(yǎng)供給, 注意監(jiān)測血糖、血電解質。（五）呼吸衰竭 （1）診斷標準呼吸衰竭 型：PaO2 成人50mmHg 型：PaCO2成人

12、50mmHg（2）臨床表現(xiàn)：當肺炎病人出現(xiàn)的缺氧表現(xiàn)（不同程度的呼吸困難、面色發(fā)青或蒼白、唇色和甲床明顯紫紺）不能被常規(guī)吸氧改善時，或者病人出現(xiàn)不同程度的中樞性呼吸衰竭呼吸方式時，應考慮呼吸衰竭。重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭的病死率23.038.5。當病人pH7.25，PaCO270mmHg、吸入0.40.5以上的氧氣下PaO250mmHg，稱為嚴重呼吸衰竭。（3）處理原則：保持氣道通暢，清理呼吸道；機械通氣；基礎治療。（六）MODS多器官功能衰竭五，呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥（一） ALI、ARDSALI是指創(chuàng)傷、感染等原因引起的急性肺組織細胞的彌漫性損傷（DAD）,肺泡細胞損傷，肺表面活性物質耗竭。ALI進一

13、步發(fā)展的結果是ARDS。（1） 臨床表現(xiàn)：ALI在臨床上主要表現(xiàn)為單純給氧難以糾正的低氧血癥、呼吸頻速、進行性呼吸困難及X線胸片雙肺彌散性浸潤。（2）診斷：ALI的診斷依據(jù)主要有4個指標:胸部前位X線平片;氧合指數(shù)（OI, PaO2/FiO2）;PEEP水平;呼吸系統(tǒng)順應性評分。ALI診斷標準（1994年美國和歐洲ARDS評審會議）:1.急性起病;2.正位X線胸片顯示雙肺有彌散性浸潤影;3.肺動脈楔壓19mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據(jù);4.PaO2/FiO2300 mmHg。ARDS診斷標準（1994年美國和歐洲ARDS評審會議）:l3項與ALI相同;4. PaO2/FiO2200 mm

14、Hg。ALI與ARDS的鑒別：一部分ALI可在醫(yī)療干預下緩解，不一定需要機械通氣；另一部分繼續(xù)發(fā)展成為ARDS，必須機械通氣支持。二者鑒別方法：臨床表現(xiàn)：ALI的呼吸困難相對溫和，缺氧在24h內沒有迅速進展；ARDS則進展非常快；胸片：ALI的胸片24h內沒有迅速惡化，ARDS則迅速惡化。OI,：ALI的 PaO2/FiO2在250300 mmHg之間，ARDS的 PaO2/FiO2200 mmHg。（3）處理原則：以機械通氣為主的綜合治療。積極治療原發(fā)?。罕M快消除引起ALI的病因，針對可能的病原菌或細菌培養(yǎng)及藥敏，選用12種有效抗生素或有效的抗病毒治療，及早控制肺部感染。氣道管理：如保持正確

15、體位、清理呼吸道、濕化氣道，合理氧療。機械通氣：ALI可在作好機械通氣準備的前提下，密切觀察病情演變；ARDS一旦確診立即機械通氣！ 不推薦無創(chuàng)通氣。表面活性物質(PS)替代：治療一般采用經(jīng)氣管滴入，以不同體位滴入PS制劑，使之分布均勻，劑量為150200mg/kg·次，在12h或2448h后可重復。一氧化氮(NO)吸入：營養(yǎng)支持；微量肝素：1015U/kg，每6h皮下注射1次。糖皮質激素：一般應用原則是早期、足量、短療程。甲強龍1530mg/kg，12次/d，23d后漸減量停用。近期亦有資料顯示短期、高劑量糖皮質激素對早期ARDS并無效果。液體管理：控制入液量，嚴密監(jiān)測24h出入液

16、量，適當應用利尿劑以盡快消除肺間質和肺泡水腫，需注意輸注晶體液和膠體液的配伍，必要時可用白蛋白，維持血漿滲透壓和電解質在正常范圍。積極防治肺外臟器功能不全：及時對心功能不全、腦功能不全、肝腎功能不全和胃腸衰竭等進行干預治療。（二）膿氣胸膿胸（Empyema）和膿氣胸（Pyopeneumothorax）常繼發(fā)肺炎敗血癥之后，多為金黃色葡萄球菌肺炎引起，也可有肺炎鏈球菌和厭氧菌引起。（1）臨床表現(xiàn)：肺炎經(jīng)治療體溫持續(xù)不降或熱退后又升，全身中毒癥狀加重。（2）處理原則：選擇敏感抗生素加強支持及對癥治療及時穿刺抽出胸腔膿液有膿氣胸者應做閉式引流。（三）真菌肺炎常在許多全身性疾病基礎上發(fā)生，如敗血癥、營

17、養(yǎng)不良、結核病、免疫功能缺陷等。近年來由于人類生存能力下降、廣譜抗生素、腎上腺皮質激素及免疫抑制劑及細胞毒藥物的應用、心臟手術及器官移植術的開展，深部真菌感染有增多趨勢。（1）病原微生物：白色念珠菌、放線菌、曲霉菌、毛霉菌、組織包漿菌、隱球菌、芽生菌等其中以白色念珠菌常見，其次為曲霉（2）臨床表現(xiàn)：起病緩慢病程遷延，抗生素治療無效，且病程日益加重，常有鵝口瘡、皮膚或消化道等部位的真菌感染?？捎械蜔峥人?、氣促、紫紺等。白色念珠菌肺炎可有無色膠凍樣痰液咳出；曲霉菌可有反復咳血史。白色念珠菌肺炎X線表現(xiàn)有點狀陰影可呈粟粒狀肺結核改變，亦可有大片實變影；曲霉菌可見曲菌球呈圓形致密影，月暈征、新月征；毛

18、霉菌可見片狀影或團塊狀影還可見空洞。（3）處理原則：抗真菌治療：應停止使用抗生素及糖皮素，選用克霉唑每日2060mgkg分3次口服，無效者選用大扶康36mgkg.d口服；氟康唑（對平滑念珠菌、克柔念珠菌無效，不宜用于曲霉菌）6mgkg每日一次靜點，兩性B初始量0.10.2mgkg.d漸增至1mgkg，每日或隔日一次；5氟胞密啶（隱球菌首選）1525mgkg.次每日34次靜點；咪康唑每次1015mgkg每日3次靜點；酮康唑48mgkg每日一次頓服；伊曲康唑24mgkg.d一次頓服?？筛鶕?jù)病情選擇以上1種藥物療程12個月左右。六，心血管并發(fā)癥 心衰七，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（一） 急性肺炎腦病1.臨床表現(xiàn)

19、：由彌散性腦水腫所致的急性顱內高壓。（1）意識障礙：由異常安靜，淡漠或嗜睡，繼而轉變?yōu)橐庾R遲鈍，昏睡，譫妄，淺昏迷，深昏迷。（2）中樞性呼吸衰竭：嚴重低氧血癥必致呼吸衰竭（Pao260mmHg）（Pa0250mmHg）表現(xiàn)為各種形式的呼吸節(jié)律不整如潮式呼，吸抽泣樣呼吸，呼吸暫停，共濟失調式呼吸，魚嘴樣呼吸等。上述情況一旦發(fā)生多提示腦疝形成。（3）驚厥：偶發(fā)或頻繁抽搐（4）瞳孔改變（5）頭痛嘔吐（6）高血壓（7）眼底檢查：視神經(jīng)乳頭水中2.治療措施（1）降低顱內壓：a.甘露醇：0.52.0gKg·次，一日68次；若腦疝形成可按0.25gKg一天12次。b.地塞米松：0.51mgKg&#

20、183;次，一日46次用24次后減為每次0.10.5mgKgc.速尿：0.51mgKg·次，一般在癥狀改善或消失后，上述藥物可酌情再持續(xù)數(shù)天，然后于短期內分別撤除d.白蛋白（2）補液應強調個體化酌情處理，一般先“快脫慢補”以防腦水腫繼續(xù)發(fā)展待病情好轉與尿量增加后，則改為“快補慢脫”若測定血電解質和滲透濃度以及血氣分析，則最大輸液量可達100120mLKg.d甚至更多，而等滲含鈉液至少12左右，另外糾酸、見尿補鉀，給予白蛋白膠體液、適當補鈣，補鎂等。其它：納洛酮，腦活素，胞二磷膽堿，堿性成纖維細胞生長因子，山莨堿，高壓氧艙，亞低溫療法及通氣治療等應用（3）中樞性呼衰應立即機械通氣。（二

21、） 化膿性腦膜炎（三） 病毒性腦炎八，血液系統(tǒng)并發(fā)癥（一） 高凝狀態(tài)試管法凝血時間3min，但不符合DIC診斷指標。處理原則：低分子肝素皮下注射，100u/Kg·次，q12h。（二） DIC1診斷標準 肺炎的癥狀和體征重，呼吸困難，嚴重發(fā)紺，肺部濕羅音密集，肺部有實變并已合并呼吸衰竭。微循環(huán)障礙表現(xiàn)：面色蒼白蒼灰，四肢涼，皮膚呈花紋狀，毛細血管再充盈時間延長（CRT），眼底靜脈迂曲，痙攣。出血傾向，早期多為消化道隱性出血便潛血試驗陽性，晚期大多有顯性消化道出血，皮膚瘀斑，可有鼻、口腔粘膜出血以及注射部位滲血。實驗室檢查：初篩試驗陽性，即動態(tài)觀察血小板進行性下降小于100×1

22、09L，外周血涂片有破碎紅細胞，異型紅細胞，大便潛血實驗陽性；以下五項中有兩項異常者，凝血時間3分或13分（試管法）；凝血酶原時間延長；纖維蛋白原定量下降；凝血酶凝結時間延長；3P試驗陽性，即可確診為DIC。2.治療（1）首先應積極治療原發(fā)病，改善微循環(huán)，糾正酸中毒。（2）補充有效血容量：如新鮮冰凍血漿。（3）六聯(lián)療法：低分子肝素：氨基己酸血漿肝素化6542糾酸溶栓九，消化系統(tǒng)并發(fā)癥（一） 應激性潰瘍（二） 急性胃腸道功能衰竭多在原呼吸衰竭，心力衰竭或微循環(huán)障礙基礎上出現(xiàn)應激性潰瘍，嘔吐咖啡樣物，中毒性腸麻痹和高度腹脹者，預后嚴重。是MODS最后一個器官。1.診斷標準：臨床表現(xiàn)：如腹脹，腸鳴音

23、減弱或消失，嘔吐咖啡樣物，中度以上腹脹。2.治療措施綜合治療的基礎上：（1）胃腸減壓：緩解腹脹，低鉀者補鉀；另外常用新斯的明促進腸蠕動，0.0450.06mgKg 皮下注射，或酚妥拉明35µg/kg·min，中藥大黃可消除腹脹。（2）制止消化道出血：先用等滲碳酸氫鈉(應改為NS)洗胃洗至清亮為止然后用甲氰咪胍1020mgKg注入胃內，保留34h一般可用12次。如大出血時應及時輸血，常用止血藥云南白藥，立止血，凝血酶，止血環(huán)酸等。可用法莫替丁、奧美拉唑等。（3）糾正內毒素血癥：常用抗脂多糖抗體（抗LPS抗體），以中和內毒素，并促其清除。一些中藥如熱毒清、“血必凈”都有降解內毒

24、素作用。（4）免疫支持：提高抗體免疫力，可輸注血漿或丙種球蛋白加強營養(yǎng)補充，避免較長期腸外營養(yǎng)。（5）選擇性清腸療法：口服不經(jīng)腸道吸收的抗生素。如多粘菌素，妥布霉素，新霉素等選擇性抑制腸道致病菌而保留厭氧菌，以減少避免內源性感染。十，代謝并發(fā)癥低氧血癥的表現(xiàn)。6低氧血癥易引起電解質紊亂及酸堿失衡。（一） 電解質紊亂1.低鈉血癥（HN）：發(fā)生率47.83%。（1）低鈉血癥：癥狀常缺乏特異性(如表情淡漠、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥等在重癥肺炎本身亦可存在),易與原發(fā)病及其并發(fā)癥(如中毒性腦病、顱內感染、心力衰竭、中毒性腸麻痹等)混淆、故需適時監(jiān)測。（2）治療措施：血鈉120130mmoLL時可無明顯癥

25、狀，限水即可；血鈉<120mmol/L時，按3氯化鈉12ml/kg可提高血鈉10mmolL計算3氯化鈉的毫升數(shù)，先予12量于24h內靜脈點滴，必要時4h后重復1次?；虬?0%氯化鈉(ml)=(130測得血鈉)×體重(kg)×4，稀釋成3%的濃度靜點，先補1/ 2量。再根據(jù)所測血鈉計算補充。或按10NaCl的mmol=(130-測得血鈉)×體重×0.3，稀釋成3的濃度靜點先補12量再根據(jù)所測得血鈉計算補充；緩慢提高血鈉,使血鈉在24h以上恢復正常。急性HN治療延遲或糾正緩慢可引起永久性神經(jīng)損害,慢性HN的迅速糾正可誘發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征,治療時應注意。2.低血鉀（HK）：發(fā)生率為42.03%。HK易致堿中毒,加重組織缺氧,誘發(fā)心律失常、洋地黃中毒及腸麻痹,故應積極